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桡骨小头半脱位的病因及治疗研究进展
桡骨小头半脱位是临床常见的肘部损伤,多发生于4岁以下的儿童.由于对肘部解剖认识上的偏差,在损伤机制上历来存在争议,临床又基于经验而出现多种整复手法,并且有因经验不足及过分依赖X线检查而漏诊者.桡骨小头半脱位伤势虽然不重,但同样影响肘关节功能,故临床应正确认识其损伤机制,掌握其诊治方法,避免不必要的失误.
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NEC 发病机制及诊断方法的研究进展
新生儿坏死性小肠结肠炎( NEC)是新生儿尤其是早产儿常见的消化道严重的疾病之一,其严重影响新生儿生命及生存质量。由于NEC发病因素具有多源性,目前NEC机制尚未完全阐明。如能及早预防和诊断NEC病变并给予合适的早期干预措施,对降低其发病率和提高NEC治愈率非常关键。因此,有关NEC的损伤机制、保护机制及诊断方法的研究,对预防和治疗NEC具有重要临床意义。
关键词: 新生儿坏死性小肠结肠炎 损伤机制 保护机制 诊断方法 -
胫骨平台骨折的损伤机制、影像学分类及其诊断价值
目的:分析胫骨平台骨折的损伤机制、影像学分类及其诊断价值.材料与方法:回顾性分析近年经X线拍片检查和临床手术治疗的46例胫骨平台骨折患者的资料.结果:在本组病例中,胫骨外侧平台损伤30例,占65%,其中3例合并腓骨头骨折;胫骨内侧平台骨折12例,占30%;胫骨内、外髁骨折2例;髁间嵴骨折2例.结论:胫骨平台骨折是膝关节骨折的第二位常见类型(居膑骨骨折之后).胫骨平台骨折分类是依据骨折部位和较大骨折块移位情况.单一胫骨外侧平台骨折多达55-70%.胫骨平台骨折分为6型或3型.当怀疑胫骨平台骨折时,标准AP位和侧位照片上未发现时.则应加照斜位片,或加作CT或MRI检查.
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氧自由基、炎症因子在结石患者肾小管损伤中的作用
目的 探讨氧自由基和炎症因子共同作用促进肾结石形成.方法 选择40例肾结石患者(志愿者)和健康无结石志愿者30例,分别留尿生化分光光度法测NAG、γ-GT、Cr、SOD、MDA和NO,放免法测β2-MG和TNFα.结果 结石组尿中反映肾脏损伤的特异性指标NAG、γ-GT和β2-MG显著升高,两组之间存在统计学差异(P<0.05).结石组血中损伤相关因子TNF-α和MDA值高于健康对照组,两组之间有显著性差异(P<0.05);血中保护相关因子SOD值显著低于健康对照组(P<0.05).结论 尿路结石患者尿中β2-MG、γ-GT和NAG水平显著升高,表明尿路结石形成过程中的确导致肾小管功能损伤,而且其升高可能与氧化损伤和局部炎症反应有关.
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高能冲击波致肾损伤保护的研究进展
ESWL后,大多数病人出现肉眼血尿,IVP显示约18%的患者在ESWL后肾脏体积增大.Evan等[1]以小猪为实验对象发现不论双肾还是单肾模型在ESWL后即刻都有明显肾功能下降,表现为肾小球滤过率(GRF)和肾血浆流量(RPF)显著下降.其损伤机制主要有三方面因素:1)肾血流量下降;2)自由基损伤.3)免疫学因素.本文主要探讨有关药物在ESWL后肾保护及其可能性.
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血管牵拉性撕脱伤损伤机理
1血管牵拉性撕脱损伤1877年俄国Eck创立了血管吻合术[1],成为血管修复史上的一个里程碑.血管吻合方法[2]、手术器材的更新及其抗凝剂、血管扩张剂、抗生素的出现和应用,使血管吻合后的栓塞率大幅度下降[3.4 ],许多有严重损伤的病例也被救治成功.但比起其它的损伤因素所致的断指来说,有牵拉性撕脱损伤的病例其再植成功率相对要低[5].动脉血栓的发生率,在牵拉损伤时明显高于其它损伤机制[6].
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脑缺血的损伤机制及相关信号通路的研究进展
脑缺血具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点,为人类三大死亡疾病之一.脑缺血或缺血性脑中风是指脑内血液供应障碍导致的大脑区域性的缺血缺氧.脑缺血后将引发氧化应激、兴奋性氨基酸、离子超载、膜脂质降解、DNA损伤和炎症反应损伤等一系列的病理生理学变化,终导致神经细胞凋亡[1].研究表明线粒体功能障碍与脑缺血后细胞凋亡也有关联[2].近年来,亦有研究表明脑缺血损伤多与某些信号通路有关,如转录因子NF-κB和MAP激酶p38/MAPK和JNK等信号通路参与了脑缺血损伤的过程,并且相关信号通路的激活与抑制对脑缺血损伤的病理过程有着密切的联系.
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脊髓损伤后前炎症细胞因子的表达
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后其病理发生发展过程由两种损伤机制主导,即原发性和继发性损伤机制.对于SCl来说,原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆的且可控制的过程[1].
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二期梅毒皮肤组织超微结构的研究
二期梅毒组织学改变与临床表现均具有多样性,并且其诊断与临床体征、组织形态学又有密切联系[1].为进一步探讨梅毒组织形态学变化过程和损伤机制以及协助诊断,我们对二期梅毒皮肤组织超微结构进行了研究.
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糖尿病视网膜神经节细胞损伤的研究进展
糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,可对患者造成严重视功能损害。在视网膜出现微血管病变之前,已经出现视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)的病变。神经细胞的病理改变是糖尿病早期视功能障碍的重要因素。 RGC的损伤机制可能与高血糖代谢紊乱、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏以及谷氨酸兴奋毒性有关。许多实验研究发现神经元保护药物能减少RGC凋亡,一些关于有效性和安全性的临床研究为临床治疗糖尿病视网膜神经细胞病变奠定重要基础。
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氟对小鼠牙髓细胞Ca2+浓度的影响
过量氟对牙齿损伤机制之一是氟影响Ca2+动态平衡.形态学研究表明,过量氟可以造成牙本质过度矿化和矿化不良.牙本质矿化过程中,成牙本质细胞需要转运大量的Ca2+,氟是否影响细胞Ca2+动态平衡还不清楚.本研究利用激光共聚焦显微镜技术(laser scanning confocal microscope,LSCM)观察过量氟对小鼠牙髓细胞内Ca2+浓度的影响.
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脑功能磁共振成像在语言认知方面的研究进展
语言是人脑特有的高级功能,研究语言的脑机制,有着重要的理论和现实意义.功能磁共振成像(fMRI)作为一种将脑活动与特定认知任务或感觉过程联系起来的成像技术,它的出现和利用,为我们研究语言提供了新的途径.它能帮助我们阐明语言产生的神经机制,在临床上能指导神经外科术前对语言相关皮层区及语言优势半球的确认,还有助于我们对失语症的恢复过程及机制和脑卒中后语言功能的损伤机制和恢复机制等疾病的研究,已经引起研究者的广泛兴趣.本文就fMRI在语言方面的研究进展综述如下.
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脑缺血再灌注损伤机制研究进展
大量动物实验及临床研究表明脑缺血及再灌注期间发生着复杂的病理生理变化.一方面,脑缺血再灌注既可挽救濒临梗死的细胞,另一方面加重细胞损伤,导致细胞死亡.以往对脑缺血再灌注损伤机制的研究主要集中在氧自由基、兴奋性氨基酸、细胞内钙超载等方面,近年来随着分子生物学的发展,发现其与炎症反应和细胞凋亡也有着密切的关系,而且各机制之间又存在着网络联系,现综述如下.
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脑缺血损伤机制研究
大量动物实验及临床研究表明脑缺血及再灌注期间发生着复杂的病理生理变化.一方面,脑缺血再灌注既可挽救濒临梗死的细胞,另一方面加重细胞损伤,导致细胞死亡.目前对脑缺血再灌注损伤机制的研究主要集中在氧自由基、兴奋性氨基酸、细胞内钙超载、炎症反应和细胞凋亡等方面,现综述如下:
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镉的生物毒性及对心肌细胞损伤机制的研究进展
镉的生物毒性研究是多年来的热点,其中对心血管系统的损伤机制尤其受到关注.心肌细胞是机体至关重要的终末分化细胞,研究心肌细胞的镉毒性机制具有重大意义.本文着重介绍镉对心肌细胞损伤机制方面的研究,并对镉的全身性生物毒性做进展性综述.
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局灶缺血与再灌流鼠脑模型制作方法的改进
稳定的能再灌流的大鼠局灶脑缺血模型是研究脑缺血和缺血再灌注损伤机制及药物对脑缺血保护的基础[1].因此不但要求模型稳定可靠,更主要的是简化模型制作过程,缩短手术时间,扩大手术范围,为进一步研究节约时间和提供尽可能多的样本.
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胸腰椎骨折新型复位矫形气囊外固定器的研制
胸腰椎骨折临床发病率日剧增高,目前临床以长期卧床保守治疗及手术内固定治疗,患者花费的医疗费用大,并发症多,消耗的医疗资源多,整个治疗完成,家属及患者都经受极大考验,往往身心疲惫;针对这些临床实际问题,本研究试图研制出一种新型复位矫形气囊外固定器,通过系统分析胸腰椎骨折损伤机制,以临床多见的屈曲压缩型为切入点,设计出胸腰椎屈曲压缩型骨折新型复位矫形气囊外固定器的模型;与相关有经验的器械制作单位合作,从材料学及生物力学等方面研究,解决传统手法治疗胸腰椎骨折临床疗效不佳;现代手术治疗胸腰椎骨折患者发费的医疗费用大,并发症多,消耗的医疗资源多等问题.
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运动疗法对脑出血后运动功能障碍治疗的新进展
脑出血的发病率、死亡率及致残率极高,是一种严重危害公共生命健康的疾病;目前就其发病机制而言,主要包括原发性损伤及继发性损伤;其运动功能损伤机制主要是皮质脊髓束的损伤,而运动功能修复机制主要包括从未受损运动皮层到功能受损皮层的同侧运动通路、病灶周围的重组、受损皮质脊髓束的恢复、辅助运动区的代偿作用。积极的介入运动治疗对脑出血患者运动功能障碍特别重要,目前运动疗法种类很多,除了传统的运动疗法外,还包括运动再学习疗法、强制性运动疗法、减重步行训练、运动想像疗法、镜像疗法、虚拟现实技术以及机器人辅助训练等,给脑出血后运动功能障碍患者带来了更多治疗和恢复的机会。
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急性重症胰腺炎肠黏膜屏障损伤机制与临床治疗进展
急性重症胰腺炎(SAP)发病急,进展快,虽然对于SAP的临床研究不断深入,且诊疗技术也不断提高,但其病死率仍较高。研究发现,在急性重症胰腺炎的发生及发展中,肠黏膜屏障的损伤是其重要因素。因SAP的发生往往会破坏肠黏膜结构的完整性,使其通透性增加,导致肠道微生物及其分泌的内毒素进入腹腔,从而诱发毒血症、胰腺和胰周组织继发感染,甚至发生全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官脏器功能衰竭(MODS),进而导致患者死亡。本研究就SAP肠黏膜屏障的损伤机制及干预治疗方法进行综述,以期为SAP的临床治疗提供理论依据。
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颅脑损伤基础研究的新进展
创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一个全球性的健康问题。近年来,随着分子生物学及其他相关学科的发展和认识水平的提高,国内、外对颅脑损伤的基础研究主要围绕在颅脑损伤后继发性损伤机制和损伤后微循环变化两方面展开。综合国内外有关颅脑损伤的基础研究文献,现就这方面的研究综述如下。
1脑损伤发生的机制
TBI初仅为部分性损伤,但以后数小时至数天内会有许多继发性损害[1],即二次脑损伤(secondary brain insult,SBI)。大量动物实验和临床研究证实,外伤造成的脑损害并不仅仅是在伤后瞬间完成的,而是伤后数小时至数天内逐渐形成的继发性脑组织缺血、缺氧、细胞周围内环境的改变。后者是外伤后脑损害的主要病理过程。此过程系由多种因素综合所致,其既可导致神经元死亡也可在治疗过程中被修复。二次损伤会明显加重原发脑损伤和创伤性脑水肿,是导致神经功能障碍的主要原因[2]。目前认为,颅脑损伤的机制主要有以下几方面因素。