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原发肿瘤椎体转移途径的磁共振成像研究
不同类型的原发肿瘤椎体转移机制是不同的,一般认为,乳腺癌和前列腺癌转移到中轴骨,主要通过椎体静脉系统(Batson's椎体静脉丛)转移[1].而肺癌转移到中轴骨,主要由于肿瘤细胞在穿过肺静脉后,通过动脉循环进行转移[2].然而,这些转移机制,尤其是肿瘤通过Batson's椎体静脉丛转移的理论受到挑战.其他机制还包括有利于转移瘤的生长的耙器官组织,以及特异的肿瘤引导因子[3].由于磁共振成像(MRI)易于发现椎体早期转移灶,本文通过MRI检查椎体内转移灶解剖位置,来估计各种原发肿瘤的血行播散机制.
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CXC趋化因子受体4在结直肠癌中的表达及临床意义
结直肠癌是消化道中常见的恶性肿瘤之一,居全球恶性肿瘤发病率的第3位.其预后不容乐观,侵袭和转移是患者的主要死因.为此,深入研究结直肠癌的发生发展和转移机制对于制定合理有效的防治方案,具有重要的理论意义和临床价值.
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中药抗肺癌转移机制的实验研究进展
肺癌是常见的恶性肿瘤之一.肺癌转移是导致治疗失败甚至死亡的主要原因.本文概述了近年来中医药抗肺癌转移机制的实验进展情况,表明中医药可以从肺癌转移的多个环节如抑制原发瘤的生长,改变细胞的黏附性,抑制基底膜的降解,抑制肿瘤血管的形成.调节转移相关基因的表达等方面进行调控.并对当前存在的问题做了扼要分析.提示中药抗肺癌转移具有广阔的前景,值得更深入规范的研究.
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整合素与卵巢癌侵袭转移
卵巢癌在妇科恶性肿瘤中占第三位.由于早期诊断困难,晚期治疗效果差,病死率己居妇科肿瘤之首,超过所有其它妇科恶性肿瘤的总和,严重威胁着妇女的健康和生命安全.大量资料证明,卵巢癌腹腔种植转移是影响预后的主要因素.由于卵巢的解剖特点(位于盆腔深部,不易扪及或查得),使得60%~70%的患者初诊时已出现腹腔转移.因此,研究卵巢癌的腹腔转移机制,明确与侵袭转移相关的因素,已成为国内外卵巢癌研究的热点.笔者对整合素与卵巢癌侵袭转移研究进展进行综述.
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Th17细胞与上皮性卵巢癌发生和进展关系
肿瘤的生物学行为受到肿瘤微环境中的肿瘤细胞和基质细胞的调控[1].现已了解在大多数实体瘤组织中存在固有免疫和适应性免疫细胞,如巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞.这些细胞调节肿瘤内及癌旁组织的类炎症反应,在促进和/或抑制肿瘤进展中起着重要的作用[2].目前,发现了一类分泌IL-17为特征的CD4+T细胞--Th17细胞,其在自身免疫性疾病和炎症中的研究,取得了重要发现,近来在肿瘤免疫研究中也受到了很大的重视.本文中,将深入讨论卵巢癌微环境中,Th17与癌症细胞及肿瘤微环境中的基质细胞相互间的作用,如何参与卵巢癌的进展,对深入探索卵巢癌的转移机制以及发现新的靶向治疗提供思路.
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SMC1A在肿瘤领域的研究
一个世纪以前, Boveri曾在研究中观察到染色体异常与肿瘤发生相关,并由此推测染色体不稳定性(chromosome instability,CIN)可介导肿瘤的发生[1].如今随着肿瘤分子生物学的发展,人们逐渐意识到恶性肿瘤具有不同于正常细胞的一些生物学特性,例如过度激活的增殖信号、抗凋亡途径以及侵袭转移机制等.其中染色体不稳定性是恶性肿瘤的主要标志之一,可以促进恶性肿瘤产生一系列生物学特性,从而在肿瘤发生发展中起到关键作用[2].
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线粒体融合基因2抑制骨肉瘤及其干细胞增殖功能分析对其转移机制的影响
目的:探讨线粒体融合基因2(Mfn2)抑制骨肉瘤增值及对其转移机制的影响.方法:①将MG63骨肉瘤细胞系(该骨肉瘤细胞系国内外研究常用且可靠)体外培养,通过球体培养实验(Sphere Culture Assay)分离出骨肉瘤干细胞,运用RT-PCR技术检测Mfn2在骨肉瘤MG63、骨肉瘤干细胞中的表达情况及对骨肉瘤增殖情况的影响.②选取6组8周龄NOD/SCID小鼠各20只作为研究对象,建立骨肉瘤成瘤和肺转移动物模型,随机分为转染pEGFP-Mfn2骨肉瘤MG63组、转染pEGFP-Mfn2骨肉瘤干细胞组、转染空质粒pEGFP-N1骨肉瘤MG63组、转染空质粒pEGFP-N1骨肉瘤干细胞组和空白对照2组,研究不同组分骨肉瘤肺转移情况.结果:骨肉瘤MG63细胞中Mfn2表达水平高于干细胞(P<0.05).RT-PCR技术检测结果表明Mfn2在骨肉瘤MG63细胞中较干细胞中呈高表达,骨肉瘤干细胞表达Mfn2低于普通MG63细胞,Mfn2转染骨肉瘤干细胞前、后分析,第1天、第3天骨肉瘤干细胞数量差异无统计学意义(P>0.05),转染后第5天、第7天骨肉瘤干细胞数量均少于转染前(P<0.05),转染pEGFP-Mfn2骨肉瘤MG63组和转染pEGFP-Mfn2骨肉瘤干细胞组的小鼠骨肉瘤肺部转移均较转染空质粒pEGFP-N1骨肉瘤MG63组、转染空质粒pEGFP-N1骨肉瘤干细胞组和空白组低(P<0.05).而转染pEGFP-Mfn2骨肉瘤干细胞组的小鼠骨肉瘤肺部转移较转染pEGFP-Mfn2骨肉瘤MG63组低(P<0.05).转染空质粒pEGFP-N1骨肉瘤MG63组和空白对照骨肉瘤MG63组均较转染空质粒pEGFP-N1骨肉瘤干细胞组和空白对照骨肉瘤干细胞组骨肉瘤肺转移率低(P<0.05).其余差异无统计学意义(P>0.05).结论:Mfn2属于一种抑癌基因,能抑制骨肉瘤及其干细胞增殖能力,并且能抑制肿瘤的转移,能为临床骨肉瘤的治疗提供新的靶点.
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中西医结合肿瘤基础研究的进展与思考
中医药治疗肿瘤是我国治疗肿瘤的特色.目前,据不完全估计,几乎全世界肿瘤患者都程度不同的在接受中药治疗[1].然而由于中医药的作用机制不十分明确,对于中医药在世界范围内普及是一个大的障碍.近年来,随着科学技术的进步,自然科学的技术和方法越来越多地应用于医学研究,肿瘤的发生、发展以及转移机制的研究越来越深入,为中医药治肿瘤的机制阐明提供了很好的研究思路和方法.中医药紧跟现代医学发展的趋势进行工作,已经取得了一定的成绩,正试图在更细更深层面解释中医药干预肿瘤的机理.现就目前这方面研究的进展与存在的问题综述如下.
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肿瘤的血行转移机制及治疗进展
肿瘤的浸润和转移是影响肿瘤患者预后的重要因素,血行转移是指癌细胞进入血管随血液循环转移到全身其他器官.
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尿激酶型纤溶酶原激活物作用系统与肿瘤转移
恶性肿瘤的侵袭转移是引起肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因之一.肿瘤的侵袭与转移机制复杂,是一个多环节、多步骤的过程,其中肿瘤合成分泌大量的胞外蛋白水解酶,穿透细胞外基质尤为重要,该环节可分为粘附、水解、游走三个步骤,而基质蛋白酶水解作为其中的关键倍受人们的关注.尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)系统在肿瘤侵袭转移中的作用成为当今研究的热点之一.uPA系列包括uPA、uPA前体(prourokinase-type plasminogen activator,pro-uPA)、uPA受体(urokinase-type plasmino-gen activator receptor,uPAR)及uPA抑制因子(uroki-nase-type plasminogen activator inhibitor,uPAI)等.它们作为主要的蛋白降解酶与恶性肿瘤细胞的迁移、侵袭、转移及预后密切相关.
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模拟肿瘤生长,以及肿瘤内部异质性的 3D 计算机模型问世
近期,科学家们合作完成了首个实体瘤3D计算机模型. 该模型不仅刻画了一种致命肿瘤的形状,还展现了它的生长、突变以及演变的过程. 这个模型有助于人们对肿瘤内部异质性的理解,以及肿瘤的生长转移机制和治疗效果的评价.
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肿瘤干细胞研究进展
干细胞是一群具有自我复制和向多种细胞分化能力的细胞.在一定条件下,它可以分化成多种功能细胞.在多种实体肿瘤中都存在少数具有干细胞特性即自我更新能力和多向分化潜能的细胞亚群,这种细胞亚群被称为肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC),其对肿瘤形成、复发、转移及化疗耐药性都有着重要影响.CSC假说不仅为研究肿瘤的发生发展和转移机制带来新的思路,在某种程度上还可能将颠覆肿瘤的传统治疗方法.
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大肠癌肝转移机制及诊治进展
近年来随着人们生活水平的普遍提高,大肠癌的发病率在我国乃至全球范围内都有明显上升的趋势.在西方国家,大肠癌是癌症死亡的第二位原因,大约有1/4的大肠癌患者在确诊时发现已存在肝脏转移灶,而肝转移是晚期大肠癌患者的主要死因.对大肠癌肝转移机制的研究,可能为临床诊治及提高患者生活质量,延长生存期提供新的线索.
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5-氟尿嘧啶对HepG2肝癌细胞系中膜联蛋白和血管内皮生长因子表达的影响
膜联蛋白-A2(ANX A2)是膜联蛋白家族中重要成员,在诸多肿瘤的侵袭转移机制中发挥重要作用[1,3];血管内皮生长因子(VEGF)是体内强的一种血管生成因子,直接参与诱导肿瘤血管生成.本文通过对5-氟尿嘧啶(5-FU)干预下ANX-A2、VEGF在HepG2肝癌细胞系表达的研究,探讨两者在肝细胞性肝癌中表达的相关性及意义.
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细胞黏附分子在胃癌细胞与血管内皮细胞黏附中的作用
本文研究了MKN-28细胞(中等分化的人胃癌细胞)与静息及激活的内皮细胞的黏附反应,以及黏附性与肿瘤细胞的转移能力的关系,在此基础上,观察了三种内皮细胞黏附分子在MKN-28与激活内皮细胞黏附中的可能作用,以探讨胃癌细胞的血运转移机制.
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肿瘤转移机制研究中几个值得关注的问题
目的 肿瘤转移是一个极其复杂的过程,至今仍有很多问题未能澄清.近年来随着肿瘤细胞分子生物学与相关组学技术的进步,人们对癌转移潜能的获得机制、癌的遗传异质性、肿瘤干细胞、上皮细胞-间允质细胞转换以及癌细胞与基质及微环境的相互作用等方面有了新的认识,这促使了癌转移理论和防治策略的调整.
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胃癌侵袭转移机制的研究现状
如何控制胃癌的转移已成为目前临床研究的热点.本文主要介绍胃癌侵袭转移过程中相关分子和基因的研究现状,这些研究将有助于探索胃癌转移的诊断方法 ,为胃癌治疗提供新的靶点,对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义.
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前列腺癌根治术后尿道多发转移1例并文献复习
目的:探讨前列腺癌根治术后尿道转移的转移机制、治疗方案. 方法:总结收治的前列腺癌根治术后尿道转移1例:79岁男性,13年前因前列腺癌行前列腺癌根治术.术后予以内分泌治疗.2周前无明显诱因出现尿痛、伴肉眼血尿.尿道外口可见一1.0cm×0.5cm类圆形肿物.膀胱尿道镜检见尿道多发肿物,并行肿物切除活检,提示前列腺癌尿道转移.术前PSA:3.01 μg/L.患者遂行尿道根治性切除术、膀胱造瘘术. 结果:术后病理提示:尿道括约肌及海绵体组织中可见癌组织浸润.免疫组化:PSA(+),PsAP(+),AR(+),CK7(-),考虑为前列腺癌.手术切缘未见肿瘤.术后恢复良好,术后PSA:1.00 μg/L. 结论:前列腺癌根治术后尿道转移临床罕见,外科手术为首选的治疗方案,适当的根治性切除手术应该是有效的治疗方式.
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大肠癌侵袭转移机制研究进展
恶性肿瘤的复发和转移是患者无法根治和死亡的主要原因.大肠癌是一种常见的严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率较高 .临床上有一半以上的大肠癌患者在行根治性手术前已有了无法检测出的微小转移,它是大肠癌术后转移和复发的直接原因.因此了解大肠癌侵袭转移机制将有助于提高我们对大肠癌的诊断和治疗水平.近年来国内外学者在大肠癌的基础理论和临床研究方面作了大量工作,并取得一些突破性进展.本文就大肠癌侵袭转移机制方面的研究进展综述如下:1 大肠癌的转移过程大肠癌的转移是非常复杂的过程,包括癌细胞从原发部位脱落,结合并降解基底膜;癌细胞侵入血管、淋巴管;癌细胞在循环中运行和滞留;癌细胞穿出血管、淋巴管并生长增殖形成转移灶[1].在此过程中,细胞粘附分子、基质降解酶、细胞运动因子及促血管形成因子等发挥了重要作用.另外,肿瘤的转移受基因调控.
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人胃肠道肿瘤肝转移动物模型研究进展
胃肠道肿瘤的发病率及病死率均位于前列,近期统计资料表明,我国死亡率高的恶性肿瘤在男性和女性均为胃癌,结直肠癌也位居第五[1].临床研究表明,胃肠道癌肿向肝脏等处广泛转移是其致死的主要原因之一,因而对胃癌及大肠癌转移机制及其防治对策的研究是当前的重要任务.人类肿瘤动物(主要是先天性无胸腺小鼠athymicmice,即裸鼠)移植模型是肿瘤学研究的重要方法,转移模型的研究更是目前的热点之一[2].本文就胃肠道肿瘤肝转移模型的研究进展综述如下.