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动态心电图证实的医院外心脏性猝死一例
临床资料患者男性,36岁,1998年1月因黑矇、胸闷在我院行超声心动图检发现室间隔和左心室后壁厚度分别为15 mm和14 mm,左心室舒张末期内径49 m,收缩期可见二尖瓣前移现象,左心室流出道狭窄,流速4.0 m/s,诊断为肥厚(梗阻)性心肌病.
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心肌梗死后的心室重构
在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变,这种现象被称为"梗死后心室重构", 包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变. 目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构.预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节.
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特发性扩张型心肌病致病基因研究进展
扩张型心肌病(DCM)是以心室腔扩大、心肌收缩功能下降而左心室壁厚度正常为主要特征的心肌病[1].DCM的年发病率约为5~8/10万人[1],患病率约36.5/10万人[2],是心力衰竭的第3位原因,是心脏移植的第1位原因[1].特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated cardiomyopathy,IDCM)是排除冠心病、瓣膜病及心包疾病等明确导致心功能下降的病因后出现的病因不明的DCM[3].IDCM可发生于任何年龄,但以18~50岁的中青年发病多,而且男性多于女性(2.5:1)[3].
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限制型心肌病的研究进展
限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy, RCM)又称心内膜心肌纤维化、缩窄性心内膜炎、闭塞性心肌病、限制型心肌疾病。是一种由于心肌僵硬度升高导致以舒张功能严重受损为主要特征的心肌病,表现为心室舒张末容积正常或缩小,心室壁厚度正常或轻度增加而收缩功能大多正常或仅有轻度受损。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会(WHO/ISFC)工作组将其归类为原因不明性心肌病(原发性心肌病中的一种类型)[1]。2006年美国心脏病协会(AHA)提出心肌病新的定义和分类中,首次将其归类为原发性心肌病中混合性原发性心肌病之一[2]。2008年欧洲心脏病学会的定义为在收缩容积正常或降低(单/双心室)、舒张容积正常或降低,以及室壁厚度正常的情况下发生的限制性左心室生理学异常[3]。限制性左心室生理异常的特点为由心肌僵硬度增加所致的左心室充盈状态,表现为心室压力显著升高而心室容积仅轻度增加。
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虚拟膀胱镜膀胱壁厚度彩色描记检测膀胱肿瘤
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婴儿右心室多发性横纹肌瘤1例
病儿男,4个月.生后即晕厥、抽搐频繁发作,可自行缓解.查体:呼吸32次/min,心率105次/min,口唇无发绀,无杵状指(趾).心界向右稍扩大,胸骨左缘2~3肋间可闻及3/VI级收缩期喷射性杂音,P2减弱,肝肋下3.0 cm,质软.X线胸部正位片显示右室缘有隆起.二维超声心动图及多普勒检查示各房、室腔内径大小正常;右室腔内3.5 cm×1.6 cm强回声团块,边界不规则,回声匀质,贴于右室前壁,几乎占据整个右室并突向右室流出道;右室心尖部1.9 cm×1.4 cm强回声团块,左室壁厚度及运动正常,各瓣膜结构正常,右房内见三尖瓣反流束.
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尖牙扭转的矫治技巧
一、矫治技巧及方法1、托槽的粘贴:尖牙近中舌向扭转时,托槽粘贴的位置稍靠近中,若尖牙远中舌向扭转时托槽略偏远中粘贴,以利扭正.可通过抗扭转托槽底壁厚度的不同进行矫正,将较厚的底壁一侧粘接在偏唇向的一侧.
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延迟增强MRI在非缺血性心脏病诊断中的应用
对比剂延迟增强MRI(delayed-enhancement magnetic resonance imaging,DE-MRI)既能够在体显示心肌瘢痕组织,又能够凭借其优异的空间分辨率明确非透壁性心肌梗死节段中梗死心肌占室壁厚度的比例,因此在缺血性心脏病的诊断、治疗及预后判断中发挥着不可替代的作用.
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逆转高血压左室肥厚
高血压左室肥厚(LVH)是一项心血管病的独立危险因素,按心电图的LVH诊断标准,其检出率为3%~10%,而用超声心动图则检出率为30%~40%.可以计算左室重量指数并测量左心室后壁厚度和室间隔厚度来诊断LVH.现已肯定,LVH无论是心肌本身的肥大还是其间质的增生,在一定条件下均可逆转.
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超声心动诊断右房粘液瘤1例
1 临床资料患者女49岁.主因低热、不适、心悸、气短伴有双下肢水肿入院.人院后查体:神志清楚,语言流利,自动体位,体温36℃,心率102/~/min,呼吸20次/rain,血压110/70 him Hg.查体:颈静脉怒张.听诊:三尖瓣区闻及舒张期杂音.心电图示窦性心动过速,ST-T改变.超声心动示右心房、室扩大,左心内径正常,各室壁厚度正常,运动幅度正常.心尖四腔图及右心两腔图右房内探及异常团块样回声,其蒂附着于房间隔卵圆孔水平.团块回声较均匀,轮廓清晰,大小约51.6 mm×27.5 mm,随心动周期来回运动,舒张期脱入三尖瓣口,呈长椭圆形,收缩期返回右房内,呈圆形.
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多普勒超声心动图对右心室心肌病的诊断价值
1 一般资料 12例患者中男性10例,女性2例,年龄21~53岁.查体5例无明显异常发现,6例有右心衰体征,1例心前区闻及Ⅱ级收缩期杂音(SM).心电图示多种心律失常.应用多普勒超声心动图检查,测量左、右心腔内径及室壁厚度,动态观察各节段室壁运动幅度,并作彩色多普勒血流显像(GDFI).
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限制性心肌病的诊断和鉴别诊断
限制性心肌病(restrictive cardiomyopathy,RCM)以心室舒张功能障碍为特征,是由于心内膜和(或)心肌病变(如纤维化)导致心室充盈受限和心室舒张功能障碍,引起心室舒张末压增高和心房扩大,而心室大小、室壁厚度和心室收缩功能大致正常的一类心肌病.临床相对少见,仅占心肌疾病的5%左右.但是在所有类型心肌病中,其预后差,50%患者在2年左右死亡[1].RCM的病理生理改变与缩窄性心包炎(CP)相似,临床表现也很相似,但是两者的预后非常不同.CP如果能够及时诊断,及时给予手术治疗,预后良好.因此对RCM进行正确诊断,尤其对RCM和CP进行正确的鉴别诊断非常重要.
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肥厚型梗阻性心肌病的梗阻机理及药物治疗进展
肥厚型心肌病是一种遗传性心脏病,主要是由于编码心肌肌小节蛋白的基因发生变异所致[1,2],具有各种形态学、功能学及临床表现.其主要特征为没有明确原因的心肌肥厚,心肌肥厚会侵犯心室腔,使心室腔容量减少.肥厚的心肌通常为非对称性分布,有明显的结构变异.左心室室壁厚度的绝对增加常伴有其它的结构异常如二尖瓣瓣叶的增大和冗长、室壁内冠状动脉微血管病变及胶原基质成分的增加等表现[3].
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彩色多普勒超声心动定性定量评价急性心肌梗塞价值
彩色多普勒超声心动图具有定性评价心室结构、运动状态的功能,还可定量检测血流速度的优点;故可用于评价急性心肌梗塞(AMI)及其并发症的血流动力学改变[1].本文对151例AMI进行彩色多普勒超声心动检测,从室壁厚度、运动幅度、左房内径(LAD)、左室内径(LVD)及左室收缩舒张功能,各瓣膜异常返流做定性定量等指标加以分析.
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联用ACEI和ARB防治高血压左室肥厚
对心脏结构与功能所造成的不良影响是高血压病靶器官损害之一.首先是对心脏结构的不利影响,主要表现为左室肥厚.通过超声心动图可见左室厚壁厚度、左室质量指数及室间隔增厚征象.其次,左室肥厚的形成可使毛细血管与肌纤维比率降低,引起阶段性心肌缺血,终导致心功能不全乃至心力衰竭.
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载脂蛋白E多态与无症状成人动脉壁厚度的关联
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超声诊断胎儿心内膜垫缺损一例报告
患者女性,32岁,于妊娠第32周定期产前检查时发现胎儿心律不齐,故行胎儿超声心动图检查.检查所见:四腔心切面显示房间隔与室间隔上部回声缺失,四个心腔相互交通(图1),相当于二尖瓣前叶和三尖瓣后叶的位置各显示一瓣膜结构位于同一水平,为共同瓣.前共同瓣膜越过室间隔缺损的上缘连于右心室,无腱索附着于室间隔上,左、右室壁厚度相等,为0.38 cm,室间隔残端长为0.85 cm.主动脉、肺动脉起源及其走行正常.
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计算机自动勾画人体脏器声像图边界
二维超声已成为一种重要且无创性显示人体脏器结构和运动功能的检测方法,而对这些脏器结构和功能的进一步定量分析首先需要确定这些脏器的内外边界.如对心功能的定量分析需要测量心壁厚度、心腔切面面积等形状参数及其在心动周期内的变化,这就要求明确心内膜与心外膜的边界[1].同时,边界勾画也可以用作对病变大小的随访[2].此外,超声脏器的三维重建也需要勾画脏器的边界作为基础[1].
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锡箔纸条定位超声引导穿刺胸腔积液
本文总结了用锡箔纸条定位超声引导穿刺胸腔积液70例.胸壁厚度2~4 cm,胸水宽度2~5 cm,定点穿刺均一次成功.
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慢性阻塞性肺疾病患者支气管管壁厚度与肺功能的相关性研究
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者支气管管壁厚度与肺功能的相关性。方法选取安岳县人民医院2011—2013年住院COPD患者146例( COPD组),其中高危21例,轻度56例,中度35例,重度34例。选取同期健康体检者50例为对照组。测量支气管管壁横截面的气道壁外径( D)和内径( L),计算管壁内径与外径比值( T/D),管壁面积占总气道总截面百分比( WA%),分析其与肺功能的相关性。结果 COPD组与对照组T/D、WA%比较,差异有统计学意义( P <0.05)。COPD 组内比较,中度、重度 COPD 患者比轻度和高危组患者 T/D、WA%高,而轻度和高危组T/D、WA%比较,差异无统计学意义( P>0.05)。T/D与第1秒用力呼气容积( FEV1)呈负相关( r=—0.564,P<0.05),WA%与FEV1呈负相关( r=—0.753,P<0.05)。结论中度和重度慢性阻塞性肺疾病患者支气管管壁厚度较轻度、高危及正常对照组显著增厚,且增厚程度与气道阻塞程度相关。