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人参皂苷Rg3抗肿瘤作用与病理性瘢痕关系研究进展
瘢痕是创伤愈合的必然结果.伤口愈合有两种方式,一种是完全修复,即与原来损伤组织结构相同的细胞和组织修复,或是伤口上皮化后以瘢痕性愈合而告终,这种瘢痕属于正常瘢痕;另一种修复是以胶原为主的细胞外基质成分的大量沉积,称为病理性瘢痕(Abnormal Scar,AS),包括增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)和有肿瘤样生长倾向的瘢痕疙瘩(Keloid).其中,HS是皮肤创伤后组织过度修复引起的以胶原等大量细胞外基质产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病,可分为增生期、减退期和成熟期三个发展时期[1-2].瘢痕疙瘩是皮肤损伤愈合过程中,胶原合成失控过度增生,持续处于亢进状态形成的良性肿块,又称为结缔组织增生症(或蟹足肿,巨痕症)[1].
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角质形成细胞在瘢痕形成中的作用
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是整形外科常见的疾病,不仅影响患者的容貌,而且常可导致功能障碍.以往瘢痕的研究主要以成纤维细胞为中心,集中在受伤早期成纤维细胞被激活的机理探讨.随着研究的深入,人们发现角质形成细胞与成纤维细胞存在相互作用,角质形成细胞对成纤维细胞的增殖及胶原合成的调节都发挥着重要的作用.本文介绍该领域近年来的新进展.
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系统性硬皮病患者血清I型胶原合成和降解产物的检测及其临床意义
虽然有研究表明系统性硬皮病(SSC)患者血清Ⅲ型胶原氨基末端前肽(PIIINP)水平升高,用PIIINP水平可反映SSC患者的胶原合成情况[1,2].但正常皮肤和硬皮病皮肤中主要胶原成分是I型胶原,因此我们检测了SSC患者血清I型胶原羧基末端前肽(PICP)和I型胶原羧基交联末肽(ICTP)值,以了解其与SSC患者临床的关系.
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降钙素上调 TGF-β表达促牙周膜细胞增殖及胶原合成的研究
目的:研究降钙素( CT )对人牙周膜细胞( PDLCs )的增殖、胶原合成的影响及调控途径。方法:采用含CT开放阅读框序列的重组腺病毒Ad.CT转染PDLCs,并以转染空病毒Ad.Null的PDLCs作为对照,分别用流式细胞术检测细胞周期、定量PCR和Western blot 检测CT、胶原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型)、TGF-β的mRNA及蛋白的表达;Ad.CT转染PDLCs同时给予TGF-β抑制剂LY2109761干预,分别检测细胞周期及其胶原的表达水平。结果:转染Ad.CT后PDLCs中CT表达水平较对照组显著升高(P<0.05), G2/S/M期细胞比例显著高于对照组(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白以及TGF-β的表达显著高于对照组(P<0.05)。 LY2109761能显著逆转Ad.CT对于PDLCs增殖及胶原合成的促进作用。结论:CT可能通过TGF-β途径促进PDLC细胞的增殖及胶原的合成。
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丝裂霉素C对人结膜囊成纤维细胞胶原合成的影响
目的观察丝裂霉素C(MMC)对培养的人结膜囊成纤维细胞胶原合成的影响. 方法用3H-脯氨酸掺入和原位杂交法观察MMC对培养人结膜囊成纤维细胞胶原合成活性的作用. 结果 0.4 g*L-1 MMC作用5 min,可使结膜囊成纤维细胞对3 H-脯氨酸的摄取减少55%以上(P<0 .05),并降低了Ⅰ型前胶原mRNA原位杂交信号. 结论临床青光眼滤过手术中使用的MMC剂量与作用时间,可减少成纤维细胞胶原的合成,有利于青光眼滤过手术成功率的提高.
关键词: 丝裂霉素C 人结膜囊成纤维细胞 胶原合成 细胞培养中图号:R776.1 -
IL-1β对人视网膜色素上皮细胞胶原合成的作用
目的: 观察白介素-1β (IL-1β)对培养的人视网膜色素上皮细胞(RPEC)胶原合成的作用. 方法: 用3H-脯氨酸参入和免疫细胞化学方法观察IL-1β对培养的人RPEC胶原合成活性的影响. 结果: IL-1β能增强RPEC合成胶原的活性,在10 μg/L浓度使RPEC对3H-脯氨酸的摄取增加145% (P<0.05),并增强Ⅳ,Ⅰ和Ⅲ型胶原荧光染色. 结论: IL-1β能刺激RPEC合成胶原,可能在增殖性玻璃体视网膜病变的胶原沉积中起作用.
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TNF-α与绝经后骨质疏松症研究进展
绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMO)骨量丢失的高峰期多发生在绝经后5~10[1]年内.既往研究表明,雌激素缺乏和钙摄入不足是绝经期骨量丢失、骨质疏松(Osteoporosis,OP)产生的主要原因[2].近年来研究发现[3],随着妇女更年期雌激素水平的下降,刺激骨吸收的细胞因子产生过多,使骨吸收活动增强.肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosisfactor-α,TNF-α)是重要的骨吸收因子之一,其作用表现为刺激破骨前体细胞的增殖和分化,促进骨吸收,同时抑制成骨细胞碱性磷酸酶的生成,减少骨矿含量,抑制骨胶原合成,抑制骨形成和钙化.有学者甚至认为[4],雌激素抗骨吸收效应即通过抑制TNF-α等骨吸收细胞因子的分泌实现.
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活血化瘀中药治疗肾脏纤维化研究
肾脏纤维化(包括肾小球硬化和肾间质纤维化)是正常的肾单位被大量的成纤维细胞所取代,终导致肾功能的丧失,是所有慢性肾脏病发展至终末期肾脏病的后通路,也是各种肾脏病主要的病理表现之一。目前对肾脏纤维化的治疗,主要针对促纤维因子及抑制ECM合成或促进其降解[1]。由此确定了多种治疗肾纤维化的方法,如TGF-β拮抗剂或阻滞剂、酪氨酸激酶特异性受体(RSTK)阻滞剂、血管紧张素和内皮素受体阻滞剂、胶原合成抑制物等。虽取得了一定进展,但大多数治疗处于实验阶段[2]。传统中医学并没有肾脏纤维化一词,但根据其临床表现与中医血瘀证密切相关。现代中医人认为肾脏纤维化病因病机是本虚标实,脾肾亏虚为本,瘀血、湿浊、湿热、毒邪、风邪为标,就瘀血而言,可因虚致瘀、因实致瘀,而至瘀阻肾络。活血化瘀中药在防治肾纤维化方面具有显著的效果,现就活血化瘀类中药治疗肾纤维化研究进展综述如下。
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芒硝和大黄在腹部手术后切口愈合不良的临床体会
在腹部手术后,肥胖患者易发生脂肪液化、贫血、消瘦,患者由于低蛋白血症影响胶原合成,手术中电刀的广泛使用,术后继发感染,可致切口炎性渗出或化脓,影响切口愈合.我院采用芒硝和大黄外敷于有渗液的切口上,促进渗液吸收、切口愈合,取得了良好效果,现报告如下.
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TGF-β1的Smad信号系统和非Smad信号系统与创伤愈会
转化生长因子β1(tramforming growth factor β1,TGF-β1)是TGF-β超家族中的重要一员,参与了细胞的增殖、凋亡、分化、迁移及炎症反应和胶原合成的调节,在创伤愈合不同阶段中都具有重要作用而成为创伤愈合的重要调节因子[1].
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Smad3与创伤愈合
创伤愈合是一个非常复杂的过程,包括止血、炎性反应、新生组织形成及组织重塑等一系列病理生理过程[1].从细胞水平上看,创伤愈合是修复细胞增殖的过程,细胞周期加快,凋亡下降;从分子水平上看,在创伤愈合过程中有许多细胞参与,每种细胞又分泌多种细胞因子,这些细胞之间、细胞因子之间、细胞和因子之间相互作用形成复杂网络.除细胞周期、凋亡外、炎症反应、细胞分化及迁移、胶原合成等都影响伤口的愈合.
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地塞米松对人α1(Ⅰ)胶原基因及转化生长因子β1基因启动子活性的影响
细胞外基质特别是Ⅰ型胶原蛋白的异常沉积是增殖性瘢痕、肝、肺纤维化等疾病的主要病理改变.研究表明:转化生长因子β1(TGFβ1)是一个目前较为重要且作用明确的致纤维化细胞因子,它可增加胶原基因的转录及胶原合成[1].糖皮质激素中地塞米松则是一个临床作用明确的抗纤维化药物,它可通过多种途经,在不同的水平抑制胶原基因的转录和蛋白合成[2].但有关地塞米松作用的确切分子生物学机制及与TGFβ1之间的相互关系仍不明确.笔者拟在基因的转录调控水平,探讨地塞米松对人成纤维细胞α1(Ⅰ)胶原基因及TGFβ1基因启动活性的影响及其作用机制.
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转化生长因子-β1对肌腱细胞DNA及胶原合成的影响
近年来的研究表明,转化生长因子-β1(TGF-β1)在肌腱的修复中起重要作用[1,2 ].而TGF-β1对细胞增殖分化作用的调节不仅与细胞来源、实验条件及其他生长因子有密切关系,亦与分化程度、细胞基质及其作用时间和剂量等密切相关[3].笔者通过同位素掺入及RT-PCR法观察TGF-β1不同作用剂量对人胚腱细胞DNA及胶原的合成效应,
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小分子RNA干扰Smad3基因对人增生性瘢痕的作用
近年来对于增生性瘢痕形成机制的研究较多,TGF-β信号转导的中介分子Smad家族,位于TGF-β家族配体-受体信号转导系统的下游,通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成[1-2].本研究中,笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑制Smad 3基因的表达,观察其对瘢痕增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成等的影响,为进一步临床应用基因治疗瘢痕提供理论依据和实验基础.
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热休克蛋白47与纤维化相关疾病研究进展
肝纤维化、皮肤病理性瘢痕等纤维化相关疾病以Fb增殖和大量ECM聚集(主要是胶原蛋白过度沉积)为主要特征.热休克蛋白47(HSP47)是一种定位在细胞内质网中的小分子HSP,与其他HSP不同,它特异作用于胶原蛋白家族,参与胶原蛋白前体的合成、分泌和成熟过程,为胶原合成所必需.对HSP47进行调控,可明显影响胶原蛋白合成,进而减轻病理性纤维化程度,改善病变部位的生理功能.
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胰岛素对脂肪干细胞生长因子分泌功能的影响
目的 了解不同浓度胰岛素对脂肪干细胞(ADSC)分泌生长因子功能的影响.方法 获取人腹部脂肪组织分离培养ADSC,选择第3代细胞经免疫表型鉴定及脂源性诱导分化鉴定.根据培养液中胰岛素浓度,将ADSC分为1×10-8、1×10-7、1 × 10-6mol/L 3个实验组,常规培养至70%融合时,更换为含不同浓度胰岛素的无血清DMEM培养液培养3 d.设无胰岛素培养液培养的ADSC为对照组.采用酶联免疫吸附测定法,测定ADSC的血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)分泌量;应用噻唑蓝比色法和羟脯氨酸比色法,检测ADSC上清液对Fb增殖及胶原合成的影响. 结果 1×10-8、1×10-7mol/L胰岛素组ADSC的VEGF、HGF分泌量分别为(471±41)、(762±66)ng/L和(643±64)、(930±67)ng/L,与对照组(286±47)、(577±84)ng/L比较,其含量显著增加(P<0.05或P<0.01);而1×10-6mol/L胰岛素组ADSC的VEGF、HGF分泌量无明显变化(P>0.05).1×10-8、1×10-7moL/L胰岛素组ADSC培养上清液有明显的促Fb增殖及胶原合成作用,以1×10-7mol/L组作用更显著(P<0.05或P<0.01). 结论 1×10-8、1×10-7mol/L胰岛素能显著促进ADSC分泌VEGF和HGF.
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米非司酮配伍米索前列醇用于孕12~27周引产的护理体会
米非司酮为甾体类药物,与孕酮的化学结构相似,与孕酮结合能力强,可阻断孕酮与孕酮受体的结合和孕激素活性的出现.米索前列醇是前列腺的衍生物,可以兴奋子宫肌,有抑制子宫颈胶原合成、扩张和软化子宫颈的作用.我院2003年1月~2008年1月对孕12~27周患者,采用这两种药配伍引产,通过整体化护理,取得了满意效果,现总结如下.