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儿童肩胛骨骨质破坏性病变的X线与CT分析
目的 探讨儿童肩胛骨骨质破坏性疾病的X线、CT诊断及鉴别.方法 收集我院经病理诊断的儿童肩胛骨骨质破坏性疾病患者3例及文献中的患者5例,回顾性分析X线、CT征象.结果 尤文氏肉瘤3例、毛细血管瘤3例、嗜酸细胞肉芽肿2例.尤文氏肉瘤:骨破坏及骨膜增生伴行,放射状、针状骨膜反应具有特征性;毛细血管瘤:皮质常增厚,骨质破坏呈筛孔状,边缘明显硬化,无骨膜反应,常伴周围软组织血管瘤;嗜酸细胞肉芽肿:骨质破坏的边缘明显硬化,“钮扣”样死骨具有特征性.结论 儿童肩胛骨骨质破坏性病变良性多见,各疾病X线、CT征象有特征性,认识其影像学特征,有助于疾病的诊断与鉴别.
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单发性颅骨嗜酸性肉芽肿11例CT和MRI影像分析
颅骨局限性骨质破坏在临床中较为少见,常因患者无典型的临床症状及病史而难以诊断,而嗜酸性肉芽肿(Eosinophilic Granuloma )是颅骨局限性骨质破坏较常见的一种,是一种非肿瘤性质而又具有肿瘤某些征象的肿瘤样病变,以骨质破坏、组织细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润为主要特点。
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骨嗜酸性肉芽肿24例影像分析
骨嗜酸性肉芽肿是以骨质破坏和嗜酸性白细胞聚集为特征的肉芽肿性疾病,占朗汉斯细胞组织细胞增生症即组织细胞增生症的60%[1].目前国内文献多描述其平片表现,本文结合CT和MRI表现分析其影像特点.
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类风湿关节炎骨质破坏中医病机与治法探讨
类风湿关节炎属中医痹证范畴,因其疼痛遍及周身关节,后期常致身体羸弱、关节畸形,有别于一般的痹证,故又有尫痹、骨痹、历节病、鹤膝风、顽痹等名.中医认为,类风湿关节炎的发生主要系由正气不足,感受风、寒、湿、热之邪所致.在体虚时易受外邪侵袭,且在感受风、寒、湿、热邪气之后,易使肌肉、关节、经络痹阻而形成本病.由于病久气血不畅,脏腑内伤,易内生痰瘀,痰瘀可以互结,也可以与外邪相合,阻闭经络,深入骨骱,而致病深难愈[1].这是中医对类风湿关节炎发病的一般认识,类风湿关节炎骨质破坏可以导致残疾,很难从单一途径阻止骨质破坏及关节损伤的发生,就其中医病机与治法有特殊性[2].
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自体骨移植治疗痛风性手足指(趾)骨质破坏的护理
目的:总结自体骨移植治疗痛风性手足指(趾)骨质破坏的护理.方法:一次手术多部位痛风石清除术并行自体髂骨移植.通过对六例患者的病情观察,心理护理,给药护理,重视术后切口护理、膳食指导及健康教育.结果:患者疼痛减轻,效果满意.结论:自体骨移植治疗痛风性手足指(趾)骨质破坏,有效缩短病程,减轻病痛,及时有效科学的护理,是促建患者早日康复的重要保证.
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不同剂量氟伐他汀对SPC-A-1肺腺癌裸鼠骨质破坏的抑制作用
目的 研究不同剂量的氟伐他汀对SPC-A-1肺腺癌裸鼠骨质破坏的抑制作用.方法 对100只鼠龄6~8周,体重介于20 ~ 22 g之间的裸鼠,使用唑来磷酸、生理盐水和不同剂量的氟伐他汀进行处理,研究各组对骨质破坏的抑制作用,其中,得出有效结果的有75只,使用SPSS统计软件对结果进行统计学分析,得出结论.结果 氟伐他汀高剂量组裸鼠骨质破坏加重的只数少,其次为唑来磷酸组和中等剂量氟伐他汀组,低剂量氟伐他汀组次之,生理盐水组对骨质破坏基本没有抑制作用(P<0.05).结论 氟伐他汀对骨质破坏有抑制作用,且高剂量组优于唑来磷酸组和中等剂量组,低剂量氟伐他汀组抑制作用较高剂量组、中等剂量组和唑来磷酸组更差,生理盐水组对骨质破坏抑制作用差.
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21例儿童髂骨骨质破坏性病变的临床分析
目的 总结儿童髂骨骨质破坏性病变的临床特点.方法 回顾性分析2013年1月至2015年12月,西安市儿童医院收治的髂骨骨质破坏患儿的临床资料.对21例患儿术后通过切除的病灶标本确定病变性质,分析其临床特点.结果 患几年龄为24天~11.5岁,中位年龄3.5岁;男∶女=2.5∶1.朗格汉斯细胞增生症11例(9例多发,2例单发),骨髓炎3例,尤文肉瘤2例,多发性纤维结构不良2例,骨软骨瘤、臀部横纹肌肉瘤和急性淋巴细胞白血病各1例;有12例患儿在髂骨病灶之外还有多处病灶.所有病例影像学均表现为髂骨不同形态的骨质破坏,发生在髂骨翼19例,髋臼2例.8例伴有大小不等的软组织肿块,5例见骨膜反应.以髋部疼痛为首发症状9例,以下肢跛行为首发症状6例.经99锝全身骨扫描阳性率仪占57.1%,多病灶者准确率为66.7%.结论 儿童髂骨骨质破坏以朗格汉斯细胞增生症多见,常合并多处骨病灶.临床表现特异性不高,确诊仍需病理检查.
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不明骨痛要查查血
年近花甲的张先生去年不小心摔跤后骨折住院.住院期间,医生告诉他患有贫血,建议出院后进一步检查.张先生觉得贫血不是什么大病,未引起重视.今年,他突然发现尿液和平常不一样,有很多泡沫,开始以为是前列腺问题,辗转于肾脏科、泌尿外科,终发现是血液科的疾病,医生诊断为多发性骨髓瘤,还告诉他,多发性骨髓瘤会导致骨质破坏,说不定去年的骨折和这个病也有一定关系.
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血清氨基肽酶N(APN/CD13)水平与类风湿性关节炎患者骨破坏相关
目的 评价血清氨基肽酶N(APN/CD13)水平对类风湿性关节炎(RA)患者骨破坏影响和监测意义.方法 将RA患者分为有骨质破坏组和无骨质破坏组,采用ELISA检测各组血清APN水平及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17 (IL-17)水平.通过独立样本T检验比较两组RA患者血清APN、细胞因子水平差异,皮尔逊相关分析细胞因子和APN水平的相关性.结果 有骨质破坏的RA患者,其血清APN水平高于无骨质破坏的RA患者,并且随着RA患者双手正位片的分级,血清APN水平增高.以APN血清含量作为RA骨破坏的预测指标,与类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体进行对比,APN的约登指数高于RF、抗CCP抗体的约登指数.RA患者的血清APN含量和TNF-α水平呈正相关.结论 RA患者的血清APN水平与其骨破坏程度存在相关性.
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腰椎原发性骨肉瘤1例报告
患者男,55岁,因腰部疼痛来我院就诊,否认外伤史,查体:腰4~5局部压痛明显,全身其它部位均无异常.X线检查:腰椎正、侧、斜位片示:腰4左缘可见溶骨性骨质破坏,无骨膜反应及软组织肿块影.CT平扫示:腰4呈大量骨性破坏,周围可见软组织肿块影,无骨膜反应(图1).
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6例上颌窦癌的影像征象分析
目的:根据上颌窦病变的局部征象及向周围扩展破坏的特点,提高对上颌窦癌的认识。方法普放 X光片、CT平扫及增强扫描、冠状位、矢状位重建、软组织窗、骨窗分别观察窦腔内外软组织块影及窦壁骨结构征象,术后病理资料证实。结果结论分析上颌窦癌局部特征及相邻组织受侵的征象,提高对上颌窦癌的认识并为临床根治方法的选择提供影像学资料。
关键词: 上颌窦软组织肿块 骨质破坏 X光片 螺旋CT平扫加增强扫描 病理资料 -
上颌多生牙伴阻生综合正畸治疗一例报道
多生牙属于比较常见的牙齿发育障碍.虽然多生牙可能表现为单发或多发,可能伴或不伴病理改变,其隙、拥挤、扭转,牙根弯曲,以及邻牙的牙根吸收.其他并发症还包括由多生牙来源的始基囊肿或含牙囊肿导致骨质破坏或口鼻瘘等.多生牙的病因尚不明确,但发育过程中牙板的过度活跃得到广泛认同[1-3].
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开窗引流保守治疗大型颌骨囊肿39例临床观察
颌骨囊肿是口腔颌面外科临床上较常见的疾病,主要包括牙源性角化囊肿、含牙囊肿、造釉细胞瘤等.由于发病早期无任何症状,患者不查觉,病损往往会造成颌骨的明显膨隆,颜面畸形,骨质破坏吸收变形,牙齿移位松动、咬(牙)(合)紊乱.对颌骨囊肿治疗方法较多,通常采用手术治疗,但较大的囊肿病变,手术难度较大,常规的刮除法治疗不能彻底,难以得到根治,尤其对牙源性角化囊肿和造釉细胞瘤采用颌骨节段性切除的方法,导致患者面容改变及咀嚼功能受到影响,患者难以接受.我科2007~2010年对39例大型颌骨囊肿患者,不愿意接受颌骨节段性切除手术的病例采用开窗引流保守治疗的方法,经临床观察,获得了理想的效果,现将报道如下.
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椎管内硬膜外海绵状血管瘤1例报告
椎管内硬膜外海绵状血管瘤(spinal epidural cavernous angioma,SECA)在临床上十分罕见,目前国内外文献报道不到60例[1].2001年1月我科收治了1例SECA患者,现结合本例及相关文献将SECA的诊治报告如下.患者男性,50岁.因双下肢麻木、运动障碍、腹部束带感、行走不稳及排尿不畅9个月入院.查体:脊柱无畸形,T9~10平面以下感觉减退,双下肢伸肌肌张力增高,肌力IV级,膝、踝反射活跃.双侧腹壁反射、提睾反射均消失,肛门反射减弱,双侧巴彬斯基征阴性.胸椎摄片无骨质破坏.MRI扫描:T4~5水平椎管内脊髓背侧见一3.2 cm×1.0 cm的梭形病灶,T1呈略低信号,T2呈高信号,脊髓明显受压变窄前移.MRI增强扫描:病灶呈不均匀强化.诊断:脊膜瘤.
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血管球瘤1例
1临床资料患者女,32岁.右手无名指甲下包块伴疼痛2年.患者自诉2年前右手无名指指甲变软,甲根部暗红色斑,主要表现为局部压痛、自发性明显,持续数分钟后自行缓解,遇冷及夜间疼痛尤为明显,病情逐渐加重.在当地医院均未明确诊断,给予盐酸曲马多片对症治疗,病情未见好转.体检:一般情况尚可,心、肺、腹部检查末见异常.皮肤科情况:右手无名指指甲变软,甲根部暗红色斑(图1a),压痛明显.实验室及辅助检查:血、尿、粪常规和肝肾功、血脂均正常,肝、胆、脾B超未见异常,右手无名指正侧位片示:右手无名指末端指骨中段稍受压,未见确切骨质破坏,局部背侧软组织内可见黄豆大小结节影.组织病理检查示:瘤体内含有大量微小血管,管径大小不等,周围有多层排列的上皮细胞包绕,细胞大小不一,呈梭形或圆形,胞质淡红色,核稍大,部分偶见核分裂(图2).病理诊断符合血管球瘤病理改变.
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眼眶骨折修复术中并发硬膜外血肿1例
0引言眼眶骨折是由于外部致伤因素作用于眼部,导致眼眶壁骨质破坏,产生眶内出血、眶内容嵌塞、眼位改变、复视、眼球运动障碍、眶腔扩大、眼球内陷、视力下降等症状[1].常见的手术并发症有术中眶内出血和血肿、神经肌肉损伤、术后植入物排斥脱出、眼球运动障碍,上睑下垂等.合并颅骨骨折时,还可出现脑脊液眶漏及鼻漏等并发症,严重时危及生命.本例患者属于眼眶骨折修复术术中并发硬膜外血肿,现报告如下.
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眼部结核2例
1病例报告例1:女,59岁,住院号304409,退休职员.患者发现右上睑外侧包块1+mo,包块渐增大,无疼痛、复视、眼球运动障碍,无发热、咳嗽、盗汗等.27a前因左眼新生血管性青光眼,行左眼球摘除术.入院查体:右眼视力1.0,上睑外侧饱满,皮肤无明显充血,眼眶外上方触及条索状包块,大小约1cm×0.5cm,后界不清,睑结膜面未触及,包块质中,无明显压痛,眼球活动度正常,屈光介质透明,眼底未见异常.左眼球缺如.颌下、耳前淋巴结未触及,心、肺、腹部检查无明显阳性体征.眼眶CT报告:右侧泪腺区可见不规则软组织密度影,与右侧眼球分界欠清晰,其内密度尚均匀,CT值约32Hu,其大小约0.8cm×2cm,眶壁未见骨质破坏.
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巨大视网膜母细胞瘤1例
1 病例报告女,3岁.发现左眼肿物18mo,生长加速2mo余,于2007-01-23就诊于我院眼科.眼科专科检查见左眼部一大小约25cm×10cm×10cm的肿物突出眼眶,垂挂于面部,表面高低不平,外观菜花状,紫黑色,有渗液,外壳质硬,伴有恶臭,未见眼球结构.眼部CT提示:左眼眶内外侧壁均可见骨质破坏吸收,左眼眶内可见一巨大类圆形软组织肿块影,边缘欠规则,内部可见砂粒伴钙化,肿块向外突出向下沿伸,考虑视网膜母细胞瘤.
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眼睑基底细胞癌1例
1 病例报告男,63岁,汉族,农民.2005-01-31因右眼下睑大部分缺损伴溃烂4a余入院.患者4a前发现右眼内眦处有一"芝麻"大小的水泡,1wk后此处皮肤自行破溃,表面有少量无色液体渗出,但局部无疼痛不适,未行诊治.4a来,破溃处沿下睑缘向外侧进行性扩大至下睑全部缺失,局部无疼痛不适;无视力下降,患病期间未行诊治.入院后查体:患者一般状况可,心、肺、腹未见异常,脊柱、四肢活动正常,全身浅表淋巴结未触及肿大.专科:右眼视力1.0,上睑形态正常,上泪小点冲洗通畅,下睑全部缺失,其缺失缘呈蚕蚀状并见边缘突起卷曲,表面有渗出,并有焦痂样物,无黑色素沉着,下方球结膜部分缺损并水肿增厚,表面呈结节状,充血明显.眼球活动自如,角膜透明,前房正常深度,房闪阴性,虹膜纹理清,瞳孔圆,约3mm,对光反射灵敏,晶状体、玻璃体透明,眼底未见异常,眼压Tn;左眼视力1.2,内外眼未见异常,眼压Tn.入院后监测血压波动于110~120/90~85mmHg,查血、尿、便常规、血小板及肝肾功结果正常,心电图、胸片未见异常.眼眶平片未见骨质破坏.
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Sema3A/Nrp1信号轴在慢性牙周炎牙周组织中的表达及在牙周骨质破坏中的作用
目的:研究轴突导向蛋白3A(semaphorins3A,Sema3A)及其受体神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1,Nrp1)在慢性牙周炎发生发展中的作用.方法:20只SD大鼠随机分为2组(n=10),实验组建立慢性牙周炎模型,对照组常规饲养,8周后处死.micro-CT测量大鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离(CEJ-ABC),免疫组化染色计算Sema3A/Nrp1阳性染色积分光密度,并进行相关性分析.门诊收集慢性牙周炎样本及正常样本各10例,进行免疫荧光和qRT-PCR检测.结果:实验组釉CEJ-ABC明显高于对照组(P<0.05),Sema3A/Nrp表达强度明显低于对照组(P<0.05),CEJ-ABC与Sema3A/NrP呈负相关(P<0.05).人牙周炎样本Sema3A/Nrp1荧光强度及mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05).结论:Sema3A/Nrp1表达量的减少参与了慢性牙周炎骨破坏进程.
关键词: 慢性牙周炎(CP) 骨质破坏 Sema3A/Nrp1信号轴