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游泳训练对apoE基因缺陷鼠血脂代谢的反常作用
为了观察运动训练对纯合子apoE缺陷鼠脂质代谢的影响。游泳12周（2h x 6d/w）后，正常C57BL/6J 鼠TC（68.03±11.89 mg/dl，51.42±12.59 mg/dl，P<0.05）、LDL（26.02±5.79 mg/dl，14.81±8.65 mg/dl，P<0.05）和TG（75.52±12.31 mg/dl，39.25±3.73 mg/dl，P<0.01）显著降低，apoE缺陷鼠TC（459.69±144.16 mg/dl，765.32±150.35 mg/dl，P<0.01）、LDL（350.60±102.15 mg/dl，688.85±147.78 mg/dl，P<0.01）和TG（72.18±17.45 mg/dl，130.64±25.95mg/dl，P<0.01）显著升高。运动训练后apoE缺陷鼠血浆TC、TG和LDL水平升高，与apoE缺陷鼠体内脂质经apoE依赖的受体途径清除障碍有关。提示当apoE基因缺陷时，依靠有氧训练改善血脂状况的效果不佳。
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一次有氧运动对肥胖者外周血单核细胞ABCA1表达及血脂代谢的影响
目的:研究一次有氧运动对肥胖者外周血单核细胞ABCA1表达及脂代谢的影响,探讨运动改善肥胖者脂代谢的机制.方法:14名单纯性肥胖男大学生随机分为对照组(CG组,n=6)与实验组(EG组,n=8),EG组以7 km/h速度在Valiant跑台上运动30 min,分别于训练前30 rmin与训练后即刻、2h、6h、12 h、24h取肘静脉血测定apoA1、apoB、TG、TC、HDL-c、LDL-c以及单核细胞ABCA1表达.结果:与运动前比较,EG组受试者TG在运动后即刻显著下降(P＜0.05),LDL-c在运动后12 h升高(P＜0.05),HDL-c分别在运动后即刻、2h、6h显著增加(P＜0.05,P＜ 0.01,P＜ 0.05),apoA1在运动后即刻、2h显著增加(P＜0.05),ABCA1分别在运动后即刻、2h、6h显著增加(P＜0.01);而TC、apoB在运动后任一时间点与运动前水平比较均无显著变化.与CG组比较,EG组受试者运动后即刻TG显著下降(P＜0.05);HDL-c分别在运动后即刻、2h、6h显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);apoAl分别在运动后即刻、2h升高(P＜0.05),ABCA1表达水平在运动后即刻、2h、6h显著升高(P＜0.05,P＜ 0.01,P＜0.05);此外,EG组运动后HDL-c与ABCA1表达的变化呈正相关(r=0.288;P=0.037).结论:一次有氧运动可以使肥胖者血清HDL-c水平在数小时内保持较高水平,同时增加外周血单核细胞ABCA1表达量.运动增加肥胖者血清HDL-c水平的机制可能与运动促进ABCA1/apoA1通路有关.
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有氧运动干预对2型糖尿病患者血清网膜素-1及糖、脂代谢的影响
目的:探讨有氧运动对2型糖尿病 (Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者血浆网膜素-1(Omentin-1)水平及糖、脂代谢相关指标的影响.方法:选取T2DM患者62例,随机分为T2DM对照组和T2DM运动干预组各31例,另选取正常健康对照组51例.运动干预组进行为期12周的有氧运动干预,T2DM对照组及正常健康对照组维持原有生活方式不变.于运动干预前后分别测量患者体质量、身高、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆胰岛素(Fins)、Omentin-1、脂联素、口服75g葡萄糖后2小时血糖(2hPG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、内脏脂肪面积.分析以上指标变化情况及其与Omentin-1的相关性.结果:运动干预前,糖尿病运动干预组和糖尿病对照组除HDL-C、Omentin-1及脂联素外,其余各临床和代谢指标均高于正常对照组,HDL-C、Omentin-1及脂联素低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).T2DM患者中,基线水平血浆Omentin-1与FBG、HOMA-IR、TC及腰围呈负相关(P＜0.05),与脂联素、HDL-C呈正相关(P＜0.05).多元逐步回归分析显示脂联素、腰围、FBG是空腹血浆Omentin-1的独立相关因素.与运动干预前相比,运动干预后T2DM患者的BMI、腰围、WHR、内脏脂肪面积、TC、LDL-C、FBG,Fins、HBA1c、HOMA-IR、Omentin-1等指标均发生显著变化,其差异具统计学意义(P＜0.05).结论:12周有氧运动干预增加了T2DM患者血浆Omentin-1水平;患者全身代谢指标也发生显著改善.
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LPL基因rs283多态性与运动干预肥胖青少年体成分及糖脂代谢效果的关联性研究
目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因rs283多态位点与运动干预肥胖青少年体成分及糖脂代谢效果的关联性.方法:对53名(男27名,女26名)年龄为16.55±2.87岁、BMI为34.02±3.89 kg/m2的汉族肥胖青少年进行为期4周的封闭式中等强度有氧训练,测试训练前后体成分和糖脂代谢指标,用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)对LPL基因rs283位点进行基因分型,并与减肥效果进行关联性分析.结果:运动引起的指标变化率,GG基因型肥胖青少年△体脂百分数为3.37±1.60,显著高于GA基因型肥胖青少年(2.09±1.53,P＜0.01);△lg HOMA-IR为0.52±0.13,显著高于GA基因型肥胖青少年(0.44±0.10,P＜0.05);△TG为51.91±6.56,显著高于GA基因型肥胖青少年(47.06±5.36,P＜0.01).结论:本研究汉族肥胖青少年中rs283纯合子GG型肥胖青少年对运动减肥更为敏感.该位点基因多态性可能影响肥胖青少年运动减肥的效果.
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长期游泳运动对2型糖尿病大鼠Musclin分泌和脂质代谢的影响
目的:研究2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并初步探讨长期的游泳运动对2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量以及脂质代谢的影响及其关系.方法:雄性SD大鼠60只,随机抽取8只作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料.其余大鼠喂以高糖高脂饲料,6周后,禁食10h,按30 mg/kg体重的剂量腹腔注射1％链尿佐菌素(STZ)溶液,并继续喂以高糖高脂饲料.7天后,有39只大鼠形成2型糖尿病.抽取19只DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10).C组和DM大鼠不进行游泳运动锻炼,DME组大鼠适应性游泳运动1周后再进行每周6次、每次60min、持续12周的无负重游泳运动.13周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量以及血清、骨骼肌musclin的含量.结果 与C组相比,DM组大鼠血清Ins含量明显降低,FBG、TG、TC显著增加,血清和骨骼肌musclin含量显著升高；与DM组相比,DME组大鼠血清Ins含量显著升高,FBG和血TC水平显著降低,血清和骨骼肌musclin含量均显著降低.结论 ①2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量显著增加,可能与2型糖尿病发生和发展过程中糖脂代谢紊乱有关.②长期游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin的含量,有效改善糖尿病机体的糖脂代谢紊乱.
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有氧运动和抗阻运动训练对肥胖大鼠肝脏FGF21信号通路的影响
目的:观察8周有氧运动或抗阻运动训练对肥胖大鼠肝脏成纤维细胞生长因子21(FGF21)信号通路相关因子表达的影响,探讨不同运动方式通过FGF21信号通路对脂代谢的调节作用.方法:30只高脂饮食诱导的肥胖雄性SD大鼠随机分为安静对照组(OC组)、有氧运动组(OA组)和抗阻运动组(OR组),每组各10只.OA组大鼠进行8周的跑台训练,每周训练5天,跑台速度从第1周的15 m/min递增至第8周的25 m/min,训练时间从20 min递增至60 min.OR组大鼠采用负重爬梯法进行8周的抗阻训练,每2天训练1次,负荷逐级递增.完成后一次训练24小时后,大鼠禁食过夜进行取材.取血清用来测试血脂、游离脂肪酸(FFA)、FGF21水平,肝脏组织样本用来测试过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、FGF21、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1 α(PGC-1α)、PGC-1β的mRNA及蛋白表达.结果:8周运动干预后,OA组和OR组大鼠的体重、血清FGF21、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于OC组(P＜0.05,P＜0.01). OA组和OR组FGF21 mRNA表达量显著低于OC组(P＜0.05,P＜0.01),但OA组和OR组FGF21蛋白表达量却显著高于OC组(P＜0.05,P＜0.01).OR组PPARαmRNA表达量显著高于OC组和OA组(P＜0.01).另外,OR组PGC-1α和PGC-1β mRNA表达量显著高于OC组及OA组(P＜0.01),且OR组PGC-1β的蛋白表达量显著高于OC组(P＜0.01).结论:8周有氧运动或抗阻运动训练都提高了肥胖大鼠肝脏FGF21的蛋白表达水平,FGF21促进了脂质代谢并在一定程度上减轻了肥胖大鼠的体重,改善了血脂水平.相对于有氧运动,抗阻运动训练能够更加有效地激活FGF21信号通路下游信号因子PGC-1α和PGC-1β的表达,有助于促进FGF21生理作用的发挥及脂肪酸氧化.
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有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响
目的:采用基因芯片技术研究6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响,从基因水平探究有氧运动防治IR在骨骼肌脂质代谢方面的调控机制.方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60),正常饮食组饲以基础饲料,IR组小鼠喂饲高脂饮食10周以建立IR模型.随机筛选40只成模IR小鼠再次随机分为安静对照组(HC,n=20)和运动组(HE,n=20).对HE组小鼠施以6周、75％大摄氧量(VO2max)强度跑台训练.实验结束后分别检测小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT),空腹血清胰岛素(FINs)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA)；并对小鼠骨骼肌组织进行基因芯片分析,对比HE与HC两组差异表达显著的基因.结果:经过6周有氧运动,HE组小鼠平均体重(BW)、FIN及血脂水平较HC组显著降低；OGTT曲线显著改善;经筛选骨骼肌基因芯片结果发现,与脂代谢相关的差异表达基因有3个,其中MAPK9和Acsl4表达显著上调,Rxr表达显著下调.结论:6周有氧运动明显改善IR小鼠脂质代谢紊乱症状.HE组小鼠骨骼肌脂代谢相关基因MAPK9、Acsl4和Rxr表达显著变化,推测这些基因可能在运动增强骨骼肌细胞脂质代谢、改善机体IR症状方面起着关键作用.
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运动与脂肪动员研究进展
储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油并释放人血以供其它组织氧化利用的过程称为脂肪动员.脂肪的动员和氧化利用障碍不仅影响机体的氧化供能,还可导致肥胖及与之相关的胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压等代谢综合征的发生,而运动不仅对脂肪的动员和氧化利用具有直接作用,也可通过神经、激素和血循环对机体的脂肪动员和氧化利用发挥调节作用,长期运动也可能会对基础状态和应激状态下机体调节脂代谢的能力具有改善作用.
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脂肪耗失——运动改善脂代谢的新机制
脂肪耗失是发生在脂肪细胞中的自噬.肥胖患者机体的脂肪耗失水平改变,脂肪耗失通过调节脂质沉积及脂肪细胞分化而调节脂质平衡.运动是自噬的一种强有力的诱发因素,同时也是预防和治疗肥胖的有效手段,但运动是否对肥胖机体内的脂肪耗失产生影响,目前尚无定论.探索运动对脂肪耗失的影响,并在此基础上研究提高脂肪耗失、促进脂肪代谢的有效运动负荷量及负荷强度,将对于防治肥胖等慢性代谢性疾病、提高全民健康具有重要的现实意义.
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内质网应激与炎症、肥胖、脂代谢和运动关系研究进展
内质网是广泛分布于哺乳动物细胞内的一种重要的亚细胞器,参与蛋白质的合成、修饰加工(包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等)、折叠、组装以及向高尔基体的运输.同时内质网也是细胞内钙离子的储存场所,在细胞内具有重要的生理功能[1].内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是指由于各种原因导致的细胞内质网功能发 生紊乱的一种生理病理过程.多种因素如缺血缺氧、 钙离子失衡、糖耗竭、蛋白糖基化障碍或二硫键形 成异常等均可使内质网内稳态失衡,引起内质网应 激,激活未折叠蛋白反应.内质网应激过程中,机 体通过增加应激蛋白基因的表达,上调内质网伴侣 蛋白,抑制蛋白翻译和启动内质网相关蛋白降解,改善细胞生理状态,加强内质网的自我修复功能.内质网应激实际上是一种细胞的自我保护性功能.本文就近年来内质网应激热点领域的研究进展做一综述.
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miRNA对脂代谢的调节
微小RNA (microRNA,miRNA)是一类内源性单链非编码小分子RNA,大约由22个核苷酸组成,通过与靶基因mRNA结合调节基因转录后表达.研究发现特异miRNA作为脂肪酸和胆固醇内稳态的重要调节因子,在脂肪酸和胆固醇代谢中发挥重要作用.运动能影响脂类代谢,可能通过调节miRNA的表达发挥作用.本文通过综述miRNA的生物合成及功能、miRNA调节脂代谢的作用机制、运动对miRNA的影响、运动对脂代谢的调节,探讨miRNA与脂代谢的关系,以及运动调节miRNA在脂代谢调控过程中的机制.
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代谢综合征运动处方制定的新模式——大脂代谢强度运动处方
本世纪初Achten[1]和Perez-Martin[2]在能量交叉调控理论基础之上,为提高有氧运动中脂肪供能比例和增加脂代谢的靶向性,先后提出大脂代谢强度这一新的运动强度术语及其检测方法.目前大脂代谢强度判定方法的精确性虽仍存争议,但随着大脂代谢强度的检测程序、大脂氧化率的计算方法和大脂代谢训练监控方案逐步确立,大脂代谢强度作为一种新的靶向性更强的有氧训练模式已日趋成熟,并逐步实现了从理论研究到运动处方临床应用的转变.
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静坐伏案工作者练习3个月第九套广播体操健身效果观察
目的:评价第九套广播体操的健身效果.方法:60名普通伏案工作员工,男女各30名,进行为期3个月的第九套广播体操锻炼,每天2遍,每周5天.分别在锻炼前和锻炼后通过自制问卷调查受试者的颈腰疼痛、睡眠改善情况和受试者对于练习的主观感觉,同时测试受试者的体重、BMI、体脂百分比、心率、血压、心率变异性,血液指标测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、血脂四项.结果:第九套广播体操属于中低强度运动.3个月的广播体操锻炼后,男性受试者心率和女性受试者收缩压出现显著性下降(P＜0.05).男女受试者睡眠不良发生率均降低,LF和LF/HF显著性提高(P＜0.05);体重、BMI、肺活量和FBG均下降,但差异不具有显著性;体脂百分比、血清胰岛素、血脂四项指标均较实验前有改善,其中男女受试者的体脂百分比均显著性下降(P＜0.05),女性的总胆固醇(TC)非常显著性降低(P＜0.01),HDL-C非常显著性升高(P＜0.01);男性受试者的FIN、TG和LDL-C均出现显著性下降(P＜0.05).结论:第九套广播体操能有效调节交感神经和迷走神经功能,改善睡眠.同时可减少体脂含量,改善血脂代谢.
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太极拳锻炼对大学生脂质代谢的影响
30名男大学生随机分成对照组和太极拳练习组,练习组每天练习20-30分钟,持续5个月.结果显示:太极拳锻炼可以降低TG和LDL-C含量,提高HDL-C及其亚组份HDL2-C和HDL3-C水平,降低脂质过氧化物MDA的含量.
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补充共轭亚油酸与运动对高脂饮食大鼠血脂和脂代谢相关指标的影响
目的:探讨补充共轭亚油酸与运动对高脂饮食大鼠血脂及脂代谢相关指标的影响.方法:50只大鼠随机分为5组,分别为对照组、高脂组、高脂+共轭亚油酸组、高脂+运动组、高脂+共轭亚油酸+运动组.高脂组每日饲喂高脂饲料(80%标准饲料加10%猪油加10%蛋黄粉).运动组每天无负重游泳90分钟,每天1次,每周5次.实验为期6周.6周后测定各组大鼠血脂及脂代谢相关指标.结果:高脂+共轭亚油酸组、高脂+运动组和高脂+共轭亚油酸+运动组体重、体脂比显著低于高脂组;血清TG、TC含量显著低于高脂组(P<0.05),血清HDL-C含量显著高于高脂组(P<0.05);LPL活性显著低于高脂组(P<0.05),HL活性显著高于高脂组(P<0.05).结论:补充共轭亚油酸与运动均可减少高脂饮食大鼠体重和体脂含量,降低血脂及脂肪组织脂蛋白脂肪酶活性,增强肝脂酶活性.
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6个月健身气功·五禽戏锻炼前后中老年人脂代谢变化
目的:探讨6个月健身气功·五禽戏锻炼对中老年人脂代谢的影响.方法:100名无长期运动史的中老年人随机分成实验组和对照组.实验组练习五禽戏功法,对照组保持原有的生活方式.分别于实验前、实验3个月(实验组)和6个月时,抽取受试者肘静脉血,采用酶法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL).结果:实验3个月时,实验组男性受试者TG显著低于实验前(P＜0.01).实验3个月时,实验组女性受试者TG显著降低实验前(P＜0.01),TC、HDL和LDL显著高于实验前(P＜0.05);实验6个月时,TG显著低于实验前(P＜0.05),LDL显著高于实验前(P＜0.05).结果提示,6个月的健身气功·五禽戏锻炼对改善老年人脂代谢有一定作用.
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老年健身运动的研究综述
随着我国老年人口的增多，老年健身运动方兴未艾，对老年健身运动的研究也日益受到社会的关注。本文就我国十多年来健身运动对老年人心血管机能、免疫机能、骨代谢、脂代谢和血液流变学影响的研究作一综述，为进一步深入研究提供参考。1 老年健身运动与心血管机能 健身锻炼对中老年人心血管机能的影响是运动医学领域中研究得为广泛的课题之一。究其原因有二：一是心血管机能是限制机体衰老重要标志——大有氧能力的重要因素，二是当今心、脑血管疾病已成为危及老年人健康和生命的头号疾病。早在1986年马为的研究就表明，20名坚持长跑锻炼的中老年男性（锻炼年限5-15年，运动量5000-10000M/d）左室舒张末期内径和左室质量显著增大［1］。长跑锻炼还能延缓左室舒张速度和顺应性的自然衰变［2］。
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高强度间歇训练和有氧运动对肥胖青年脂代谢及慢性炎症的影响
目的:探讨高强度间歇训练和中等强度有氧运动对肥胖青年身体形态、血脂及肥胖性慢性炎症的影响.方法:34名肥胖青年随机分为高强度间歇训练组(n=17)和有氧训练组(n=17),分别进行12周的运动干预,并在实验干预前、后两次测试受试者形态学指标,清晨空腹同侧肘静脉采血检测血脂代谢指标以及α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、内脂素(Visfatin)等炎症因子.结果:(1)与干预前比较,干预后高强度间歇训练组和有氧训练组受试者体重分别降低了7.3％和6.5％(P＜0.01),腰围分别下降了4.8％和4.6％(P＜0.01);体脂率分别下降了3.8％(P＜0.01)和3.6％(P＜0.05);BMI分别显著降低了6.3％和8.3％(P＜0.05);二组之间没有显著性差异.(2)干预后,高强度间歇训练组和有氧训练组受试者血液中TG(P＜0.05)、TC(P＜0.01)、LDL-C (P＜0.05)均有显著下降,而HDL-C显著升高(P＜0.05);(3)干预后,高强度间歇训练组受试者TNF-α、CRP显著降低(P＜0.01),Visfatin显著降低(P＜0.05);有氧训练组受试者TNF-α显著降低(P＜0.01),Visfatin、CRP显著降低(P＜0.05);两组之间没有显著性差异.结论:高强度间歇训练能通过减少机体脂肪重量,改善肥胖青年体成分和脂代谢,使机体血液炎症因子TNF-α、CRP、Vis-fatin等显著降低;与中等强度持续有氧训练减肥效果相比,二者之间没有显著性差异.高强度间歇训练对改善肥胖青年的健康水平有积极影响.
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SIRT1与糖脂代谢及其与运动关系研究进展
越来越多的证据表明,SIRT1(silent mating type information regulation 2 homolog 1)通过其脱乙酰化酶活性参与糖脂代谢,对胰岛β细胞功能和胰岛素信号通路起着正性调节作用,对改善胰岛素的敏感性和维持糖脂代谢稳态具有重要作用.运动训练能够诱导大鼠骨骼肌和心肌组织中SIRT1表达.运动改善慢性疾病机理是否与SIRT1有关尚不确定.本文在总结SIRT1与糖脂代谢关系的基础上,结合运动与SIRT1的研究现状,展望SIRT1在运动与慢性代谢疾病关系中的研究前景.
