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双侧不对称Hangman's骨折诊治
Hangman's骨折是指双侧枢椎椎弓骨折伴或不伴有枢椎前移,在临床上并不少见,但对于其双侧骨折是否对称的研究报道极少.我院近6年间收治的双侧不对称的Hangman's骨折患者5例,现分析其在损伤机制和诊治上的特点.
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同型半胱氨酸对血小板聚集的影响
同型半胱氨酸( HCY)是食物中蛋氨酸(甲硫氨酸)在体内分解的中间代谢产物,高水平HCY被《中国高血压防治指南(2010版)》确定为心血管八大危险因素之一,HCY水平高于10μmol/L的人群脑卒中及心血管事件发生率显著增加[1]。一项荟萃分析表明HCY水平每升高5μmol/L,静脉血栓风险升高27%~60%[2]。有研究表明,高水平HCY更是冠心病的独立危险因素[3]。目前认为HCY导致动脉硬化的机制主要为 HCY 对血管内皮的损害和对血小板的影响[4],对于血管内皮损伤机制,已得到广泛研究,虽然仍存在争议,但主要机制为HCY导致机体氧化应激,大量生成氧自由基( ROS)及其他过氧化物,而阻碍血管内皮生成一氧化氮(NO),从而损伤内皮细胞,收缩血管[5]。然而,目前关于HCY引起血小板激活与聚集的机制较多[6],有待进一步研究。
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急性胰腺炎并发急性肺损伤机制及干预的研究进展
重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis ,SAP)是一种全身性疾病,除引起胰腺自身的出血、坏死外,常并发多器官功能障碍. 在早期胰外器官损伤中,以急性肺损伤( acute lung injury,ALI)为突出,超过50%的SAP患者会出现严重的肺部并发症[1]. 有研究表明, SAP 早期死亡患者中, 60%死于呼吸衰竭. ALI是全身炎症反应的结果[2-3]. 但SAP引起ALI的具体机制并未完全阐明,可能的病理生理机制包括各种体内平衡的紊乱、肺血管内皮和上皮屏障功能障碍等. 本文就急性胰腺炎( acute pancreatitis , AP )并发ALI不同的病理生理机制和可能的干预措施进行综述.
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远程缺血预处理对体外循环下心脏手术患者心肺功能的保护效应
近年来,利用组织细胞本身的抗损伤机制和耐受性以提高机体对损伤的抵抗能力和治疗疾病的观点,日益受到人们的关注.
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旋前型踝关节骨折、脱位的临床分析
踝关节骨折、脱位是创伤骨科常见的外伤之一.旋前型踝关节骨折、脱位的损伤机制较为复杂,其治疗方法一直是探讨和争论的焦点,自1999-2003年,我科对旋前型踝关节骨折、脱位患者手术治疗64例,获随访40例,现报告如下.
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肢体缺血再灌注继发心肌损伤机制的研究现状
临床上创伤、血栓形成、组织移植、断肢冉植、应用止血带时间过长等均可以引起肢体缺血,在血供完全恢复后,可出现比缺血时期更为严重的损伤.长期以来,解决缺血问题主要集中在尽早恢复血液供应,但却未注意到当缺血组织恢复血液循环后,虽代谢趋向正常,但组织损伤却仍在继续,并且有加重的现象.
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未成熟心肌保护的研究进展
近20年来,心肌缺血再灌注损伤机制和心肌保护措施的研究取得了很大的进展,并促进了心血管外科的发展.然而,临床上,一些婴幼儿先天性心脏病,尤其是缺氧紫绀型心脏病,即使已成功地做了畸形矫治手术,但术后仍出现心功能不全,手术死亡率较高.Bull等[1,2]指出,其一半原因应归咎于不恰当的心肌保护.人们逐渐意识到广泛应用于临床,并对成人心肌有良好保护作用的冷晶体停跳液,在婴幼儿未成熟心肌却不太理想[1,3].因此,近几年国内外开始了对未成熟心肌结构、代谢、功能及心肌保护方法等方面的实验和临床研究,现就此进行综述.1 未成熟心肌的结构、代谢与功能发育[4]虽然未成熟心肌与成熟心肌尚无明显的分界线,但未成熟心肌并不是成熟心肌的缩影,人们普遍把未成熟哺乳动物(豚鼠<2 d,羊<6 d,猪<15 d,新西兰兔<4周,犬<8周),新生儿及婴幼儿的心肌称为未成熟心肌.未成熟心肌和成熟心肌在形态结构、能量代谢及心肌功能方面存在很大的差异,其细胞较小,含水量较高;肌浆网发育不全,排列不规则,T管密度低和钙泵少,钙通道数量较多和其敏感性较大.
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脑缺血的分子损伤机制及治疗研究进展
脑属于中枢神经系统,占人体重量的2%,但其耗氧量却占总耗氧量的18%~20%,可见脑在人体中具有十分重要的作用。脑缺血也可称为中风(脑卒中),是一种在全球范围内致死的重大疾病[1]。其常由脑动脉硬化引发,在缺血缺氧条件会引发脑一系列功能障碍。据中国疾病预防控制中心的数据显示,我国每年约有300万人死于缺氧缺血性心脑血管疾病,占死亡总人数的40%左右,其中因脑缺血死亡的患者占绝大多数。目前国内脑血管疾病患者约3500万,并以每年260万的速度增长,因此,对脑缺血的损伤机制及其治疗研究显得尤为重要。本文首先介绍脑缺血损伤的4种主要分子机制,包括钙超载、内质网应激、谷氨酸盐中毒和自噬反应,并分析脑缺血的治疗研究进展。后,展望脑缺血的研究前景,旨在为脑缺血的临床治疗提供参考。
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心脏钝性损伤的诊疗进展
心脏钝性损伤(blunt cardiac injury,BCI)指的是心脏的非锐性机械损伤.以往,常将心脏受到钝性机械作用所致的心肌损伤称作"心肌挫伤"或"心肌震荡",这定义因为缺乏统一的损伤机制和受损程度描述而备受争议,因为各个研究的诊断标准不一,所以报道的发生率也相差甚多,即使是相同机制所致,其报道的心肌挫伤的发生率也不同,从17%~70%不等[1].
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脑缺血再灌注损伤机制的研究进展
随着人们生活水平提高、生活方式改变及人口老龄化加剧,脑卒中发病率明显上升,其高瘫痪率、高病死率特点给患者及家属生活带来诸多不便,大大加重了人们的经济负担,其中缺血性脑卒中占60%~80%[1].目前认为,缺血性脑卒中治疗关键是:脑缺血、缺血半暗带区血供的尽早恢复及濒死脑组织的挽救[2].既往研究证实能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性、脑细胞水肿、炎性细胞浸润、微血管新生影响因素、细胞凋亡等均参与了脑缺血再灌注损伤.因此,此综述将从这些方面对脑缺血再灌注损伤机制进行阐述.
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高血压脑出血治疗的临床研究进展
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血.高血压是脑出血的常见原因.脑出血发病率近年来有增高趋势,约为81/10万/年,脑出血的病死率为38%~43%[1].发病后1个月内病死率为35%~52%[2],其中半数死于48h以内,6个月后仅有20%的幸存者能够生活自理[3].随着国内外有关脑组织血肿损伤机制和脑出血的病理损伤机制的研究取得进展,目前许多学者都在试图探寻脑出血的有效治疗方法.
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创伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤临床分析(附16例临床报告)
无骨折脱位型颈脊髓损伤是指颈部外伤导致颈脊髓损伤但不伴有颈椎的骨折与脱位.此病在临床上并非少见,有报告[1,2]在成年人颈段脊髓损伤中,无骨折脱位型脊髓损伤占37%至52%.但是在临床上仍常对本病的诊治造成延误,主要是由于对本病的损伤机制认识不足所致.现将我院在1991年8月至1995年8月间收治的16例创伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤进行分析,现报告如下:
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兴奋性氨基酸类神经递质与缺血性脑疾患
缺血性脑中风是严重危害人类健康和生命的疾病,而兴奋性氨基酸(EAAs)扮演了重要的角色.本文对EAAs的神经毒性、在缺血性脑损伤中的作用机制和缺血性脑中风时脑组织、细胞外液、脑脊液和血液EAAs变化情况作一综述.
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中药药源性肾损伤机制概述
随着中药制剂工艺和质量控制标准与国际的接轨,使得中药产品源源流入国际市场,尤其是西方发达国家,中药的应用范围、使用频率、品种、数量均有较大幅度增加.值得注意的是,有关其不良反应的报道亦呈上升趋势[1],尤其是对肾脏的损害.笔者拟对中药药源性肾损伤机制及有关的不良反应做一简述,以引起人们的警惕.
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药物对乙醇所致胃粘膜损伤的保护作用
随着酒精(乙醇)消费人口的增多,乙醇对人体的损害作用日益引起人们的重视.大量乙醇摄入后可引起机体多系统损害,由于乙醇的局部刺激作用,消化道粘膜损伤较为常见.胃是乙醇较早接触的重要脏器,乙醇对胃粘膜的损伤机制和药物对胃粘膜的保护机制及作用,近年来已成为国内外学者研究的重要课题之一.
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肱骨近端解剖钢板治疗肱骨外科颈骨折57例分析
肱骨外科颈骨折是目前不同年龄阶段常见骨折.交通事故、建筑工地事故是常见致伤因素,损伤机制复杂.自2002年3月至2008年2月,本科应用肱骨近端解剖钢板内固定治疗NeerⅡ~Ⅳ型外科颈骨折,随访57例疗效满意.
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肱骨外科颈骨折的X线表现类型与机制探讨
目的 探讨肱骨外科颈骨折的类型和损伤机制.方法 对40例肱骨外科颈骨折复位前的正位和侧位X线片进行回顾性分析,骨折合并肱骨头完全脱位未被纳入.结果 40 例中后伸型 26 例,占 65%,外展型 8例,占 20%·内收型4例,占10%,无移位型2例,占5%.结论 肱骨外科颈骨折后伸型发生率高.X线主要特征为断端向前成角和向前成角大于向内或向外成角.暴力沿伤肢纵轴向上传递到结构薄弱的外科颈造成骨折.
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42例踝关节骨折手术治疗的体会
踝关节骨折为关节内骨折,治疗上需达到解剖复位.因损伤机制较复杂,临床处理不当,常引起严重的功能障碍.我院自2003~2008年应用切开复位内固定治疗踝关节骨折42例,获得满意的效果,报道如下.
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原发性高血压肾损害的研究概况
临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变,称为高血压肾损害.在过去10年中,美国终末期肾病(ESRD)的发病率以每年9%的速度增长,其中因高血压而引起的ESRD新患者占28%[1].近年来,我国高血压导致ESRD的发生率正呈逐年上升的趋势,已成为ESRD的主要病因之一[2].因此,进一步探讨原发性高血压肾损害的发病机制,尽早诊断和治疗是防治高血压肾损害的关键.本文综述了原发性高血压病肾脏的损伤机制、检测与治疗机制.
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脑缺血损伤的炎症机制研究进展
脑缺血损伤的病理生理机制非常复杂,其中脑细胞能量代谢障碍与代谢性酸中毒、炎症反应及自由基损伤是其重要的损伤机制,现对上述损伤机制作一综述.