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延髓背外侧综合征加阿斯综合征误诊为耳源性眩晕一例分析
延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)是可以出现眩晕的经典的后循环缺血性疾病,典型病例不易误诊.但该综合征开始可以主要表现为眩晕、恶心、呕吐及眼震等前庭神经核损害的症状,容易误诊.近期,解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科收治一例不典型的该病患者,患者诊治疗过程中两次误诊,现报告如下.
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电针刺大鼠足三里穴对应激大鼠延髓内脏带内Fos和GFAP表达的影响
目的探讨延髓内脏带(MVZ)中即刻早期基因Fos和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在针刺足三里穴保护应激大鼠胃黏膜中的表达及其意义.方法雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、应激组、电针组,每组8只.利用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内孤束核(NTS)、迷走神经背运动核(DMV)中的表达并计算各组的溃疡指数(UI).结果 Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内NTS、DMV中.应激组与空白对照组比较, UI明显上升(P<0.01),Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内大量表达.电针组与应激组比较,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达下调,UI下降(P<0.01).结论电针刺足三里穴对应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关.
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显微手术治疗延髓胶质瘤12例报告
自1986年以来,我们对12例延髓胶质瘤行显微手术治疗,效果比较满意,报道如下.
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延髓腹侧支气管源性囊肿1例
1病例报告患者男,51岁.因阵发性头痛6个月,加重2周入院.疼痛部位于头颅中线右侧,呈阵发性胀痛.无恶心、呕吐、视物模糊、呛咳、吞咽困难及声音嘶哑.体格检查:神志清楚,发育正常.脑神经检查未见异常.四肢肌力、肌张力正常,病理反射未引出.头颅CT检查:延髓腹侧有椭圆形稍低密度占位.MR1检查:延髓腹侧见-3.5 cm×1.7cm异常信号影,T1呈等低混杂信号,T2呈等高混杂信号,弥散成像为低信号,增强后未见明显强化(图1),延髓受压向后移位.经术前准备行择期手术.
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延髓肠源性囊肿一例
患者男,14岁.颈痛 1 个月,加重伴左侧肢体麻木,不能行走 3 d.专科检查:颈项强直,压痛.左侧颜面、肢体、四肢痛觉减退,浅感觉迟钝,深感觉正常.右膝腱反射强阳性.
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延髓毛细胞黏液样星形细胞瘤一例
患儿女,1岁.入院前2d无明显诱因出现呕吐,共呕吐5次,均为胃内容物,非喷射状,量较多.2d内出现抽搐2次,每次约5~ 10 min,可自行缓解,于2010年10月18日就诊.神经科检查:前囟未闭合,张力较高,余均阴性.实验室检查无阳性发现.影像检查:MR平扫示第四脑室底部偏右侧可见一不均匀实性肿块,边缘不规则.肿块信号不均匀,自旋回波序列T1WI呈稍低至等信号,向前与延髓分界不清(图1),快速自旋回波序列T2 W1呈稍高信号(图2),其内可见小点片状T1WI低信号、T2WI高信号影.脑室系统明显扩张,小脑及脑干背侧明显受压、变形.增强检查肿瘤呈轻度不均匀强化(图3).
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小脑蚓部恶性黑色素瘤一例
患者男,47岁.无明显诱因出现头痛,局限于后枕部,疼痛呈渐进性,剧烈时伴呕吐.MRI示枕骨大孔上小脑下蚓部可见一3.2 cm×3.0 cm×2.8 cm 的占位性病变.T1WI呈高信号(图1),T2WI呈低信号(图2),增强后病灶呈明显均匀强化,边界清(图3),病灶边缘呈分叶状,向前压迫延髓,肿块与延髓之间界线不清,冠状面增强可见局部枕骨受累(图 4).
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第四脑室肠源性囊肿一例
患者 女,53岁.复视伴头晕半年,加重并恶心、呕吐1个月于2011年5月入我院诊治,体检未见神经系统阳性体征.MR平扫及增强提示:第四脑室内见类圆形囊状异常信号影,边界清楚,延髓受压,大小约1.8 cm×2.6cm×2.7 cm,T1WI与脑脊液信号相等,T2WI稍高于腩脊液信号,增强扫描可见强化的外壁和分隔,呈多囊状改变,考虑为室管膜瘤(图1,2).于2011年5月5日进行手术治疗,取后正中切口入路,术中见小脑扁桃体下疝至枕大孔水平,小脑蚓部下部膨隆,牵开小脑扁桃体,见第四脑室正中孔口有白色肿物突出,切开小脑蚓部下段,即见第四脑室内肿物.
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MRI评估原发性高血压和正常血压者延髓腹外侧神经血管接触的临床意义
目的 MRI和MR断层血管成像(MRTA)评估在原发性高血压与正常血压健康自愿者,Ⅸ和Ⅹ颅神经进入脑干部延髓腹外侧(RVLM)神经血管接触和接触程度的临床意义.方法188例分为原发性高血压组(100例)和正常血压健康自愿组(88例)采用高分辨率的MRI和MRTA 评估.由2名放射科医生在不知道研究对象高血压情况下阅片.神经血管接触程度分为3级:Ⅰ级轻微的血管接触,而范围短;Ⅱ级清楚可见血管与脑干连续接触,但没有明显的脑干变形;Ⅲ级血管接触,而延髓腹外侧变形和移位.结果原发性高血压组Ⅸ和Ⅹ颅神经进入脑干区RVLM神经血管接触52例(52.0%),正常血压健康自愿者组38例(43.2%),2组神经血管接触无统计学意义(χ2=1.459,P=0.230),2组RVLM左侧或右侧接触率、接触程度(Ⅰ~Ⅲ级)和性别亦无统计学意义(χ2=0.879,P=0.350; χ2=0.238,P=0.628;χ2=0.733,P=0.390).结论在原发性高血压患者和正常血压健康自愿者神经血管接触同样常见.研究结果不支持神经血管接触与原发性高血压病因有关的假说.MR扫描层厚3 mm检测神经血管接触,不是可信赖的好的扫描方法.MRI不能帮助筛选没有症状的颅神经痛伴高血压延髓腹外侧神经血管接触.
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球囊固定动脉法延髓神经血管压迫建立高血压动物模型的实验研究
目的探索神经源性高血压的发病机理.方法在影像学成像技术指导下利用球囊固定动脉法在延髓左侧腹外侧舌咽神经、迷走神经根入脑干区(REZ)形成神经血管压迫来建立犬高血压动物模型.观察指标:分别记录术前、术后1 h、2周、4周及6周动脉血压和心率.结果高血压组犬术后4个阶段所记录动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)较术前均有明显升高,其中SBP分别于术后1 h、2周、4周及6周升高27.3%、26.1%、25.4%、27.4%,DBP升高分别为18.8%、20.8%、20.0%、20.2%,MAP升高分别为24.2%、24.1%、23.2%、24.8%,HR升高分别为34.9%、26.7%、26.9%、26.1%.经统计学方差分析,高血压组犬模型建立前后SBP、DBP、MAP及HR等指标差异有非常显著性意义(F值分别为9.044、12.679、11.306、16.536,P值均<0.001);而对照组犬模型建立前后SBP、DBP、MAP及HR等观察指标差异无显著性意义 (F值分别为0.068、0.173、0.109、0.010,P值均>0.05).结论延髓左侧第Ⅸ、Ⅹ颅神经根入脑干区动脉压迫可能是原发性高血压发生的原因.
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药品不良反应信息通报-警惕甲氧氯普胺引起的锥体外系反应
本期通报为《警惕甲氧氯普胺引起的锥体外系反应》。甲氧氯普胺是一种多巴胺受体拮抗药,可直接作用于延髓催吐化学感受区,同时具有5-HT3受体拮抗药特性以及拟副交感神经药的活性。甲氧氯普胺的常见不良反应是锥体外系反应。近期,国外监管部门提示长期使用甲氧氯普胺可能引发迟发性运动障碍,迟发性运动障碍也是锥体外系反应的一种表现,是一种不可逆的锥体外系反应,目前我国药品不良反应监测数据库未收到典型病例报告。为使广大医务人员,药品生产企业和公众了解该类药品的安全性问题,指导临床合理用药,降低用药风险,本期对该品种可能引起的锥体外系反应进行通报。
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酒依赖的中枢神经递质基础
小剂量乙醇能抑制大脑皮层,导致皮层下中枢的脱抑制性兴奋,如情绪高涨、兴奋话多、控制能力下降等表现;随着乙醇剂量的增加,抑制作用向皮层下中枢蔓延,除了上述症状加重外,还会出现运动控制能力受损、意识清晰度下降等症状,若乙醇剂量继续加大抑制延髓生命中枢,则可导致昏迷及死亡.
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Salusin-α在尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制研究
目的 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区(caudal ventrolateral medulla,CVLM)对心血管活动的调节作用及其机制研究尚不清楚.本实验主要探讨salusin-α在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制.方法 雄性SD大鼠61只,其中25只大鼠单侧尾端延髓腹外侧区注射不同剂量salusin-α (0.04~4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察salusin-α对大鼠血压和心率产生的影响.36只大鼠分别预先在尾端延髓腹外侧区给予人工脑脊液、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸( kynurenic acid,Kyn)、毒蕈碱受体(M受体)阻断剂阿托品(atropine)、烟碱能受体(N受体)阻断剂六烃季铵( hexamethonium,Hex)或在头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)用人工脑脊液/y-氨基丁酸受体激动剂蝇蕈醇(5 pmol)预处理,观察对尾端延髓腹外侧区内salusin-α心血管效应受体机制.结果 在尾端延髓腹外侧区单侧微量注射salusin-α产生剂量依赖性降低血压、减缓心率的作用.尾端延髓腹外侧区预先注射犬尿希酸(1 nmol)或六烃季铵均不影响尾端延髓腹外侧区微量注射salusin-α产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05).预先在尾端延髓腹外侧区微量注射阿托品或在头端延髓腹外侧区预先注射蝇蕈醇均能有效阻断salusin-α(4pmol)在尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05).结论 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的作用可能由尾端延髓腹外侧区内M胆碱能受体介导,通过抑制头端延髓腹外侧区内前交感神经元活动产生的抑制效应.
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闭锁综合征6例临床及影像学分析
闭锁综合征(locked-in syndrome)是由于双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损,导致几乎全部运动功能丧失,脑桥及以下脑神经均瘫痪,表现为四肢瘫,不能讲话和吞咽,可自主睁眼或用眼球垂直活动示意,看似昏迷,实为清醒.脑电图正常.多见于脑血管病引起脑桥基底部病变[1].其诊断主要依靠其特殊的临床表现和CT、MRI检查.临床病例较少见,现将我们遇到的6例分析报道如下.
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MRI诊断延髓脓肿一例
患者 男,55岁,主诉头痛伴发热20 d,右侧肢体活动不灵4d来我院就诊.行头颅MRI增强扫描(图1-5),提示延髓增粗纵形条片状异常信号,累及部分桥脑及上颈段,边界欠清晰,T1WI低信号,T2WI为高信号,可见完整的囊壁,T1WI为稍高信号影.增强后,该病变环形强化,强化环均匀.脑脊液细胞学检查:白细胞总数2000个/0.5 ml(正常参考值200个/0.5 ml),淋巴细胞0.75(正常参考值0.60~0.70),中性粒细胞0.15(正常参考值0~ 0.01),单核细胞0.10(正常参考值0.30~0.40).脑脊液生化检验:葡萄糖2.331 mmol/L(正常参考值2.498 ~ 4.440mmol/),氯107 mmol/L(正常参考值118 ~ 128mmol/L),蛋白1110mg/L(正常参考值150~450mg/L).以上实验室检查结果均支持感染性病变.
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脊髓延髓肌萎缩症研究进展
脊髓延髓肌萎缩症(spinal and bulbar muscular atrophy,SBMA),又名Kennedy病,是一种X连锁隐性遗传病,其病程呈缓慢、渐进趋势,引起运动神经元的退化性功能紊乱,包括对称性肢体近端肌肉无力、萎缩,吞咽及发音困难等;同时有轻度雄激素不敏感症状.致病基因定位于X染色体长臂近侧端(Xq11-12),编码雄激素受体(androgen receptor,AR)蛋白.当编码区域内的三核苷酸序列CAG重复次数病态扩增超过一定限度时即导致疾病的发生,但是具体的致病机制尚未有统一的定论.
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二仙汤治疗久咳验案
咳嗽是一种保护性呼吸道反射,是呼吸道受到刺激(如炎症、异物)后,发出冲动传入延髓咳嗽中枢引起的一种生理反射.咳嗽是临床常见症状,从祖国医学角度看,外感或内伤等多种因素,导致肺气失于宣发肃降时,均会使肺气上逆而引起咳嗽.所谓"五脏六腑皆令人咳,非独肺也".其中,咳嗽与肺、肾的关系尤为密切:人的呼吸虽由肺所主,但肾能帮助肺吸气,故称"肾主纳气".肾精充足,吸入之气,经过肺的肃降,才能下纳于肾,所以有"肺为气之主,肾为气之根"之说.
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延髓梗死11例诊治分析
目的 探讨延髓梗死的临床特点及预后.方法 总结11例延髓梗死的症状、体征、影像学特点及治疗转归,分析延髓梗死的临床特点,诊断,并发症及临床预后. 结果延髓梗死可表现为多个临床综合征,头CT检查不能发现病灶,头MRI检查可明确病变部位.吞咽困难是常见症状,肺部感染是常见的并发症,经治疗大部分病例预后良好,少数遗留球麻痹、偏瘫等后遗症.结论 延髓梗死主要表现为延髓背外侧综合征,延髓腹侧综合征和橄榄体后部综合征,早诊断,及早康复治疗,能减少后遗症,改善预后.
关键词: 延髓 Wallenberge综合征 脑梗死 -
原发性延髓后部出血1例分析
1 临床资料患者男,50岁,于入院前3 d开始出现头晕,恶心未吐,当时测血压180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),自认为血压高,口服"心痛定",血压控制在140/80 mm Hg左右,病情无好转,1 h前出现左侧肢体麻木,伴饮水呛咳及声音嘶哑,吞咽困难不明显,无抽搐及意识障碍,无视物成双及视物旋转,既往高血压病史10余年,高达200/100 mm Hg,未系统服用降压药物及监测血压.
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甲氧氯普胺引起锥体外系反应2例报告
甲氧氯普胺(胃复安)因抑制延髓的催吐化学感受区而止吐,临床上主要用于消化性溃疡,也是儿科常用的止吐药,引起锥体外系综合征少见,笔者经治2例,现报告如下.