穴位埋线疗法联合腺苷蛋氨酸治疗抗结核药物性肝损害44例

2007年1月-2009年12月,我们用穴位埋线联合腺苷蛋氨酸治疗抗结核药物性肝损害患者84例,取得较好效果,现报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料:84例抗结核药物性肝损害患者均为我科的住院患者,所有患者入院前已经开始抗结核治疗,且出现肝功能损伤,排除其他肝炎、肝硬化等肝病,均符合药物性肝炎的诊断[1,2],即:①排除嗜肝性病毒感染;②用药1-4周出现肝功能异常;③有发热、皮疹、黄疽、和皮肤痛痒等症状中的两项以上;④病初常有周围血白细胞总数增多,嗜酸性细胞总数增至0.06以上;⑤药物试验阳性;⑥药物激发试验阳性.

嗜酸性乳头状肾细胞癌1例报告并文献复习

目的:探讨嗜酸性乳头状肾细胞癌(oncocytic papillary renal cell carcinoma,OPRCC)的临床特征.方法:回顾性分析本院收治的1例OPRCC,并结合文献资料分析OPRCC的诊断、治疗及预后.患者因左侧腰痛就诊,CT检查发现左肾占位性病变,考虑肾癌可能性大,予肾部分切除术.结果:术后病检报告为嗜酸性乳头状肾细胞癌,患者术后未接受辅助化疗,随访6个月无肿瘤复发及转移.结论:OPRCC十分罕见,但进展较慢,恶性程度低,早期扩散转移少见,预后较好,其确诊主要依靠病理组织学检查.

肾嗜酸细胞腺瘤1例

患者女,72岁.体检时B超发现右肾中部实质内有2.1 cm×1.9 cm类圆形低回声占位性病变,向外突出,与周围界限模糊,内部回声欠均匀,其周边及内部均可见血流信号.

变态反应中嗜酸性细胞的凋亡及调控机制

原发性软组织嗜酸性肉芽肿2例

原发性软组织的嗜酸性肉芽肿罕见,国内仅见1例报告[1]我们遇见2例,现报告如下.例1 男,33岁.4个月前右小腿开始肿胀,无疼痛,局部有酸胀感,1个月后肿胀渐明显,尤饮酒后加重,并进行性肿大,局部有灼热感.近10天来,右侧腹股沟出现花生米大的肿物,起病以来无畏寒、发热.查体:右小腿中部后面局部隆起,压痛,表面无静脉显露,皮温不高,局部扪及一13cm×15cm×17cm肿物,压痛、质韧、无波动,右腹股沟可扪及一3cm×3cm×3cm的淋巴结,质中、偏硬、可移动.血常规:Hb130g/l,RBC4.94×1012/l,WBC7.9×109/l,嗜酸性细胞0.464×109/l;分类:嗜酸性细胞3%,淋巴细胞19%,中性粒细胞71%.X线:右小腿后部软组织明显肿胀,密度均匀,边界不清,胫腓骨骨质结构正常(图1a);心、肺、膈及肋骨骨质均未见异常(图1b).手术所见:术中比目鱼肌明显肿胀,呈鱼肉状,病变上至比目鱼肌起点,下至跟腱上3cm处,内至肌间膜,深至胫腓骨肌间膜.手术病理:肉芽肿以各种炎性细胞为背景,加上多量嗜酸性细胞伴组织细胞增生,有的呈泡沫状,有的围成土堆型巨细胞并有结核样结节形成,受侵横纹肌纤维萎缩(图1c).(腹股沟)淋巴结呈广泛大块状坏死,坏死缘有少数上皮样细胞增生,但无结核结节,抗酸染色未找到抗酸菌.诊断:①骨外软组织嗜酸性肉芽肿并广泛侵及小腿肌肉;②坏死性淋巴结炎.例2 女,16岁.右颧颞部肿胀1月余,不痛,有酸胀感,无咳嗽、畏寒、发热.查体:肿物9cm×9cm大小,质中,界不清,轻度压痛,皮肤无红肿,静脉无显露.X线:右侧颧颞部软组织呈新月形肿胀,密度欠均,可见不规则的低密度区,但右颧骨、颞骨骨质结构正常,余颅骨未见骨质破坏(图2a、b);双肺均可见多个大小不等的片状、小球状致密影,边缘模糊,两肺纹理增多、粗乱,以中下肺野为甚,呈网状结构,双肺门较浓密,两肺尖及左肋膈角区局限性肺气肿,心、肺、纵隔及肋骨骨质均未见异常(图2c).肿物穿刺涂片:未见肿瘤细胞,涂片见一些组织细胞有吞噬色素颗粒,少数网状细胞.颈淋巴结活检:慢性炎症.(嗜伊红)白细胞,红细胞,诊断:嗜酸性肉芽肿.

静脉血栓栓塞症患者外周血嗜酸性粒细胞与血小板、凝血功能指标、C-反应蛋白的相关性分析

目的:探讨静脉血栓栓塞症(VTE)患者外周血嗜酸性粒细胞(EOS)绝对计数与血小板(PLT)计数、凝血功能指标、C反应蛋白(CRP)的潜在相关关系.方法:回顾性收集2014年4月—2017年6月收治的908例深静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(PE)患者的临床资料和入院初次血液学检查结果,比较不同特征患者外周血EOS绝对计数、PLT计数、血浆凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶III活性(AT-III)、CRP的变化,并分析EOS绝对计数与其他指标的相关性.结果:不同性别、不同DVT分型、不同分期患者的外周血EOS绝对计数不同,男性高于女性,混合型患者高于周围型患者,亚急性期和慢性期患者高于急性期患者(均P<0.05);所有其他指标也均在部分特征分组中存在明显差异(均P<0.05).EOS绝对计数与PLT计数、PT、INR、APTT、D-D、CRP存在相关关系,且相关程度随着患者年龄的变化而变化(均P<0.05).结论:EOS可通过多条途径激活和促进凝血,同时影响抗凝系统,终导致血栓形成.不同类型VTE患者外周血EOS水平存在差异,EOS绝对计数与PLT、凝血功能指标、CRP表现出潜在的相关性,提示外周血EOS在VTE的病情判断和预后评估中具有一定的临床意义.

急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5水平变化及其临床意义

目的观察急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5(IL-5)水平变化及其与哮喘发作期病情分度的关系,探讨其在哮喘发病机制中的作用和在临床诊治中的意义.方法按随机分层设计,65例急性发作期哮喘患儿被分为轻、中、重度发作组,34例健康儿童作为对照组.采用超声雾化高渗盐水诱导痰液,以酶联免疫法(ELISA)测定诱导痰中IL-5水平,同时进行诱导痰中嗜酸细胞(EOS)计数,测定用力呼气比值(FEV1).结果哮喘急性发作期患儿诱导痰中EOS计数、IL-5水平均高于健康儿童组,FEV1则低于健康儿童组,差异均具有显著性(P<0.01).急性发作期哮喘患儿轻、中、重度各组间诱导痰中EOS逐渐增高,但差异无显著性(P>0.05);而IL-5水平随发作程度的加重而明显升高,轻、中、重度发作各组间两两比较差异均有显著性(P<0.05);重度哮喘患儿FEV1低于轻、中度哮喘(P<0.05).痰液中IL-5水平与EOS计数之间呈显著正相关(r=0.482,P<0.05),与FEV1值之间呈显著负相关(r=-0.647,P<0.01).结论诱导痰中IL-5水平可能较EOS计数更能准确反映哮喘患儿气道炎症和哮喘⒆魇钡牟∏槌潭?,可以作为临床评价哮喘病情和药物疗效的准确灵敏的指标.

中药商陆的灭螺作用

中药商陆Phytolacca acinosa Roxb,又名苋陆、大苋菜、山包谷、红苋菜、肥猪菜等.其干燥的根,始载于《神农本草经》,是传统的泻下逐水药,对水肿、胀满、大便秘结、小便不利及痈肿等症有效[1],临床上用于肾性、心源性及肝硬化(血吸虫肝硬化)腹水,慢性支气管炎,乳腺增生病,唇癌及其他癌症,血小板减少性紫癜,消化道出血,肝炎,白带症,银屑病等,国内尚用于治疗精神分裂症、尿路感染、过敏性紫癜、嗜酸性细胞筋膜炎等,均有较好疗效[2-6].现将其国人鲜知的灭螺作用综述如下.

IL-12在哮喘动物模型BALF中的动态变化及意义

目的 观察哮喘动物模型支气管肺泡灌洗液(branchoalveolar lavage fluids,BLAF)中白介素-12(interleukine -12,IL-12)的动态变化及对嗜酸性细胞(eosinophile,EOS)凋亡指数的影响.方法 将62只Wistar大鼠喂养7d后,随机分为正常对照组(6只)、哮喘组(56只),哮喘组义随机各取8只分为7个不同的时相组.哮喘各时相组于第1天及第7天用蛋白粉(ovalbumin,OVA)10 mg、氢氧化铝20mg和生理盐水制成的2ml悬液腹腔注射致敏,对照组用生理盐水2ml腹腔注射；哮喘各时相组第15 d开始均用1％ OVA悬液雾化吸入激发,1次/d,1h/次,共7d,正常对照组用生理盐水代替1％ OVA悬液,余同哮喘组.末次激发后,对照组1h麻醉,哮喘组分别于1h、8h、24h、48h、96h、7d和14 d麻醉,各组麻醉后行支气管肺泡灌洗(branchoalveolar lavage,BAL),用流式细胞仪测定BLAF中EOS凋亡指数,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定IL-12浓度.结果 哮喘各时相组BALF中,IL-12浓度的动态变化呈双峰,1h上升,8～24h迅速回落到低峰,48h再次上升,96h达到高峰,此后下降,14 d降至对照组水平；而EOS 凋亡指数的动态变化呈双峰,1h上升,而8h下降,24h降至低峰,48～96 h快速上升,达到高峰,随后下降,14 d降至对照组水平；IL-12与EOS凋亡指数呈同步变化,两者作直线相关分析呈正相关.结论 在哮喘大鼠气道中,IL-12可能通过调节EOS凋亡指数,从而调节气道的炎症反应.

糖皮质激素对哮喘患者诱导痰中IL-10及嗜酸性细胞计数的影响

目的 观察糖皮质激素对哮喘患者诱导痰中白细胞介素(interleukin,IL)-10及EOS计数的影响.方法 选择轻中度发作期哮喘患者20例为入选对象,给予糖皮质激素(辅舒酮,丙酸氟替卡松250μg,葛兰素史克公司)吸入,治疗前为A组,治疗后为B组.治疗前后均检测肺功能,观察指标FVC、FEV1、FEV1占预计值百分比(FEV1%)、FEV1/FVC、V50和V25.并行诱导痰,痰上清采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-10,沉渣用HE染色计数嗜酸性细胞(EOS)数.结果 糖皮质激素治疗后,B组IL-10的水平较A组有明显的增加,P<0.005;EOS计数较A组的差异有显著性,P<0.001.B组肺功能指标中FVC、FEV1、FEV1%较A组的差异有显著性,P<0.01;FEV1/FVC、V50治疗前后亦差异有显著性,P<0.05.但V25差异却无显著性,P>0.05.结论 糖皮质激素可能是通过增加IL-10的水平和减少EOS计数来减轻气道炎症,从而改善肺功能.

实验性变应性鼻炎嗜酸性粒细胞与神经肽的相关性研究

目的 观察嗜酸性粒细胞与神经肽在变应性鼻炎动物模型中的变化及其相关性.方法 30只6～8周大鼠,随机分成自然对照组、变应性鼻炎(AR)组和布地奈德治疗组,用卵清蛋白致敏激发制备实验性变应性鼻炎动物模型,取鼻黏膜石蜡切片后进行HE常规染色和SP纤维免疫组化染色并观察嗜酸性粒细胞和神经肽的分布及表达.结果 AR组嗜酸性粒细胞计数与自然对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).布地奈德治疗后组织中嗜酸性粒细胞少见,与AR组比较差异有统计学意义(P＜0.01);SP的表达显著性地低于AR组(P＜0.01);但与自然对照组相比无明显差别(P＞0.05),组织中嗜酸性粒细胞浸润与SP的表达有一定的正相关性(r=0.92,P＜0.05).结论 鼻黏膜组织中嗜酸性粒细胞的异常浸润和SP纤维的高表达,在变应性鼻炎的发病机制中起重要作用,激素能同时抑制嗜酸性粒细胞的浸润和SP纤维的表达.

儿童嗜酸性脓疱性毛囊炎1例及文献复习

报告一例儿童嗜酸性脓疱性毛囊炎并文献复习.患者为10岁男孩,头皮、四肢反复瘙痒性红斑、脓疱、丘脓疱疹、结节和疤痕9年.外周血嗜酸性粒细胞计数2.63×109 /L,嗜酸细胞百分率0.244,IgE 36022 IU/mL,脓疱处细菌和真菌培养阴性.皮肤组织病理示真皮全层至皮下弥漫嗜酸性粒细胞浸润,部分外毛根鞘及皮脂腺嗜酸性粒细胞浸润.骨髓穿刺示增生性骨髓像(嗜酸性粒细胞增加).诊断儿童嗜酸性脓疱性毛囊炎,给予西替利嗪和青霉素治疗,皮疹反复时又给予强的松20 mg/日,病情明显改善.

婴幼儿哮喘患者血清ECP水平测定及其意义

探讨血清ECP水平在婴幼儿哮喘患者诊断和治疗中的意义.分别测定75例婴幼儿哮喘患者急性发作期及缓解期血清ECP值及Eos,同时测定40例正常婴幼儿血清ECP值及Eos.结果哮喘发作组病人血清ECP水平明显高于缓解组及正常组,而哮喘缓解组病人与正常组ECP水平差异不显著,Eos各组之间无明显差异.由此提示婴幼儿哮喘患者血清ECP水平的监测对判断气道炎症程度、哮喘发作预测及评价药物疗效均有重大意义.

中药止哮平喘方抗哮喘豚鼠模型气道炎症的实验研究

[目的]探讨中药止哮平喘方(主要由法半夏、瓜蒌皮、薤白、白芍、柴胡、黄芩、麻黄、枳壳、射干、甘草等中药组成)对哮喘豚鼠模型气道炎症的影响.[方法]复制卵蛋白致敏哮喘模型,观察支气管及肺的病理学改变;测量全血及肺泡灌洗液(BALF)中血细胞计数;免疫组织化学法测定外周血单核细胞(PBMC)中CD4+、CD8+T细胞的含量.[结果]病理研究显示哮喘模型组豚鼠气道周围大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞为主.哮喘模型组全血及BALF中炎性细胞数显著高于正常组(P＜0.01);中药大剂量组和西药对照组炎性细胞数均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).哮喘模型组CD4+T细胞高于正常组(P＜0.05);中药大剂量组和西药对照组CD4+T细胞均有下降(与哮喘模型组比较,P＜0.05).[结论]中药止哮平喘方能降低气道及外周血炎性细胞的数量,具有抗气道炎症的作用;降低CD4+细胞数量,相对增加CD8+T细胞,使CD4+/CD8+恢复正常状态,从而起到调节其紊乱的免疫功能状态的作用,这可能是止哮平喘方抗气道炎症的作用机理之一.

左颌下腺嗜酸细胞性黏液表皮样癌1例

患者，男，71岁，因发现左颌下肿物23年，近1个月渐增大于2010年12月13日来我院口腔科就诊。体格检查所见：老年男性，发育正常，神志清，检查合作。面部对称无畸形，左颌下区可触及一界限清楚肿物，大小约1.5 cm ×0.8 cm，活动度好，质地稍硬，轻度压痛。 B超检查：左颌下腺实性肿块，大小1.5 cm ×1.0 cm，界限清。右颌下、双侧颈部多发淋巴结肿大。患者术前各项检查无异常后，于2010年12月17日全麻下行左颌下腺及肿物扩大切除术和颈部淋巴结清扫术。术中所见：肿物位于左颌下腺下极，质稍硬，边界尚清，与下颌舌骨肌部分粘连。完整切除肿物和左颌下腺，术后病理诊断为“嗜酸细胞性黏液表皮样癌”。患者术后恢复良好，患者术后行“注射用胸腺法新”皮下注射增强免疫治疗和定期复查，未行肿瘤化疗和放疗。随访患者62个月，未见肿物复发和转移。大体检查：类圆形肿物一个，大小1.5 cm ×1.0 cm ×0.8 cm，切面未见明显包膜，为囊实性。以实性区为主，实性区约占肿瘤的95％。实性区灰白灰黄色，质硬。局部可见小囊腔，囊内容物为清亮黏稠液体。镜检：肿瘤主要由嗜酸性细胞构成，嗜酸性细胞呈“铺砖样”排列成巢状、片状和大小不等的囊腔结构（图1）。嗜酸性细胞体积中等大，呈多角形，细胞质呈颗粒状，丰富、红染。细胞核圆形，核仁明显。可见少许的经典型黏液表皮样癌（ mucoepidermoid carcino-ma， MEC）的区域，该区域可见黏液细胞、中间型细胞和表皮样细胞，部分表皮样细胞胞质透亮（图2）。各种肿瘤细胞异型性小，不见坏死，核分裂相罕见。肿瘤中不见角化，不见血管和神经的侵犯。免疫组织化学染色，嗜酸性细胞表达抗线粒体抗体（ antimitochondrial antibody， AMA）（图3）、广谱CK、EMA和P63（图4）。组织化学染色，嗜酸性细胞显示磷钨酸苏木素（ phosphotung-stic acid －hematoxylin， PTAH）染色阳性，胞质内见蓝染颗粒。

胃嗜酸性肉芽肿13例误诊分析

胃嗜酸性肉芽肿是嗜酸性细胞侵犯胃壁的一种炎性增生性疾病,术前诊断困难,极易误诊为胃癌和胃溃疡.我院自1994年6月至2002年12月共收治胃嗜酸性肉芽肿13例,全部误诊.现分析如下.

腺苷及其信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限,不完全可逆特征的肺部疾病, 该气流受限呈进行性发展并与由毒性微粒和气体引起肺部的异常炎症有关.长期吸烟或是暴露在有害微粒的环境中是大多数COPD的致病机制.这些异源物进入体内引发炎性细胞和促炎介质的激活,炎性细胞聚集在气道使其变窄,受阻和重塑,引起气流受限.据估计,该疾病影响着全世界5%～15%的45岁以上人口,到2020年COPD将成为继冠心病和脑卒中之后的第三类致死率高的疾病[1].目前,用于治疗COPD的费用已超过诸如哮喘等其他呼吸疾病,还没有药物能有效地控制该疾病的进程.临床研究发现,腺苷能快速诱导哮喘和COPD患者发生炎性反应,表现为气道内的嗜酸性细胞增加[2].这些特有的反应提示患者体内腺苷受体相关信号通路发生了根本性变化.后续研究证明与正常人相比,COPD患者体内的腺苷受体A1R、A2AR及A3R的密度会增大而他们与底物的亲和力会大大减少[3].鉴于目前COPD治疗效果的不尽人意及炎症在其发生、发展中的重要性,本文中我们对腺苷及其相关信号通路在COPD炎症中扮演的作用予以综述,这些机制的阐明有助于发现新的COPD治疗方法.

腮腺嗜酸性细胞腺癌1例

患者女,53岁,主因左耳后肿物3个月余收入院.查体:左耳垂后腮腺区略隆起,可扪及一直径约2 cm的圆形肿物,质地较软,界限清楚,活动度良好,无压痛.左侧颌下及颈部未触及明显肿大淋巴结.超声示:左侧耳垂下腮腺内见一低回声团块,大小约2.1 cm×2.2 cm,形态欠规则,境界尚清,内回声不均匀,呈网格状改变,内见短棒状稍高回声分隔,无包膜反射光带,后方回声稍增强(图1).CDFI其内见极其丰富的动静脉血流信号,呈五彩镶嵌色.

非典型脑血吸虫病CT诊断1例

患者男，32岁，近1天来无明显诱因突发全身抽搐9次，伴意识丧失，口角向右侧歪斜，口吐白沫，面色发绀及呼吸困难。每次发作约1 min左右，经当地卫生院静推“安定 ”后抽搐停止。无畏寒，发热，1 d后转入我院。感精神差，昏睡，恶心，呕吐，非喷射状。体检：T 36.6℃，P 80次/min，R 20次/min，BP 13/8 kPa，神清，心肺无异常，腹部平软，无压痛，膝反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。14年前患血吸虫病治愈，近期有疫水接触史。实验室检查：WBC 8.1×109/L，L 0.21，N 0.79，RBC 4.3×1012/L，嗜酸性细胞直接计数0.09×109/L，肝功能、尿、粪常规无异常。CT平扫示右额叶结节状稍高密度灶及周围片状低密度区，结节大小约2.3 cm×4 cm，CT值45 Hu，内见点状钙化灶，脑室、脑池无异常，中线结构无推移；增强扫描病灶无强化，CT诊断为“右额叶占位病灶以脑血吸虫病可能大”。经口服吡喹酮抗血吸虫治疗2个月后CT增强扫描示低密度水肿区缩小，其间病情稳定，偶发抽搐2次。

抗原呈递细胞与变应性鼻炎的关系

变应性鼻炎是耳鼻咽喉科常见的疾病之一,目前有明显的上升趋势.变应性鼻炎(AR)是各种炎症细胞和炎症介质共同参与的变态反应性疾病,其中抗原呈递细胞(APC)起了很重要的作用.目前已知的APC有树突状细胞(DCs)、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、B细胞等.其中DCs在变应性鼻炎发病中起着重要的作用,它通过独特的摄取、加工抗原或变应原并向T淋巴细胞递呈来调节免疫反应,是唯一能诱导初级体液免疫反应和细胞免疫反应的专职APC.