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骨髓增生异常综合征伴坏疽性紫癜1例的观察及护理
骨髓增生异常综合征(MDS)是获得性干细胞疾病,多为老年患者.此综合征可以是原发的,也可以继发于长期的化疗、放疗,在疾病过程中可以转化为白血病[1].暴发性紫癜又名坏疽性紫癜、坏死性紫癜、出血性紫癜,是一种可致命的出血性急症,起病前常常有感染病史.主要死亡原因为器官功能衰竭、DIC、肾出血[2].2011年2月收治1例骨髓增生异常综合征伴坏疽性紫癜,经积极治疗及护理,患者病情好转.现将护理措施报告如下.
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中药成分靶向治疗急性髓系白血病研究进展
白血病是一类基因组发生动念变化的造血干/祖细胞疾病,以异常造血细胞的恶性增殖、分化受阻、凋亡受抑并造成止常血细胞减少为特征,白血病是一种常见的疾病,发病率在肿瘤疾病中居第6位.资料[1]显示,全球每年新增的白血病患者30万人,而死于白血病者亦达22.2万人;我国每年新增白血病患者4万余人,发病率约为3~4/10万,并且还处于不断上升的趋势[2].
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骨髓增生异常综合征的诊断与去甲基化治疗
骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndromes , MDS)是一组异质性恶性克隆性造血干细胞疾病,特点是髓系细胞分化、成熟异常(形态学呈病态造血),无效造血和难治性血细胞减少,造血功能衰竭和高风险向急性髓系白血病( AML)转化。
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肿瘤干细胞与实体肿瘤
人急性粒细胞性白血病干细胞(LSC)的分离、鉴定及功能研究认为肿瘤起源于干细胞,是一种干细胞疾病.虽然有证据表明,实体肿瘤也存在类似的肿瘤干细胞,但基于条件限制长久以来没有得到分离鉴定.近具有自我更新和分化能力以及特异表面标志的乳腺癌、脑肿瘤干细胞相继被离鉴定,提出实体肿瘤是干细胞疾病的理念,认为肿瘤是功能异质性的,只有小部分肿瘤干细胞才有成瘤及维持恶性显型的作用,因此肿瘤的治疗关键应是针对肿瘤干细胞的治疗,这对传统的肿瘤治疗方式提出了巨大的挑战.作为新课题,实体肿瘤干细胞的起源、研究方法、研究内容及进一步研究方向尚需探讨,但是肿瘤干细胞研究对实体肿瘤发生发展机制的阐明、治疗新靶点的发现等将产生深远影响.
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前列腺素E2促进小鼠中结直肠癌干细胞扩张和转移
干细胞理论认为肿瘤是一种干细胞疾病,肿瘤干细胞是存在于肿瘤组织中一小部分具有干细胞性质的细胞群体,具有自我更新、分化和抗细胞毒性药物的能力,而炎症对于肿瘤干细胞的形成、维持和扩张,具有促进的效果。近期在Gastroenterology发表的一篇文章对人结直肠癌标本中炎症介质前列腺素E2( PGE2)水平和结直肠癌干细胞标志物之间的关系进行了相关研究,并且探讨了PGE2在小鼠体内结直肠癌干细胞发展和转移过程中发挥的作用。
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K562细胞冻融液对阵发性睡眠性血红蛋白尿症锚连蛋白表达影响的研究
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性克隆性造血干细胞疾病,临床上有全血细胞减少,血管内溶血,反复静脉血栓形成.PNH患者的多能造血干细胞发生了PIG-A基因突变,导致多种锚连蛋白的缺失,使红细胞对多种补体敏感而引起溶血.本实验探讨用K562细胞冻融液孵育PNH患者的红细胞,能否提高PNH患者红细胞的CD55、CD59的表达率,从而提高抗补体能力,减少溶血,为临床治疗PNH提供新的思路和方法.
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近10年新发阵发性睡眠性血红蛋白尿症的临床分析
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性克隆性造血干细胞疾病,临床表现多样,以持续性血管内溶血,阵发性加重为主要特征,易与再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)等疾病相混淆。PNH患者的血细胞膜上缺乏多种糖化磷脂酰肌醇(GPI)-锚连蛋白,包括补体调节蛋白(如CD55、CD59),这是引起溶血等临床表现的主要原因。90年代以来,发现GPI-A基因突变导致GPI合成障碍,是引起GPI-锚连蛋白缺失的原因[1]。现将我院1990年以来诊断的PNH病例作回顾性分析如下。 一 、资料和方法 1. 病例: 78例均系1990年1月至1999年11月在我院住院诊治的患者。男48例,女30例,男∶女=1.6∶1,年龄6~70岁,中位年龄34岁。 2.检测方法:取髂骨骨髓组织做病理活检;用R显带法做骨髓单个核细胞的染色体核型分析;外周血检测以下溶血指标:游离血红蛋白(FHb)、结合珠蛋白(Hp)、尿含铁血黄素(Rous)、尿潜血(OB)、Ham试验、糖水溶血试验、蛇毒因子溶血试验(CoF)、微量补体溶血敏感试验(mCLST);用间接免疫荧光法分别检测外周血粒细胞、红细胞、淋巴细胞的CD55、CD59抗原表达。
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肿瘤干细胞与肿瘤侵袭性的研究进展
有研究认为,肿瘤可被视为一种干细胞疾病,是由具有成瘤能力的肿瘤细胞增殖发育而成的异常组织.目前,白血病[1]、乳腺癌[2]、胰腺癌[3]、脑肿瘤[4]及其他一些实体瘤的肿瘤干细胞相继被发现,肿瘤复发转移的研究不断深入,为揭示肿瘤发病机制和制定有效的治疗策略提供了新的线索.
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降低骨髓增生异常综合征患者异基因造血干细胞移植后移植相关死亡率和复发率的方案
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome, MDS)是一组以髓内原始细胞显著增多、外周血细胞减少以及血液和骨髓形态学异常、增生为特征的异质性克隆性干细胞疾病.异基因造血干细胞移植是有可能治愈MDS的方法之一,但仍有超过50%的患者存在疾病复发或移植相关死亡的问题.本文就降低异基因造血干细胞移植治疗MDS后的移植相关死亡率(transplant related mortality, TRM)和复发率的治疗方案做一探讨.
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异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征合并坏疽性脓皮病一例
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一组异质性克隆性造血干细胞疾病,其病因尚未确定.异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)是目前治疗MDS的有效方法,尤其是对于青年患者而言[1].
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子宫颈癌组织和细胞中CK17及BCRP1蛋白的表达及其相互关系
肿瘤干细胞学说认为,肿瘤是一种干细胞疾病,肿瘤于细胞具有无限增生的潜能,在启动肿瘤形成和牛长中起决定性作用,而其余大部分细胞则通过短暂分化终死亡.
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妊娠合并血小板增多症四例临床分析
血小板增多症属于克隆性多能干细胞疾病,以骨髓中巨核细胞过度增生,外周血中血小板数量超过600×109/L,并伴或不伴有质量异常为主要特征.妊娠合并血小板增多症的文献报道较少,为提高临床医师对此病的认识及处理水平,对我院收治的4例妊娠期血小板增多症患者的孕期诊治经过、妊娠结局及产后随访情况,结合相关文献复习对妊娠期血小板增多症的诊断、治疗及母儿结局进行分析报道如下.
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儿童骨髓增生异常综合征诊治研究进展
骨髓增生异常综合征(DS)是一组克隆性造血干细胞疾病,其特征为难治性血细胞减少,髓系细胞1系或多系病态造血和无效造血,并存在向白血病转化的趋势与风险\[1].儿童MDS相对比较罕见\[2],故现阶段对MDS的认识多来自于对成人MDS的研究.然而,两者之间在临床表现、形态学、细胞遗传学和预后影响因素等方面均存在明显差异.现将近年来有关对儿童MDS的疾病认识和临床诊治研究进展,简要综述如下.
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小儿骨髓增生异常综合征的预后因素分析
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome, MDS)是一种获得性干细胞疾病.表现为一系或一系以上细胞减少,伴有各系的病态造血,在疾病过程中可转化为白血病.MDS 多见于成人,小儿MDS的临床特点与成人不尽相同.为探讨小儿MDS预后的影响因素,现对我科1992年6月-2004年6月收治的82例MDS患儿进行回顾性分析,报告如下.
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乏氧与肿瘤干细胞的放射敏感性
随着对肿瘤生物学特性的深入研究,目前认为一些恶性实体肿瘤是一种干细胞疾病,如脑胶质瘤、乳腺癌和大肠癌等,即肿瘤来源于肿瘤干细胞(cancer stem cell),义称为肿瘤起始细胞(cancer-initiating cell).
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肿瘤干细胞在肿瘤放射治疗学中的研究进展
肿瘤细胞的放射敏感性是决定放射治疗能否成功的重要因素之一.研究表明,临床上肿瘤的放射敏感性主要取决于肿瘤的组织来源、分化程度、遗传背景、大体类型以及患者的一般状况,如是否存在严重贫血和糖尿病等.而放射生物学研究提示肿瘤细胞的内在敏感性、细胞周期、增殖情况以及肿瘤细胞所处的微环境,如乏氧等是影响肿瘤放射敏感性的重要因素.随着肿瘤基础研究的深入,现在认为恶性肿瘤是一种干细胞疾病,即肿瘤来源于肿瘤干细胞(cancer stemcell,CSC)[1].近年来,先后在脑胶质瘤、乳腺癌、肺癌、黑色素瘤和前列腺癌等多种实体瘤中克隆到了肿瘤干细胞.这类细胞虽然仅占整个肿瘤细胞的一小部分,但是它们具有自我更新能力和多向分化潜能,可能是形成不同分化程度肿瘤和肿瘤不断生长的根源,是肿瘤发生、扩散和复发等过程中的"起始细胞",也可能是肿瘤治疗失败的根源所在[1-2].肿瘤干细胞概念的提出,给传统肿瘤放射治疗学带来了新进展,也带来了新的挑战.为此,本文拟对肿瘤干细胞在肿瘤放射治疗中的研究进展作一综述.
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骨髓增生异常-骨髓纤维化综合征12例临床观察
骨髓增生异常(myelodysplasia,MD)-骨髓纤维化(myelofibrosis,MF)综合征(MD-MFS)是克隆性造血干细胞疾病,被视为一种独特的临床及病理学现象,具有MD和MF双重特点,临床变化较骨髓增生异常综合征(MDS)、原发性MF进展快,预后差.
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Nodal与肿瘤的关系研究进展
肿瘤是人类在21世纪面临的一项世界难题,严重威胁人类健康及生存,依据GLOBOCAN统计数据2008年大约1270万名癌症病例和760万例癌症死亡病例.其中56%病例和64%的死亡发生在经济发展中国家[1].肿瘤干细胞理论认为肿瘤是一种干细胞疾病,在胚胎干细胞分化调节中发挥着重要作用的细胞因子,同样也在肿瘤的生长发育中起着非常重要的作用[2].Nodal蛋白是一种重要的细胞成形素,在胚胎的发育和干细胞的分化过程中起重要调节作用,多项研究已证实,Nodal蛋白表达在多种人类恶性肿瘤中并参与调控肿瘤的增殖、侵袭、转移等过程,本文就Nodal蛋白功能及与这些肿瘤关系研究进展进行综述.
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急性白血病分子治疗新靶标:信号转导途径的"单击"或"多击"策略
急性白血病是一组克隆性造血干细胞疾病,恶性克隆的细胞生物学行为异常主要体现在干细胞分化受阻、增殖过度和凋亡耐受.过去20年,对急性白血病基本治疗主要手段仍是化疗,除了化疗药物的毒副反应外,5年存活率(<60岁患者)仍停留在约30%的病例.因此,研发毒性低、特异性高的抗白血病药物成为近10年来的重要目标.目前认为,白血病细胞增殖优势的分子机制与其不断地接受有丝分裂信号刺激有关;这类促分裂信号分子包括多种不同的蛋白质,构成了所谓"信号转导瀑布".针对白血病细胞异常的信号转导途径,设计"阻断"或"沉默"白血病相关信号转导通路的分子靶向药物.有望成为急性白血病治疗领域又一革命性的手段.
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JAK2V617F突变在骨髓增殖性疾病中的初步研究
骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorders,MPD)是骨髓中一系或多系细胞异常增殖,外周血出现一种或多种血细胞增多为特征的克隆性造血干细胞疾病.