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蚊子爱叮什么人
"蚊子爱叮什么人?"随便问问身边的人,答案真是五花八门.认为蚊子爱叮女性的"性别说"; 认为蚊子爱叮O型血的"血型说";认为爱叮皮肤光滑白嫩的"皮肤好坏说";认为爱叮性激素分泌水平高者的"性感说";还有认为爱叮血液甜者的"血液甜苦说". 当几个人同住一个有蚊子的房间里时,经常是有的人被蚊子反复叮咬,而有的人却很少被蚊子叮咬或感觉不到蚊子的存在.
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瘦素与女性生殖及胎儿发育
瘦素(leptin)是肥胖基因(ob)的表达产物,是由脂肪细胞分泌的具有重要生物功能的一种激素,除调节体重外,还与内分泌代谢、生殖密切相关.leptin的分泌水平与性别、肥胖有关,肥胖女性leptin浓度较非肥胖者高,但在月经周期中随性激素改变而发生节律性变化的能力较后者差.有研究证明[1],有正常排卵月经周期的女性在黄体期leptin有明显升高.其中一些女性在排卵前的雌激素高峰时还有一个leptin升高期.顾卫琼等[2]对中国人血清leptin水平与肥胖的研究发现,leptin水平性别差异显著,女性leptin水平几乎较男性高2~3倍,这种差异在扣除体脂因素后仍很显著(P<0.001).在体外脂肪组织培养中,雌二醇(E2)能促进女性leptin的分泌和释放[3].睾酮抑制leptin mRNA的表达和蛋白合成[4].由此可知性甾体激素对调节血清leptin浓度有着重要作用.leptin还可以激发青春期发育及保持生殖功能.Ahima等[5]发现,leptin注射组雌鼠较对照组表现为更早的青春期开始,因此认为leptin是青春期的启动信号.
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不饿却想吃东西?多巴胺在作怪
多巴胺,掌控着心情起伏什么是多巴胺?简单来说,多巴胺就是下丘脑分泌的一种物质.而这种物质在体内的高低,完全掌控着你心情的起伏.换句话说,如果你体内多巴胺分泌水平很高,就会感觉开心,如果你体内多巴胺含量很低,就会感觉沮丧,甚至抑郁.而让多巴胺分泌的方式之一,就是食物的摄入,尤其是那些“勾魂摄魄”的高油、高糖的食物,能让人体释放更多的多巴胺.
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儿童生长激素分泌水平及铁、锌、铅对其分泌量的影响
为了解不同年龄段儿童生长激素的分泌水平,探讨血清铁、血清锌和血铅对生长激素的分泌量的影响,我们于2008年5-7月对济宁市7~17岁儿童进行了调查研究.1.对象与方法:744名健康儿套(男生379名,女生365名)于上午8~9时空腹采集静脉血5 ml.运用放射免疫法测定生长激素含量,分光光度法测定血清铁含量,微分电位溶出法进行测定血清锌和血铅含量.
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慢性萎缩性胃炎治则探讨
我们通过复习文献,并结合临床体会,现就慢性萎缩性胃炎的治则探讨如下.1 升清降浊,开胃为先慢性萎缩性胃炎,其主要病理变化是固有腺体萎缩,胃黏膜萎缩变薄,胃酸及胃蛋白酶的分泌水平、胃壁的张力及蠕动能力均大为减弱.中医表现为脾胃两虚,纳化无权,脾之清阳不升,胃之浊阴不降.临床可见食欲不振,或知饥不食,纳谷不馨,食后脘腹饱胀,或痞满作痛,甚则大便不通等症.本病属中医"胃痞"范畴.
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SGK1在多发性硬化机制研究中的意义
多发性硬化( multiple sclerosis ,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病,其病因尚未明确。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型( expreinmen-tal autoimmune encephalomyelitis , EAE )是MS 公认的动物模型,与MS在临床表现和病理特点等方面有诸多相似之处。 CD4+效应T细胞和相关细胞因子介入自身免疫应答,离子通道、黏附因子、细胞凋亡等诸多因素参与了MS/EAE 病理生理过程。尤其是以IL-23/Th17为主的炎性反应轴进一步揭示了自身免疫性疾病的发病机制。然而IL-23如何诱导Th17产生相应信号转导的机制还尚未明确。近的研究表明,血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1( serum and glucocorticoid-regulated protein kinase1, SGK1)可以作为IL-23的下游节点,促进Th17细胞的分化,上调细胞因子分泌水平,加重MS/EAE 的症状[1-3]。此外,SGK1作为多种细胞信号转导通路以及细胞磷酸化级联反应的功能型交汇点,在调节离子通道、细胞增殖以及细胞存活和凋亡信号转导中起到重要作用。 SGK1诸多的调节功能在 ME/EAE的病理生理过程中发挥了重要作用。
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HLA-G 与慢性炎症性疾病的研究进展
非经典人类白细胞抗原G( human leukocyte an-tigen-G, HLA-G)是机体内重要的免疫耐受分子,经选择性剪切可产生4种膜结合型 HLA-G 蛋白( mHLA-G,HLA-G1~G4)和3种可溶型HLA-G蛋白( sHLA-G, HLA-G5~G7)。相对于 HLAⅠ类分子,HLA-G具有有限的基因多态性,且存在多个位点和sHLA-G表达水平显著相关,其中研究多的是14 bp插入/缺失等位基因多态性(14 bp+/-多态性)。当HLA-G基因为14 bp插入纯合子时,外显子8起始区的一个92 bp片段将被剪切,从而有助于HLA-G mRNA转录水平更稳定。但HLA-G转录水平与蛋白表达存在不均一性,中国汉族人种基因型为14 bp+/+人群外周血 sHLA-G 较14 bp+/-、14 bp-/-人群外周血sHLA-G分泌水平显著降低,进一步提示HLA-G 14 bp+/-多态性在sHLA-G分泌过程中发挥了至关重要的作用[1]。
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大气污染与人体SIgA分泌水平的研究进展
分泌型免疫球蛋白A(SIgA)是上世纪60年代初Tomasi等人首先在人体外分泌液中发现的,主要存在于唾液、乳汁、泪液、胃肠液、呼吸道分泌液等外分泌液中.SIgA是人体口腔黏膜上作用为重要、为显著的一类抗体[1].许多研究证明,局部抗原刺激能有效地刺激机体免疫黏膜分泌大量的SIgA作为黏膜免疫系统或局部免疫系统,特别是在口腔、呼吸道等黏膜内发挥作用的免疫活性成份[2].大气污染可导致人体SIgA水平低下,局部免疫力下降.初期,人们认为这只是发病早期的现象.近年的研究发现,该现象若得不到有效控制,可发展为慢性呼吸器官疾病.
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护理人员对生物节律认知程度的现况调查
生物节律是人体生理活动的周期性节律,是机体为适应时空环境长期选择和进化的产物[1].由于不同病人所处的生物节律周期和特点不同,其病理变化的时间规律和生理参数值的昼夜分布也不同.所以,人体的生命体征、激素分泌水平、免疫细胞活力及药物作用和疾病发作等均存在着节律变化[2].临床护理中若能根据这些节律变化,针对性的进行观察、治疗和护理,就能更有效地为病人服务.为了解护理人员对生物节律的认知水平,我们进行了现况调查,报告如下.
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走中国特色的胰岛素治疗道路
在人类漫长的进化史上,环境等影响因素导致东西方人种在生理病理、生活习惯等方面都形成了很多差异,在治疗疾病时,我们需要重视这些差异,这样才能获得更好的疗效.下面让我们以胰岛素治疗为例,通过分析中国人群的特点,来找到一条中国特色的治疗道路.特点1:没有白人那么胖,胰岛β细胞功能差→胰岛素治疗应尽早用我国2型糖尿病患者的平均体重指数(BMI)在25千克/米2左右,而白种人糖尿病患者的平均BMI多超过30千克/米2.与此相对应的是,中国2型糖尿病患者的胰岛功能可能更差,更易出现β细胞功能衰竭.曾有人做过这方面的研究,发现黄种人(华裔、日裔)女性的胰岛β细胞功能要低于白人女性.此外,与超重或肥胖患者相比较,非肥胖(BMI<24千克/米2)的2型糖尿病患者胰岛素分泌功能更差.对新诊断的2型糖尿病患者的调查也发现,超重患者胰岛素抵抗程度更加明显,而正常及低体重患者的主要临床特征则是胰岛素分泌水平低下.临床研究数据还表明,新诊断的2型糖尿病患者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗会随空腹血糖升高而恶化,而且前者的恶化程度要比后者更为明显.
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1型糖尿病治疗不建议用干细胞移植
什么是1型糖尿病?1型糖尿病为儿童及青少年常见的内分泌疾病之一,随病程进展,患者胰岛β细胞数目进行性减少甚至完全丧失,功能随之殆尽.正常人的胰岛β细胞能够根据血糖水平变化自动调整胰岛素分泌水平,因此在没有低血糖发生风险的情况下可使血糖控制在正常水平.
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空腹血糖和餐后血糖哪个更重要?
患者接触医生的时间是有限的,必须学会自己管理自己,做好血糖的监测,其中包括空腹和餐后2小时的血糖.空腹血糖知多少?空腹血糖能很好地反映患者自身胰岛素的分泌水平.顾名思义,空腹血糖当然是空腹时取血.但只有在禁食过夜(至少间隔8小时)后,早餐前测得的血糖才能叫空腹血糖.有的人把午餐及晚餐前空腹测得的血糖也当作空腹血糖,这是不正确的.这时间测得的血糖应称作“餐前血糖”.空腹血糖好在早晨7点钟测量为好.
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晨间血糖监测对糖友很重要
早晨的血糖值对于糖尿病患者相当重要.经过一夜未进食、早餐前测的血糖叫做空腹血糖,既是诊断糖尿病的重要参考,也能好地反映患者自身胰岛素的分泌水平.北京协和医院内分泌科副教授潘慧指出,空腹血糖值的高低,是调整降糖药物用量及方案的重要依据,例如部分患者白天血糖控制还算满意,但每天早晨血糖却很高,出现了糖尿病的"黎明现象",就需要仔细分析原因、调整用药.
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空腹血糖、餐后血糖究竟孰轻孰重?
糖尿病人到医院看病时,大都会主动要求化验一下空腹血糖,其实,餐后血糖的重要性丝毫不逊于空腹血糖,并且两者只能相互补充而不能相互替代。
1.空腹、餐后血糖的概念及意义
“空腹血糖”是指在隔夜空腹(饮水除外)8~12小时以上,于次日清晨早餐前所测的血糖。由于空腹血糖受进食、应激等偶然因素的影响甚微,因此它能比较客观地反映基础胰岛素的分泌水平。如果是用药的糖尿病人,“空腹血糖”还可以反映病人头天晚上的用药量是否合适。 -
肝脂肪变性可促进肝apoA-IV表达
《动脉硬化、血栓形成与血管生物学》(Arterioscler Thromb Vasc Biol)2013年9月12日在线发表的一项研究指出,小鼠肝脂肪变性可以诱导肝载脂蛋白A-IV(apoA-IV)的表达,而apoA-IV反过来又能促进脂蛋白颗粒的扩增和减少肝脏的脂肪负担,同时不增加致动脉粥样硬化的载脂蛋白B脂蛋白颗粒。
无论是高脂肪饮食还是SREBP-1a转基因过表达(SREBP-1ATG)导致的脂肪增生诱导的肝脂肪变性,都可导致apoA-IV mRNA和蛋白水平的升高,高可达43倍。小鼠模型证实,肝甘油三酯(TG)含量和apoA-IV mRNA之间存在线性正相关(r2=0.8965)。为了验证这一关系,将SREBP-1ATG小鼠与敲除APOA4的小鼠杂交,排除外周脂肪干扰, SREBP-1aTg/Apoa4敲除小鼠肝TG的分泌水平下降了24%,但apoB分泌量并无改变。此外,还可以观察到极低密度脂蛋白颗粒(VLDL-C)减少了33%。同时,与对照组相比,重组人apoA-IV型腺病毒可使小鼠肝TG分泌水平增加52%,并使VLDL-C增加了43%,而apoB分泌则不受影响。 -
支气管哮喘患者外周血单核细胞分泌粒-巨噬细胞集落刺激因子等的研究
支气管哮喘是多种炎性细胞和多种炎性介质参与的复杂慢性气道炎症,其中单核-巨噬细胞在哮喘发病中所起的重要作用正日益受到关注.我们的研究采用细胞分离、纯化和培养、酶联免疫吸附试验等技术,对哮喘患者外周血单核细胞进行培养,探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)分泌水平变化及糖皮质激素类药物的影响作用.
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吸入糖皮质激素对支气管哮喘儿童半胱氨酰白三烯C4合成酶表达水平的影响
吸入糖皮质激素(ICS)是目前首选的支气管哮喘(简称哮喘)长期控制治疗用药,但部分哮喘患者尽管长期规律使用较高剂量ICS治疗,其病情仍迁延反复,推测可能与体内存在某些不能被糖皮质激素(简称激素)有效抑制的重要炎性介质有关.研究结果显示,全身使用或吸入糖皮质激素均不能有效抑制哮喘患者体内半胱氨酰白三烯(CysLTs)合成,且哮喘患者体内CysLTs水平的个体差异大[1-2].我们采用前瞻性和回顾性研究方法观察ICS对哮喘儿童CysLTs基因表达和分泌水平的影响,探讨体内CyaLTs水平与哮喘儿童ICS疗效的关系.
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基因转移技术在整形外科学研究中的应用
基因转移技术指将外源性基因(目的基因)通过一定载体导入靶细胞,以补偿靶细胞的基因缺陷或调节靶细胞的蛋白分泌水平,终使靶细胞获得新的生物学行为或功能的一种高新技术.它是近年来分子生物学迅速发展的重要标志,也是临床基因治疗的主要手段.
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胆汁酸对体外培养的胎盘组织促肾上腺皮质激素释放激素分泌水平的影响
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)是妊娠期特有的疾病,主要危害为增加早产、胎儿窘迫发生率及围产儿死亡率,其病因和发病机制尚不明确[1-2].近年来研究发现,人类胎盘组织分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)对人类的妊娠过程起着非常重要的作用.既往研究提示,ICP患者血清对胎盘CRH分泌有一定影响[3].血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)升高是ICP特征性的实验室指标,本研究通过体外培养胎盘组织并采用放射免疫方法测定胆汁酸对胎盘组织CRH分泌水平的影响.
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饮食干预预防左旋门冬酰胺酶所致胰腺功能障碍的临床观察
左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-asp)是治疗急性淋巴细胞性白血病(ALL)的重要药物,胰腺功能障碍是其严重毒副作用之一.以往强调为预防胰腺功能障碍,在使用L-asp时需要严格控制脂肪摄入,但有研究认为在L-asp停药后从低脂饮食过渡到普食阶段,由于饮食质量发生明显改变会造成胰腺分泌水平增加,从而诱发胰腺炎[1].为此,我们对L-asp化疗期间的患儿采用饮食干预,以期探索配合L-asp化疗顺利进行的合理饮食.