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多发性骨髓瘤药物治疗现状
多发性骨髓瘤是发生于骨髓的多灶性浆细胞的恶性克隆性增殖性疾病,其特点为血清中含单克隆的免疫球蛋白、骨质破坏、病理性骨折、骨痛、高钙血症及贫血等.
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表现为骨质破坏的慢性化脓性上颌窦炎1例
慢性化脓性上颌窦炎临床上较常见,但表现为窦壁骨质破坏者却少见报道,近笔者收治1例,术前被误诊为上颌窦恶性肿瘤,后经手术和病理确诊.现报道如下.
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巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达
[目的]探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义.[方法]夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平.[结果]①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组(t=3.569,P=0＜0.01),实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者(P均＜0.05);骨质破坏＞2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者(t=5.56,P=0＜0.01).②有效组经治疗3个疗程后MIP～1α水平明显下降(t=3.237,P=0＜0.05).③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关(P均＜0.05).[结论]大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效.
关键词： 多发性骨髓瘤 巨噬细胞炎症蛋白-1α 骨质破坏 瘤负荷 -
经蝶切除斜坡脊索瘤术后呼吸道梗阻1例
患者，女，37岁，45 kg，因左眼视力只有光感，头痛剧烈1个月于2014年6月20日入院。患者于9个月前在当地医院行MRI检查示“鞍区占位”，住院行经鼻蝶占位切除术，术后病理为“颅咽管瘤”，术后仍间断头痛，视力仍持续下降，复查示占位逐渐增大，1个月前左眼视力只有光感，头痛剧烈。来我院后体格检查示：神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，左眼直接对光反射迟钝，间接对光反射灵敏，右眼直接对光反射灵敏，间接对光反射迟钝，视力粗测右眼视力较差，左眼视物黑影。四肢肌力、肌张力正常，腱反射正常，病理反射阴性。螺旋CT示：蝶窦、鞍区及鞍上区可见一团块状混杂密度影，大横径约50 mm，其相邻蝶骨骨质破坏，呈膨胀型改变。余脑实质内未见明显异常征象。患者一般情况可，张口度3横指， Mallampati分级为Ⅰ级，术前呼吸道评估不存在气管插管困难。
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腮腺侵袭性纤维瘤病术后放疗1例
患者，男，31岁。因左颌后区肿物术后20 d于2012年1月10日入我院。患者于2011年11月20日无意中发现左颌后区肿物，约3 cm ×3 cm，形状不规则，边界不清，质硬，无触痛，无面麻，2011年12月9日就诊于北京大学口腔医院，查腮腺区增强CT（见图1A和图1B）示，左侧腮腺深叶区域、颈鞘外侧、乳突尖下方可见等密度软组织实性占位，病变边缘不清，与腮腺深叶之间无明显分界，腮腺增强扫描见病变区域不规则强化，腮腺深叶边缘不规则不清晰凹陷，病变下方可见4枚肿大淋巴结。未见骨质破坏征象。于2011年12月20日在全麻下行“左颌后区肿物切除术＋面神经解剖术”，术中打开腮腺背膜见肿物位于腮腺后部，胸锁乳突肌前缘，质硬，与胸锁乳突肌粘连，向上至乳突下方，与乳突粘连，内面与副神经、颈内静脉紧邻，向下与二腹肌后腹粘连，见颈部一肿大淋巴结，约0畅5 cm ×0.3cm 大小。
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厄洛替尼治疗肺腺癌表皮生长因子受体18外显子罕见突变有效1例
患者，男，51岁，因背部疼痛1年余，肺癌骨转移确诊1月余于2015年10月8日入住我院。2015年7月前开始出现颈项部僵硬及紧绷感，颈部活动明显受限，右侧为重，仍无四肢感觉或运动障碍，无烟酒史，至我院脊柱科就诊，入院查体：四肢痛触觉正常，肌力V级，腱反射（＋＋），病理征阴性。行颈椎正侧位提示“颈椎棘突多发骨质破坏”。2015年9月16日磁共振示寰椎后弓、C2～7双侧椎板及棘突呈膨胀性骨质破坏，C4～7椎体水平椎管右侧受累，多考虑为转移瘤可能；双侧颈部多发淋巴结影，多考虑为转移性，较大者为0.8 cm。2015年9月18日我院CT （图1）示：右肺上叶尖段结节影，大小约1.8 cm ×1.5 cm，并纵隔、右侧肺门多发淋巴结转移，较大者直径2.3 cm；双侧颈部及双侧锁骨上窝多发稍大淋巴结，较大者直径约0.8 cm。 C2～6椎体附件多发骨质破坏，考虑骨转移。于2015年9月18日脊柱外科在局麻下行经皮穿刺、C2棘突活检术，后送病理免疫组化：肌酸激酶（CK）（＋），甲状腺转录因子－1（TTF－1）（＋）， NapsinA （＋）， CK5／6（－）， p63（－）， CK7（＋），前列腺特异性抗原（PSA）（－）， ALK－D5F3（－）（颈椎棘突灶）转移性低分化腺癌，免疫表型提示来源于肺。病理基因检测：发现表皮生长因子受体（ EGFR）基因18号外显子靶位突变，未发现存在EGFR基因19、20、21号外显子靶位。后入肿瘤科于2015年10月10日肿瘤标志物：CA24227.85 U／mL、CA19929.80 U／mL、组织多肽特异性抗原（ TPS ）134.00 U／mL、癌胚抗原（CEA）4.08 ng／mL。2015年10月10日开始服用厄洛替尼（0.15 g，口服每日1次）分子靶向治疗，并输注伊班膦酸钠注射液4 mL 护骨治疗。2015年12月2日（厄洛替尼治疗50 d后）复查CT（图2）：对比前片（2015年9月16日）右肺上叶尖端可见结节状致密影，大小约7.46 mm ×6.4 mm，较前片体积明显缩小，纵隔内气管气管隆突上方，主肺动脉窗内见多发小淋巴结显示，大直径约8.34 mm，较前片比较，体积减少，双侧锁骨见多发淋巴结影，较大者直径约0.8 cm；C2～6椎体附件多发骨质破坏，考虑骨转移，较前相仿。复查肿瘤标志物：CA2427.4 U／mL、CA19919.90 U／mL、TPS 34.50 U／mL、CEA 2.10 ng／mL。继续厄洛替尼治疗，定期护骨治疗。2016年1月25日（厄洛替尼治疗100 d后）复查胸部CT（图3）：对比前片（2015年12月2日）右肺上叶尖段可见结节状致密影，大小约7.5 mm ×6.4 mm，大致同前，纵隔内气管气管隆突上方，主肺动脉窗内见多发小淋巴结显示，大直径约8.34 mm，较前片比较，体积减少，双侧锁骨见多发淋巴结影，较大者直径约0.8 cm；C2～6椎体附件多发骨质破坏，考虑骨转移，较前相仿。复查肿瘤标志物示：CA2424.9 U／mL、CA19917.50 U／mL、TPS 102.3 U／mL、CEA 1.04 ng／mL。
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成人骨原性卡波西样血管内皮瘤1例
患者，女，34岁，以间断性左肩部疼痛8年，加重半年为主诉于2013年8月3日入院。患者于8年前无明显诱因逐渐出现左肩部疼痛，当地诊为肩周炎，行肩关节局部注射激素等方法保守治疗，缓解。半年前症状再次出现，并持续加重，DR示：左锁骨中远段及肩峰可见多个囊状透亮影，皮质变薄（图1－A）；CT示左肩胛骨见散在类圆形低密度影，较大者位于肩胛冈，大小约1.3 cm ×1.0 cm ×1.0 cm，周围见骨质硬化带（图1－B）；MRI示左肩峰骨质破坏，皮质不连续，髓腔内弥漫性高信号影，周围软组织肿胀（图1－C ）；ECT扫描示左肩部骨质代谢旺盛，其他未见阳性体征；实验室检查无异常。我院拟诊为左肩部肿瘤收入院。体格检查：左肩部明显肿胀，皮温略高，左肩活动受限。皮肤感觉及颜色无异常。双下肢肌力肌张力无异常，病理反射未引出。全麻下行左肩峰骨肿瘤切开活检术，术中发现肩峰部骨皮质连续性消失，部分骨皮质及髓腔内为棕黄色鱼肉样病灶组织，取部分病灶送验病理。
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桥小脑角区软骨化生型脑膜瘤1例
患者,男,51岁,因右侧面部麻木、右耳听力下降伴行走不稳1年于2011年3月10日入院.入院体格检查:神志清、语言流利,右侧面部轻度面瘫改变,浅感觉减退,闭目难立征阳性,右耳听力下降.头颅CT见右侧桥小脑角区占位,低密度灶,伴较多钙化改变,乳突区骨质破坏(图1);头颅MRI见团块状长T1、T2信号,桥脑及脑干受压,部分形态向乳突延展,病灶显著强化,呈不均匀泥沙状改变,灶壁对比强化明显.
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艾滋病并多发骨质破坏及病理性骨折1例
患者,男,52岁,因发热8 d伴反应迟钝,精神淡漠7 d,于2006年11月21日收入本院神经内科.患者11月11日晚出现咳嗽,13日开始发热,T 38℃,伴精神差,不主动言语,行走不便.
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恶性骨肿瘤的综合治疗
近两年我们收治了5例恶性骨肿瘤均属G２T２M０患者，根据肿瘤部位我们开展大剂量化疗与手术广泛切除或瘤段截除人工假体置换的方法治疗，本文就治疗体会报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组男2例，女3例；年龄小14岁，大34岁，平均24.8岁，股骨下段3例，胫骨1例，锁骨1例，其中骨肉瘤4例，骨恶性纤维组织细胞瘤1例。1.2 临床特点 4例骨肉瘤2例临床表现典型，发病年龄亦属本组小，股骨下端与胫骨上端各1例，患儿病程较短、症状较重，局部体征明显，X线片表现也较典型，临床、X线片支持骨肉瘤的诊断，1例发生在股骨下端的骨肉瘤表现却不典型，患者发现右大腿内侧包块有6个月之久，包块边界清，表面光滑，局部皮温不高，就诊前2个月感到有夜间痛，X线片见股骨内髁溶骨性破坏，骨皮质受侵蚀，无骨膜反应，但有软组织肿块影，活检见肿块内均为鱼肉样组织，始认识到恶性肿瘤无疑，另有1例发生于锁骨骨肉瘤患者则非常罕见，患者因右锁骨外侧肿块在当地医院手术刮除，报告为骨巨细胞瘤，术后3个月肩部肿块复发，质硬、固定，X线片见锁骨中外段骨质破坏，局部有较大的软组织肿块，残留的内侧锁骨没有明显的骨膜反应。本组发病年龄大的为骨恶性纤维组织细胞瘤患者。
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肋骨朗格罕斯细胞组织细胞增生症1例
患者男,23岁,因左侧胸背疼痛10余天,于2008年12月11日入住我院,入院前于外院行PET示:左侧第四后肋见一结节状放射性摄取增高影,大小约1.5 cm×2.3 cm×2.0 cm,SUV大值7. 9.CT于上述部位见溶骨性骨质破坏,呈"狗啃状"改变,边缘锐利,并可见软组织肿块形成,边界清楚.CT值为13.7Hu.考虑嗜酸性肉芽肿可能性大.
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耻骨恶性蝾螈瘤1例
患者女,33岁.3个月前感左耻骨区胀痛,逐渐加重,左耻骨区有肿块并逐渐增大.于2005年5月人院.查体:左耻骨区可扪及1个约9 cm×7 cm×5 cm大小的包块,质硬,边界不清,活动度差.CT检查:左耻骨体骨质破坏,闭孔有不规则低密度肿块.CT诊断:左耻骨肿瘤.入院后在持续硬膜外麻醉下行肿瘤切除术.
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骨膜韧带样瘤1例
患者男，21岁，右前臂进行性缓慢肿大6年，偶伴酸痛，并逐渐出现畸形。查体：右前臂中远段肿胀，畸形，表面凹凸不平，表面皮肤无红肿及溃烂，皮下静脉稍怒张，局部无触痛，右尺桡骨中，远段肿胀畸形，表面呈大小不等结节状，前臂旋转功能受限，右肘、腕关节活动正常，右手部运动感觉正常。X线示：右尺桡骨中，远段骨质破坏，局部膨大，内见多个小透光区，骨皮质部分变薄，未见骨膜反应，骨髓腔未见异常。手术所见：肿瘤位于尺、桡骨之间，侵及桡骨骨皮质内，范围广泛，无病理性骨折。病理检查：肉眼见灰白色组织一堆，约13 cm×11 cm×3 cm，表面光滑，质地较坚硬。切面灰白色，编织状，无砂砾感和钙化。镜下见由致密的胶原纤维单一性排列，胶原纤维束呈波浪状，并见稀疏的小的纤维母细胞散在分布，纤维母细胞小，无异型性及核分裂，核长细核形，无巨细胞、骨或软骨形成。病理诊断：骨膜韧带样瘤。 讨论 骨的韧带样纤维瘤是原发于骨髓内和骨膜的良性纤维组织肿瘤，发生于髓内的韧带样纤维瘤称骨韧带样纤维瘤，占韧带样纤维瘤绝大多数，而骨外膜来源的肿瘤称骨膜韧带样瘤，非常少见。
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以骨质破坏为首发症状的儿童恶性淋巴瘤临床分析
儿童恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,据我国文献报道占所有住院肿瘤患儿的14.9%～15.6%[1],可分为霍奇金氏病(HD)及非霍奇金淋巴瘤(NHL),该病24%～48%可原发于淋巴结外组织或器官,如中枢神经系统、胃肠道、皮肤、纵隔等,而表现为骨质破坏的恶性淋巴瘤在儿童期极为少见.现将我院近年来收治的以骨质破坏为首发症状的儿童恶性淋巴瘤3例报告如下.
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中轴型脊柱关节炎骨侵蚀研究进展
中轴型脊柱关节炎(aSpA)是以巾轴关节及关节周围组织慢性进展性炎症为主要表现的一组自身免疫性疾病[1],以强直性脊柱炎(AS)为原型.其发病机制尚不清楚,目前大多数学者倾向于aSpA是由免疫介导的炎症性疾病,其中Treg/Th17亚群失衡在aSpA发病中具有更为重要的作用,尤其是IL-23/IL-23R/Th17/IL-17轴可能是导致aSpA广泛炎症和骨质破坏的重要原因之一.aSpA病理特点是滑膜增生,淋巴样浸润和血管翳的形成,随之造成骨骼侵蚀和软骨破坏,终发生骨性强直.
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多发性骨髓瘤骨病的发病机制
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是常见的血液系统恶性肿瘤,进行性的骨质破坏是其突出的临床特点之一,约90%的患者伴有不同程度的骨损害[1].与其他实体瘤骨转移所致的骨质破坏不同,60%的MM患者在确诊时就伴有明显的骨痛,并逐渐发展为病理性骨折[2].
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临床常见诊疗错误汇编(220)
未考虑原发肺癌难解释各处病灶--1例以腰痛为首发症状肺癌的误诊 患者 , 男 , 50岁 , 因左侧腰痛 4个 -, 左膝关节疼痛伴咳嗽 , 咳痰 2个 -加重 1周入院 . 患者于 4 个 -前无明显诱因出现左侧腰部疼痛 , 为持续性钝痛 , 阵发性加重 , 无明显其它不适 , 在外科门诊诊断为 " 腰椎间盘突出” , 予以局部封闭治疗 (用药不详 ) 后腰痛有所减轻 , 2个 -后又出现咳嗽、咳痰 , 痰为白色 , 未咯血 , 并出现左膝关节疼痛不适 , 但能行走 . 多次在门诊作局部封闭治疗 , 效果不佳 . 近 1周腰部、膝关节疼痛、咳嗽等症状加重 , 并低热 , 门诊查胸片后以 " 右肺Ⅲ型肺结核并感染”收入院 . 既往无结核及风湿病史 . 入院检查 : 神志清楚 , 精神极差 , 重度贫血貌 , 慢性消耗病容 , 抬入病房 . 皮肤及浅表淋巴结无异常 , 颈静脉不怒张 , 右中下肺可闻及湿性癈音 , 心率为 78次 /分 , 律齐 , 各瓣膜区未闻及杂音 ; 腹平软 , 无压痛及反跳痛 , 肝、脾未触及 , 腹部未扪及明显包块 , 无移动性浊音 , 肠鸣音正常 ; 四肢活动可 , 各关节无红肿 , 左膝关节压痛明显 ; 脊柱无畸形 ; 腰 3至腰 4椎体左侧软组织触压痛明显 , 表皮无红肿及发热 ; 左肾区叩击痛明显 , 右肾叩击痛阴性 , 神经反射无异常 . 辅助检查 : 抗溶血性链球菌素 " O”阴性 . 红细胞沉降率 45 mm/h. B超检查报告 : 左肾结石并轻度积水 . 放射科 X线报告 : 右上肺Ⅲ型结核 , 右下肺炎 , 腰 1、 3、 4椎体退行性变 . 住院经过 : 入院后给予抗感染 (氨苄西林 )、支持治疗 (能量及输血等 )及对症处理 . 于入院第四日后精神好转 , 腰、膝痛明显减轻 ; 第八日时疼痛消失 , 出现盗汗 , 故加用抗结核药物 . 复查血常规示血红蛋白 62 g/L, 红细胞 2.06× 10 12/L, 白细胞 11.6× 10 9/L, 中性 0.80, 淋巴 0.20, 加用甲硝唑抗炎 . 入院后第十二日再次出现腰痛及腹部疼痛 , 并逐渐加重 . 体格检查 : 腹肌软 , 全腹压痛 , 无反跳痛 , 未触及包块 , 肠鸣音稍强 . 腰 3、 4、 5椎体左侧压痛明显 . 疑为胰腺炎 , 查血淀粉酶无异常 , 腹部 CT发现右肾上极软组织块影 ; 腹膜后血管周围软组织肿块包围血管 ; 肝脏无异常 , 腰 2、 3椎体见小片状骨质溶解 , 腰 4左侧横突附近骨质破坏并见软组织块影 . 胸部 CT见右上肺大片密度增高影 , 右中、下肺内带状密度增高影 , 边缘毛糙 , 气管及支气管淋巴结明显肿大 , 右侧肺门为甚 . 诊断为 : 右侧中心型肺癌 , 并右肺阻塞性肺炎及腹腔、腹膜后、腰 2至腰 4椎体转移 . 病人出院 1个 -后死亡 . 该例起病以腰痛为首发症状 , 门诊未作其它检查便以 " 腰椎间盘突出”给予封闭治疗达数 -之久 , 疗效不佳时 , 拍腰椎片又误诊为 " 腰椎退行性变” . 如能仔细阅片 , 已能看出腰椎骨质破坏 , 而非退行性变 . 患者出现咳嗽 , 胸片示右上肺斑片状阴影故报告为 " 右上肺Ⅲ型结核” , 却未发现右侧肺门之阴影 , 亦未发现纵隔增宽 , 实为放射科医生误诊 . 说明临床医生不能只看报告 , 好能直接阅片 . 治疗过程中 , 主诊医生对临床症状未作深入细致分析 , 如患者消瘦、严重贫血、输血治疗 2次 , 贫血未能纠正 ; 尽管 B超报告有左肾结石并积水 , 但不能解释患者左侧腰痛表现 , 出现腹痛时仅想到胰腺炎 , 将各局部的表现分开考虑、处理 , 不能系统整体地分析病情 , 故不能得出正确诊断 . [湖北红安县人民医院 (438400) 明东坤 ]
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6个月婴儿多发性骨破坏--思考病例(122)
1病历摘要患儿女,6个月,蒙古族,散居儿童.因"拒绝被竖抱2月余,发现左下肢及足背肿硬20余日"于2000-04-17人院.患儿出生后3个多月开始每于被竖直抱起即哭闹不安,平躺时安静.精神、体格发育未见明显异常,家长未予重视.入院前20日家人无意中发现患儿左下肢外侧及左足背隆起,硬肿,按压时哭闹,就诊于我院门诊,经X线检查示:双肺散在颗粒状阴影,全身广泛性溶骨性骨质破坏.为明确诊治,故收住院.发病以来无明显发热、盗汗及身体消瘦,无咳嗽,精神、食欲尚可,大、小便正常.
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6个月婴儿多发性骨破坏--思考病例(122)讨论部分
1病历摘要详见本刊2005年第7期第416页.2临床讨论总结本例有以下特点:①6个月婴儿,病程3个月;②拒绝被竖抱,体格检查示脊柱、左下肢外侧及足背有隆起,硬肿、边界不清,按压时哭闹,表面无红肿、发热,体温37.5℃;③面色稍苍白,轻度贫血貌,卡介苗接种部位有干燥皮痂,无渗液,左腋前可见一较深皮窦,潮湿,OT(+++);④X线检查示全身广泛的溶骨性骨质破坏及骨膜增生反应,以长骨干骺端为主,跖骨、下颌骨也可见.双肺散在颗粒状阴影,右下肺野透明度减低.
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中耳胆脂瘤组织中碳酸酐酶的免疫组化研究
目的:探讨碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)在中耳胆脂瘤组织中的表达及其在中耳胆脂瘤骨质破坏机制中的作用.方法:采用免疫组化SABC染色法检测54例(57耳)中耳胆脂瘤和22例正常外耳道皮肤中CA的表达.结果:CA在中耳胆脂瘤上皮和正常外耳道皮肤的阳性表达率分别为98.25%和63.64%,中耳胆脂瘤组织CA的表达较正常外耳道皮肤高(P＜0.05).CA在胆脂瘤上皮各层细胞均有阳性表达,角化物为阴性表达.正常外耳道皮肤CA主要分布在棘细胞层和颗粒层,基底细胞层和角质层表达较弱.广泛性胆脂瘤和局限性胆脂瘤CA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:CA在中耳胆脂瘤组织中的表达增强,可能与胆脂瘤破坏骨质的脱矿物质阶段有关.
