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针刺疗法治疗腰椎术后尿闭30例
尿闭是腰椎术后棘手的合并症,笔者于1998年1月至2000年12月共应用针刺疗法治疗腰椎术后尿闭30例,有针到尿出之显效,现报告如下.1 临床资料本组中男5例,女25例;年龄小者29岁,大者67岁,平均42.5岁.29例为多发性腰椎间盘突出症术后,1例为腰椎滑脱合并继发性腰椎管狭窄.其中4例行椎板扩大减压,横突间植骨融合术后,6例为经腹膜外间盘切除,椎间植骨融合术.手术均在布比卡因连续硬膜外麻醉下进行.其中20例术后伴有明显腹胀,腹痛,久不排气,鞍区无浅感觉障碍,肛门反射存在,双下肢无神经学检查异常发现.查舌质淡红,尖红赤,脉滑数.术后尿闭从1天至17天不等,平均为5天.针刺前均留置导尿,其中12例应用反复小腹热敷和流水声诱导刺激无效,2例曾多次应用新斯的明等平滑肌、横纹肌兴奋药仍无效..
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脊髓栓系综合征致慢性肾功能衰竭2例
例1,男性,39岁,因头部不自主运动2月,间断黑便1月入院.近20年来患者不能自行排尿,每逢尿意极强时尿失禁排出,先后被诊断为"双肾积水"并"膀胱源性尿潴留","血压偏高",体力尚可,2月前一直可行正常性生活.查体:BP:172/97mmHg.重度贫血貌,眼睑水肿.心界稍大,心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音.双下肢肌力正常,提睾反射存在,肛门反射减弱.辅助检查:Hb 54g/L,尿蛋白++,24小时尿蛋白4.75 g,Ccr11.61ml/min,BUN46.2mmol/L,Scr 1249.9μmol/L.血气分析示重度代谢性酸中毒.
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胸腰椎屈曲损伤后椎旁肌嵌入椎管1例
患者,男,36岁.于入院前3h被折断的桅杆砸倒伤及腰背部.查体:腰背部僵硬,T12/L1棘突间压痛明显,棘突间距增宽.双下肢运动、感觉、反射正常,马鞍区感觉正常,提睾反射、肛门反射正常.
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颈髓髓内神经鞘瘤1例报告
患者男性,27岁.自觉右手小指有冰凉感1年半,3个月后出现麻木、小指及环指僵硬,7个月后跑步时右腿活动不便,1年后右手手指不能屈伸,右腿抬腿困难.无大、小便功能障碍.查体:右上肢屈肌肌力Ⅲ级,伸肌肌力Ⅱ级,右手屈伸障碍.左上肢屈肌肌力Ⅴ级,伸肌肌力Ⅲ级,手指活动灵活.双下肢肌力Ⅳ级,右下肢肌张力增高,踝阵挛阳性.腹壁反射、提睾反射未引出,肛门反射存在.双Hoffman′s征及双Babinski′s征阳性.右上肢尺侧痛觉减退.躯干、四肢两点辨别觉减退,位置觉存在.颈部MRI检查:颈髓4~6节段脊髓增粗,
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脊髓终丝室管膜瘤1例报道
患者女性,36岁.因腰痛伴左下肢麻木半年,加重半个月,于2000年11月27日以"腰椎间盘突出症”收入推拿病房,后以"脊髓肿瘤”转入骨科病房.半年前因受凉而引起腰痛,左下肢放射痛,经推拿、牵引治疗后症状减轻,半个月前因劳累加重,给予硬脊膜外注射0.25%普鲁卡因与布比卡因(5:1)两次,疼痛反而加重,不能行走及坐立,大小便正常.查体见:强迫平卧位,脊柱无明显侧弯,L2棘突叩击痛(+),双直腿抬高试验(-),加强试验(-),"4”字试验(-).双下肢浅感觉正常,左侧臀部感觉麻木,右跟腱反射减退,背伸肌力右侧稍弱,肛门反射减弱,病理征未引出.肌电图示右短屈肌、右趾短伸肌、右胫前肌大力收缩波幅减低,右胫神经、右腓神经传导速度减慢.印象:腰骶神经损害.MR示L2椎体水平椎管内见一约1.1×3cm的等T1长T2信号,增强扫描示有均匀强化,与周围组织分界欠清(图1、2,插
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原发性椎管内神经内分泌肿瘤1例报告
神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumor,NET)是起源于弥散神经内分泌系统的一组异质性肿瘤群[1,2].椎管内NET少见,多为其他系统原发NET转移而来,而原发性椎管内NET更少见.我们收治1例原发性椎管内NET患者,报告如下.患者女性,59岁,主因"腰骶部疼痛4个月"于2013年3月1日入住我院.4个月前无明显诱因出现腰骶部疼痛,针刺样,阵发性发作,程度剧烈,每次持续约数分钟,并向双臀、双股外侧放射,体力活动、咳嗽、劳累后容易出现,偶有夜间疼痛导致睡眠障碍,卧床休息能好转,无双下肢麻木、无力和活动障碍.曾行针灸治疗,疼痛有所缓解,但反复发作,程度和频率逐渐加重.患病以来,精神食欲可,大便略费力,稍干燥,1~2天排便1次,小便正常,体重无明显变化既往无腰骶部外伤和手术史,无腰部剧烈活动史,无家族性肿瘤病史神经系统查体:自主体位,正常步态;L4~S1棘突及椎旁有压痛及叩击痛;肛门周围针刺觉和触觉减退,余感觉检查正常;肛门括约肌张力和主动收缩力降低;四肢肌力对称,约5级,肌张力正常,无肌萎缩;双侧肛门反射减弱,双下肢腱反射正常,阵挛及病理反射未引出;共济运动检查正常.
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肛门反射与球海绵体反射的数量化测定
目的:探讨对肛门反射和球海绵体反射进行数量化测量的检查方法.方法:被检查者肛管内放置水囊,与生理压力测试仪联通,测量上述反射时肛管收缩对水囊产生的压力,即为反射强度.对20名正常人及20名脊柱脊髓损伤患者测量.结果:正常人肛门反射强度为8.02±3.23mmHg,球海绵体反射强度为26.17±8.66mmHg.脊柱脊髓损伤患者两反射均可能减弱或消失,脊髓功能恢复时反射强度亦渐恢复.结论:此方法检查上述反射敏感、准确,能数量化表现反射强度.
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脊髓休克与脊髓震荡的区别
脊髓休克又称脊休克(spinal shock),1841年由Hall首先描述,系指脊髓部分或完全离断后损伤水平以下脊髓功能的暂时性完全丧失或大部分丧失.其特征为损伤脊髓平面以下运动、感觉、反射以及大小便功能的消失,但肛周感觉及肛门反射、球海绵体反射可保留.脊髓休克一般可持续数小时至数周,有时可持续数月.一般认为,脊髓休克深度及持续时间与动物进化程度有密切关系.大脑愈发达的动物,脊髓休克程度愈重,持续时间亦相对较长.脊髓休克的结束以损伤平面以下反射的恢复为标志.在恢复过程中,较为原始的简单反射(如肛门反射、球海绵体反射、小腿屈肌反射等)恢复在前,较为复杂的反射恢复在后.这些反射恢复后反而变得亢进.脊髓休克常受到某些全身因素的影响,如合并感染时脊髓休克持续时间会相对延长.目前对于脊髓休克的发生机理有多种解释,尚有待进一步证实.
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昏迷七十二天的病毒性脑炎患儿抢救成功一例
患儿,女,10岁,因发热伴头痛、呕吐4 d,兴奋多语、烦躁不安1 d入院.查体:T 36.3℃,P 95次/min,R 26/min,BP120/75 mmHg,体重38kg.烦躁不安,谵妄,答不切主题,神志恍惚,全身皮肤未见皮疹、出血点,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝.咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大,无渗出物,颈部无抵抗,心肺未见异常,腹部软,右中腹可扪及8 cm×5 cm大小包块,活动度好,表面光滑,无触痛.肌张力正常,肌力V级,角膜反射、咽反射、腹壁反射、跖反射、肛门反射均可引出,肱二头肌反射正常,跟、膝腱反射亢进,病理反射阴性.
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脊髓圆锥血管母细胞瘤出血致截瘫一例
患者 女,35岁."双下肢无力伴二便失禁12 d"入院.患者12 d前无明显诱因双下肢无力,进行性加重,约1周前双下肢完全截瘫,伴大小便失禁,后渐出现颈背部痛,较剧烈.于当地医院行腰椎MRI检查发现椎管内占位,转来我院.既往体健,无家族史.查体:双上肢肌力V级,肌张力不高,双下肢肌力0级,肌张力略低,肛门反射减弱,双腱反射(++),病理反射未引出.双下肢浅深感觉减退,臀部压疮.
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枢椎软骨黏液样纤维瘤一例
患者女,23岁.颈部酸痛、活动受限伴左手麻木1周.体检:颈部僵硬,C1~3棘突压痛.左手3~5指触觉和痛温觉减退,四肢肌肉略萎缩,肌张力轻度增高,肌力普遍在IV级左右.双侧肱二头肌、肱三头肌腱反射对称性活跃,Hoffmann征可疑阳性.腹壁反射减退.双侧膝反射和跟腱反射亢进,双侧Babinski征阴性.会阴部和肛周感觉减退,肛门反射迟钝.CT表现为枢椎齿突、椎体溶骨性破坏,骨破坏区CT值约32 HU,破坏区内可见骨性间隔,无明显钙化,边缘清晰,部分边缘有轻度硬化,破坏累及左侧横突孔,枢椎外形完整,无明显膨胀,寰枢关节无明显脱位(图1,2).X线平片病变显示欠清晰.术前CT诊断:枢椎良性骨肿瘤,骨巨细胞瘤可能.
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囊性淋巴管瘤致骶管扩大误诊为骶椎隐性裂1例
患者,男,18岁.腰痛半年,大小便失禁3个月.查体:会阴部马鞍区感觉迟钝,尤以右侧明显,两下肢深浅感觉存在,膝、跟腱及提睾、肛门反射存在,无病理反射.X线表现平片示骶1~3骶中嵴呈椭圆形膨胀,约6 cm×4 cm,边缘光整,无骨质破坏,诊断为骶椎隐性裂.后病情继续加重,行椎管碘油造影,造影剂自腰5向左呈弧形偏流而下,边缘整齐,无破坏,碘油积于盲端,诊断为骶管内占位性病变.临床诊断:硬膜外肿瘤.术后病理诊断:纤维性囊壁组织(囊性淋巴管瘤).
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颈椎管内砂样瘤黑色素性神经鞘瘤伴陈旧性出血囊变一例
患者男,46岁,因"颈部酸胀2年,左手麻木1年,加重1个月"于2007年8月18日入院治疗.体格检查:颈椎生理曲度存在,无明显压痛.左手痛觉减退,尤以无名指、小指麻木明显.右手感觉无明显减退,双上肢肌肉无明显萎缩,肌力无明显减退.左侧Hoffman征阳性,双侧膝反射、跟腱反射正常,双侧直腿抬高试验阴性,肛门反射存在,双侧巴宾斯基征阴性.鞍区感觉存在.血、尿常规正常.胸片及超声心动图检查未见异常.
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脊髓损伤患者排便功能障碍的护理干预
脊髓损伤(SCI)患者因神经通路的完整性受到破坏,可出现感觉、运动、反射等功能障碍,对肠道神经系统的影响是:可使肠蠕动、肛门反射、排便协调性等发生改变,因而SCI患者神经原性肠道功能障碍发生率较高,出现便秘、腹胀、大便失禁、排便耗时延长,饮食受限、户外活动受限、精神压力增加等一系列问题[1],其中排便功能障碍己成为影响患者生活质量的主要原因之一.排便功能障碍护理的质量高低直接影响着患者的康复效果,也是评价脊髓损伤后康复质量和水平的一项重要标志.现报道如下.
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神经源性膀胱功能障碍的康复训练
神经源性膀胱功能障碍是脊髓损伤极为常见的并发症.如果处理不当,不但增加患者的痛苦,而且会影响肢体功能的训练和恢复,甚至引起泌尿系统感染而危及生命.自1995年3月~2001年11月,采用膀胱功能训练和利用肛门反射[1],治疗神经源性膀胱功能障碍,取得了满意效果.
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脊髓损伤患者排便功能障碍的管理
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)患者因神经系统通路的完整性受到破坏,可出现感觉、运动、反射等功能障碍,对肠道神经系统的影响可使肠蠕动、肛门括约肌功能即肛门反射、直肠感觉、排便协调性等发生改变,因而脊髓损伤患者神经原性肠道功能障碍(neurogenic bowel dysfunction)发生率较高[1],出现便秘、腹胀、大便失禁、排便耗时延长、饮食受限、户外活动受限、精神压力增加等一系列问题[2,3],其中排便功能障碍已成为影响患者生活质量的主要原因之一[4,5].排便功能障碍管理的好坏直接影响着患者的康复效果,也是评价脊髓损伤后康复质量和水平的一项重要标志,现报道如下.
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女性压力性尿失禁诊断方法及其评价(之三)
(上接本卷第10期800页)6 基于盆腔检查的诊断方法评价压力性尿失禁的盆腔临床检查包括各种神经反射(球海绵体肌反射、膀胱-尿道/肛门反射、肛门括约肌反射)的检查、盆腔器官脱垂检查(POP-Q分度).盆腔检查可从整体上反映整个骨盆底的解剖、功能情况,是诊断压力性尿失禁的重要方式之一.
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硬脊膜外出血1例报告
患者,女,60岁.因腰部剧痛半小时后出现双下肢活动不灵一天,未经任何治疗,于2001年6月19日收入骨科.入院后查脊柱生理弯曲,各棘突无明显压痛,双下肢肌张力减低,双下肢肌力0级.双股部感觉过敏,膝以下感觉减退.双膝腱反射消失,双Babinski征阴性,无明显尿便障碍.腰CT:腰3、4椎间盘脱出.在骨科诊断:"腰椎间盘突出症,癔症性截瘫".对症治疗.6月20日出现尿潴留,6月21日转入神经内科后查体:神清语明,心、肺、腹未见异常.神经系统:颅神经正常,双下肢肌力0级,肌张力低.胸髓8、9平面以下深浅感觉消失.腰1、2脊神经分布区痛觉过敏,跟腱反射、膝腱反射消失;跖反射、肛门反射消失,双Babinski征阴性.下胸椎段MIR检查:胸10~12椎间盘水平脊髓外占位性病变,考虑神经纤维瘤可能性大.于6月23日转入神经外科择期手术.于6月26日在全麻下行硬脊膜髓外肿瘤切除术,术中切开黄韧带见酱油色粘稠的积血喷涌而出,量约15ml左右.术中证实椎管占位病变是硬脊膜外血肿,范围是胸10~腰2椎体,彻底清除硬脊膜外血肿,术后对症治疗.于7月27日再次转入神经内科,经营养神经、改善循环及康复治疗25天,左下肢肌力恢复到2级,右下肢肌力1级,双下肢肌张力高,膝腱反射消失,腹壁反射存在,肛门反射存在.Babinski征阳性.复查MIR以胸12为中心,脊髓内形成软化灶.尿失禁,排便有便意感,要求出院.
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脊髓前动脉血栓破裂1例报告
1 临床资料患者,男,48岁.因早晨起床后突然自觉胸背部剧痛,并向前胸放射,随后出现双下肢麻木,15 min后双下肢逐渐无力,30 min后双下肢完全性瘫痪,大小便潴留而入院.入院检查:血压105/75 mmHg.神清,语言流利,呼吸平稳,颅神经检查正常,项强阳性.双上肢活动自如,双下肢肌力0级.胸4节段以下痛温觉减退,双侧深感觉减退.腹壁反射消失,肛门反射减弱,双侧病理反射阴性.腰穿检查脑脊液呈均匀血性,脑脊液奎肯试验示椎管不完全通畅;镜下见大量红细胞,蛋白0.34 g·L-1.胸椎脊髓MRI示胸1~9椎管内脊髓前方可见长索条状影;T1加权像高信号影,T2加权像脊髓前方物影为低信号,T3~9脊髓前方呈长条状轮廓不清的高信号,横轴为上界显示脊髓受压.脊髓造影示T12椎管内部分充盈缺损.诊断:脊髓前动脉血栓破裂出血.给予脱水、止血剂等药物治疗,并绝对安静卧床30 d,患者感觉障碍下降至T6水平面以下.复查MRI,T4~5椎体与入院时比较病变明显吸收,范围缩小.双下肢肌力恢复2级,尿便障碍逐渐消除.
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椎管内支气管源性囊肿1例报告
1 临床资料男性患者,17岁,因腰痛两月,双下肢麻木、乏力3周余入院.腰痛为渐进性,翻身困难,牵涉左下腹痛,无大小便功能障碍.查体:被迫体位,心、肺、腹未查及异常.脊柱生理弯曲存在,无压痛及叩击痛,腰椎前弯及后伸明显受限,左右侧弯轻度受限,双下肢肌力4级,肌张力减弱.双侧中腹壁反射减弱,下腹壁反射消失,提睾反射消失,肛门反射减弱,膝腱反射减弱,跟腱反射消失,踝阵挛阴性,病理反射未引出.双侧T10感觉平面以下触觉、痛觉及温度觉减退.血生化检查无异常.X线片显示L5椎体骶化,T10、11椎体融合,考虑为先天性改变.胸椎MRI显示T9~10水平椎管内见有长约4cm梭形占位,边界清楚,呈稍长T1、长T2信号,信号均匀,近侧蛛网膜下腔扩大,邻近脊髓受压,轻度移位(见图1).