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超声心动图对胎儿室上性心动过速的诊断及宫内治疗疗效评价
目的 探讨超声心动图在胎儿快速心律失常诊断及宫内治疗疗效评价中的应用价值.方法 对135例心动过速胎儿分别行M型及多普勒超声心动图检测,其中32例为室上性心动过速(200次/min≤心室率≤310次/min).对无合并先天性心脏病的胎儿进行母亲常压氧治疗或宫内洋地黄转律治疗,并对比治疗前后超声心动图改变.结果 32例室上性心动过速胎儿中合并复杂先天性心脏病者7例,胎儿水肿10例.对7例合并心脏畸形的胎儿终止妊娠;对12例阵发性室上性心动过速和2例心动过速持续发作48～72 h、且心室率＜250次/min的胎儿行保守治疗,其中8例恢复正常心律和心率,6例转为频发房性早搏伴短阵室上性心动过速并提前分娩;对持续发作组11例(心室率≥250次/min)胎儿经胎盘给洋地黄治疗后均转律成功,其中4例重度水肿胎儿治疗转律时间为15～27 d,余7例转律时间为10～15 d.出生后新生儿随访期长24个月,头颅CT、超声心动图等检查显示各项生理指标均正常.结论 超声心动图可迅速检出胎儿心律失常,并明确性质.对室上性心动过速胎儿经胎盘给西地兰+地高辛可有效转律,并同时控制胎儿心力衰竭和减轻水肿.
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胎儿阵发性室上性心动过速的超声诊断及治疗
目的 探讨胎儿阵发性室上性心动过速(SVT)的产前超声诊断方法及常压氧疗法的疗效.方法 应用胎儿多普勒超声心功图对从2250例心律失常胎儿中遴选的29例隈发性SVT进行心率、心律变化的分析,采用常压氧疗法治疗干预并对治疗前后胎儿心功能指标进行了比较.结果 29例阵发性SVT胎儿均于检查后行常压氧治疗干预,第1个疗程转律15例,第2个疗程转律12例(含3例转偶发早搏);1例发生频发房性早搏;1例10d后发生持续性SVT.两个疗程常压氧治疗总有效率为93.1%.治疗前后心脏各指标对比明显改善.结论 胎儿阵发性室SVT多由频发房性早搏导致,通常不出现心功能异常.常压氧疗法可有效抑制短阵房性心动过速,改善胎儿循环功能及提高血氧饱和度.
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宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断
宽QRS波心动过速是指QRS波宽度≥120 ms，频率＞100次／min的心动过速，是心血管病常见的重症和急症，需要快速做出诊断并给予有效的治疗。其鉴别要点如下。
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宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断（二）
1通过病史鉴别（见上期）2通过心电图单项指标鉴别（见上期）3通过心电图复合指标及流程图鉴别3．1 RBBB型心动过速Wellens等1978年提出RBBB型心动过速诊断为室性心动过速的4条心电图标准，专用于左室室性心动过速的诊断：①QRS波时限＞140 ms；②电轴左偏；③V1导联QRS波呈RS或RSr′（兔耳征）形， V6导联QRS波呈QR或QS形；④房室分离及心室夺获。
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aVR导联对在急诊心动过速鉴别诊断的作用
心动过速是常见心脏科急症，通常根据QRS波时限将心动过速分为窄QRS波心动过速（QRS时限<0.12 s）和宽QRS波心动过速（QRS时限≥0.12 s）。窄QRS波心动过速大多数为室上性心动过速（SVT），极少数情况下也可能是起源于希浦系统近端的室性心动过速；而宽QRS波心动过速中80%为室性心动过速（VT），20%可能是室上性心动过速伴束支阻滞或差异性传导、伴旁道前传或逆向型房室折返性心动过速。由于不同类型心动过速的临床处理方法不同，对心动过速起源部位的诊断和鉴别具有十分重要的临床意义。
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室上速射频消融后基质金属蛋白酶9增高未能动员单个核细胞
目的 探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)患者射频消融后有无干细胞动员及机制.方法 连续收集实施射频消融的PSVT患者20例.采集射频消融前及其后第1天的外周血,使用流式细胞仪检测CD117+单个核细胞,CXCR4+单个核细胞、CD133+ CD34+单个核细胞比例,采用酶联免疫法(ELISA)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、人生长调节致癌基因β/黑素瘤生长剌激因子(GR0β)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF),血管紧张素1(ANG1)、cTnT及CK-MB等.结果 PSVT患者射频消融后cTnT及CK-MB显著增高(0.01±0.047 ng/mlvs 0.195±0.038 ng/ml,P＜1.001,12.5±3.75u/l vs15.40±1.03u/l,P=0.016).MMP-9术后较术前明显增高(23.265±3.922ng/mlvs35.082±5.435ng/ml,P＜0.001),其余细胞因子均无明显变化.cTnT(R=0.544,P=0.013)及CK-MB(R=0.519,P=0.019)与CD133+CD34+单个核细胞比例呈正相关,但外周血无CD117+单个核细胞、CXCR4+单个核细胞、CD133+ CD34+单个核细胞动员.结论 PSVT患者射频消融导致心肌损伤及MMP-9显著增高,但损伤程度尚不足以动员CD117+单个核细胞、CXCR4+草个核细胞CD133+CD34+单个核细胞.
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射频消融治疗儿童室上性心动过速的应用体会
目的 旨在探讨射频消融(RFCA)在治疗儿童室上性心动过速(SVT)中的应用价值。方法 我院自1998年8月～1999年12月用RFCA治疗小儿SVT共9例，其中男7例，女2例。年龄8～14岁。经检查无器质性心脏病。在骶管或局部麻醉下，经皮穿刺右颈内静脉、股静脉、股动脉插入四极电极导管，先行心内电生理检查明确心律失常电生理机制，后以大头导管精确定位标测，后从小电能开始RF放电直至有效消融成功。结果 心内电生理检查结果示显性预激综合征6例(3例右侧，3例左侧)，右侧隐匿性预激综合征1例，房室结双径路1例，持续性房室交界区反复性心动过速(PJRT)1例。RFCA治疗9例SVT，8例根治，1例复发，无严重并发症发生。结论 RFCA治疗儿童SVT疗效确切，创伤小，可重复应用。对顽固性SVT病儿，需终身服抗心律失常药物及影响儿童学习者通过RFCA可得到根治。然RFCA对幼小婴儿心肌的长远影响尚待积累更多的资料。
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主动脉右冠窦瘤破入右心房介入治疗二例
病例1;患者女性,41岁,因"发现心脏杂音6年余,阵发性心悸4年余"入院.心悸发作时心电图提示室上性心动过速.入院后查体:血压120/80 mm Hg.心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内l cm,心率80次/分,心律齐,胸骨左缘3、4肋间可闻及连续性杂音,未向颈部、腋下传导.心电图示:窦性心律,82次/分,心电轴不偏,ST段改变.胸片示:双肺纹理增多增粗,心影增大,主动脉结不大,左右心缘弧度延长.心脏彩超示:EF 62％,瓦氏窦瘤破裂(右1冠赛破入右房,破口大小为4 mm),右房扩大,左室收缩功能正常,彩色血流示:主动脉向右房分流,各心瓣膜柔软不厚,启闭良好.于2008年10 月在局麻下先行心内电生理检查+射频消融术,术中明确诊断为"房室结双径路、阵发性室上速".射频消融成功后,行主动脉造影(图1):对比剂通过主动脉窦瘤破口处流入右心房,破口直径约5 mm.撤出猪尾导管后送入右冠状动脉造影导管至主动脉根部,经主动脉窦瘤破口处送入右心房,沿导管送入交换导丝通过缺损入右房,并送入上腔静脉.沿静脉鞘管送入网栏导管至上腔静脉,网住交换导丝,拉出静脉鞘管.沿导丝送入7F推送鞘管入主动脉,撤出导丝.将华医圣杰8 mm的室缺双伞封堵器送入主动脉内释放第一伞后,拉回到破口部位,心脏超声见无分流,释放第二伞在右心房面,心脏超声检查无分流,主动脉瓣无反流,行主动脉造影,未见主动脉内对比剂进入右心房,右冠状动脉开口未受影响(图2).听诊心脏杂音消失,封堵成功.术后复查心脏彩超示:未见残余分流,给予预防感染、抗血小板治疗后,治愈出院.
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索他洛尔致尖端扭转型室性心动过速一例
患者,女,51岁,主因"间断心悸、憋气1年余"入院.一年前患者间断心悸,心电图示阵发性心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速,行冠状动脉造影未见异常,先后服用胺碘酮、普罗帕酮治疗,效果不佳,渐出现憋气伴活动耐力下降,为进一步诊治入我院.既往高血压病4年,高脂血症2年.
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射频消融术前后血小板聚集功能的变化
本文旨在通过对射频消融术(RFCA)前后血小板聚集功能的检测,探讨血栓发生的机理及肝素的作用.1.资料和方法:84例室上性心动过速患者,其中房室旁道71例(左侧46例,右侧25例),房室结双径路13例.分为两组:左侧旁道在穿刺股动脉置入动脉鞘后即给予肝素3?000 U,手术每延长1 h追加肝素1?000 U.为肝素组(46例);右侧旁道和双径路不使用肝素,为非肝素组(38例).分别于术前、术后1、2 d采外周静脉血,取少含血小板的血浆,用肾上腺素为诱导剂,测定血小板1 min(PAG1)、5 min(PAG5)和大(PAGm)聚集力,同时测定纤维蛋白单体复合物(FIB).用自身配对t检验进行统计学分析,以P<0.05为有统计学差异.
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儿童快速心律失常经导管射频消融治疗适应证评价
经导管射频消融（RFCA）是快速心律失常的主要根治手段，成功率高，并发症发生率低。虽然RFCA在儿童快速心律失常的应用在很多方面与成人类似，但有其特殊性，包括儿童快速心律失常的临床特征、术前准备、导管选择与技术操作、电生理检查与消融及并发症预防等，尤其适应证更应严格地掌握。 一、儿童快速心律失常自然病程 儿童的某些快速心律失常是可自愈性的。有较多研究表明，1岁左右有室上性心动过速（SVT）的婴儿40%～70％在平均4.6～9.0年内无SVT发作［1，2］。 Lundberg等［1］对49例患SVT婴儿进行长时间（24年）的随访同样证明儿童快速心律失常的自然演变特性，有显性预激者60％有SVT复发，而无显性预激者仅30％有SVT复发。Perry等［3］对140例有预缴综合征儿童随访显示，出生后2个月内第一次发作SVT者有93％在出生后8个月内消失，其中仅31％在8岁时复发；而5岁以后第一次发作心动过速者，心动过速复发率较高，随访7年时复发率为78％。
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阵发性室上性心动过速时晕厥原因的多因素分析
目的:了解阵发性室上性心动过速时发生晕厥的影响因素.方法:310例反复发作的阵发性室上性心动过速患者,其中22例既往心动过速发作时并发晕厥者为晕厥组,288例为无晕厥组.阵发性房室结折返性心动过速62例,房室折返性心动过速248例,所有患者心动过速类型由心内电生理检查确定.多因素分析其性别、年龄,心动过速时心率(次/分)、心动过速病史(年)和类型等与室上性心动过速时发生晕厥的关系.结果:晕厥组女性患者晕厥比例显著多于非晕厥组(P=0.02);房室结折返性心动过速患者比例亦显著多于非晕厥组(P=0.03).而两组间平均年龄、心动过速时的平均心率、心动过速病史均无显著性差异(P＞0.05).结论:女性及房室结折返性心动过速与晕厥相关,而患者年龄、心动过速病史、心动过速时的心率与晕厥无关.
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三磷酸腺苷终止室上性心动过速剂量试验(摘要)
1 材料与方法病例选择:1996年～1999年本院就诊室上性心动过速(SVT)患者22例,男14例,女8例,年龄17～70岁,体重45～90 kg.其中冠心病5例,预激综合征3例,其余无明确病因.
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西苯唑啉治疗肥厚型心肌病的研究进展
西苯唑啉是一种咪唑啉的衍生物，属于Ⅰa类抗心律失常药，曾被用作治疗室上性心动过速或室性心律失常。自Hamada第一次报道西苯唑啉能显著降低肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）左室流出道压差以来，国外一直有尝试西苯唑啉治疗肥厚型心肌病（HCM）的报道，效果显著。但其作用机制还有待进一步证实。本文就近年来报道的西苯唑啉治疗HCM的实践，探讨可能机制、疗效及临床运用前景。肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的常染色体显性遗传性的心脏病，主要表现为不对称的室壁肥厚，常累及室间隔，可在心室不同部位造成梗阻，多见于左室流出道，左室中部、心尖甚至右室流出道也可发生。临床研究发现Ⅰa类抗心律失常药西苯唑啉能显著降低不同梗阻部位压差、改善肥厚心肌的舒张功能，效果优于β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。可能的机制是对心肌的负性肌力作用。西苯唑啉有强大的钠通道阻滞作用，抑制Na+/Ca2+泵的同向转运，抑制钠内流的同时使钙内流减少，心肌收缩力下降，从而减弱肥厚心肌运动，这是压力阶差下降的主要原因。西苯唑啉还能直接阻滞钙通道，进一步降低心肌收缩力。此外，流出道压力的降低导致左室压力下降，心脏做功减少，肥大的心肌细胞异常需氧量下降，冠脉储备和舒张期冠脉血流速率提高，可显著减少梗阻引起的呼吸困难或晕厥症状。HCM患者心肌细胞内钙超载与舒张功能受损密切相关，西苯唑啉通过对钙、钠两种通道的阻断，更全面降低心肌细胞内钙离子浓度，直接提高舒张功能，超声上表现为左室舒张末体积明显增大，E波速度明显提高，A波速度降低，E/A值增大。同时由于左室后负荷的降低，更有利于改善舒张功能。然而，这种血流动力学的改善和舒张功能的提高主要发生在有梗阻的患者中，在非梗阻患者中效果不明显。西苯唑啉主要副作用为轻微的抗胆碱能效应，本身作为Ia类抗心律失常药可能导致QT间期的延长，但由于肾脏清除率较快累积效应较小，这种致心率失常效应并不常见。西苯唑啉静脉注射能迅速降低梗阻部位压力，成人300 mg/d口服(儿童减半)能很好控制压差，长期使用副作用较小，患者心功能可有明显好转。射频消融和其他药物的出现限制了西苯唑啉在国内用于治疗心律失常。根据国外文献报道，西苯唑啉却可以显著降低HCM梗阻部位的压差、提高舒张功能，明显改善临床症状，使用方便，副作用小，价格低廉，对正处于发展中阶段的中国而言，可能成为肥厚型心肌病特别是梗阻性肥厚型心肌病的一线用药。
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预激综合征追踪13年转变为完全性房室阻滞一例
1 临床资料患者男性,54岁,13年前因心动过速入院.心电图示:室上性心动过速,心室率200次/分.经静脉注射普罗帕酮(心律平)心动过速终止,心电图示:窦性P波,RR间期0.60秒,PR间期0.11秒,QRS波0.12秒,有delta波,诊断:预激综合征(B型),见图1.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并冠心病三支病变、反复室上性心动过速、心室颤动抢救成功一例
1 临床资料患者50岁,男性,主诉活动时胸闷、气短1年余,加重半个月.患者1年多前开始胸骨后憋闷、气短,偶有胸痛伴出汗,无恶心、呕吐、咳嗽、咯血、双下肢浮肿等,无乏力、盗汗.否认外伤史,否认长期卧床史.
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131例室上性心动过速射频消融术后制动护理策略分析
目的：室上性心动过速是临床常见的心律失常，射频消融术是根治室上性心动过速的主要治疗手段。室上性心动过速患者发生穿刺部位血管相关的并发症是射频消融术后主要的临床问题，术后规范的制动护理减少室上速射频消融术后血管相关并发症发生率是RFCA介入治疗术后的关键。
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永存左上腔静脉并发室上性心动过速的射频消融治疗
目的：探讨永存左上腔静脉（PLSVC）并发室上性心动过速（SVT）的射频消融策略。
方法：2008-06至2011-06在我科行射频消融的SVT患者1460例，其中17例并发PLSVC。其中房室结心动过速（AVNRT）8例，左侧隐匿性旁路伴房室折返性心动过速（AVRT）6例，阵发性房颤（PAF）3例。 -
非接触式心内电标测技术
目前,临床上普遍采用的心脏电生理标测技术是插入多根与心腔内膜相接触的电极以进行标测.对于常见的室上性心动过速(包括房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、Ⅰ型心房扑动)以及特发性室性心动过速等,因其机制已明确,发生的部位也较局限,消融靶点的定位近似于在二维平面上进行,并有显著的电学和解剖标志指导,因此,传统的标测技术基本上能满足需要.
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谈医学生涯中部分难忘病例（五十八）
病例100多系统坏死性血管炎—“重叠综合征”患者女性，辽宁籍，1952年出生，6岁曾在包头学习，后做办公室工作。患者1966年14岁“文革”大串联来京，咽痛，发热，踝关节肿痛，在朝阳医院诊断为“风湿热”，住院治疗约1个月好转出院。1967年至1968年间断低热，下肢出现“结节性红斑”和“环形红斑”，伴心悸、气短，根据心电图诊断为Ⅰ~Ⅱ度房室传导阻滞，ST-T改变，红细胞沉降率70 mm/h,抗溶血性链球菌素O增高，当地医院诊为“风湿性心肌炎”，用强地松治疗。1969年心慌、气短加重，一般体力活动即觉心跳气短，休息后减轻。觉恶心，纳差，发现肝脏肿大，肝功能异常，并出现头晕，伴腰痛，少尿，面部浮肿，血压增高至180/130 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,尿常规蛋白阳性，并有红、白细胞和管型，血非蛋白氯68.54 mmol/L,用强地松和中药治疗。1973年血压、尿常规、肾功能恢复正常，但出现夜间阵发性呼吸困难，严重时咯粉色泡沫痰，心率快，经处理暂时缓解，但发作程度及频率逐渐增加。有时无明显诱因，大便前后左下腹部阵发性剧痛，便血，每日3~4次，为粘液血便，在包钢医院经乙状结肠镜及钡灌肠诊为“溃疡性结肠炎”，曾用黄连素，云南白药治疗，间断大便发黑。1974年后上述症状反复发作，低热，心跳气短，室上性心动过速，偶达200次/min，呕血，呕吐物咖啡样，便血，每年口腔黏膜发生小溃疡2~3次，服肾上腺皮质激素6~7 d即可愈合。曾多次在包钢医院住院，1979-01因病情反复加重不愿进食和输液，体重下降5 kg左右，遂来京途中因劳累、心慌、气短、不能平卧，心率160次/min，两下肢浮肿1979-01-04第一次收入我院,至1983-12-29先后5次在我院住院。
