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胚胎干细胞基因OCT-3/4及SOX2与神经母细胞瘤关系的研究进展
Oct-3/4和Sox2是一类胚胎转录调控基因,是调控胚胎发育的关键因子,在早期胚胎发育过程中对维持胚胎干细胞多潜能性和自我更新的能力具有关键性的调控作用[1].干细胞与肿瘤细胞有很多相似之处,其中主要的一点就是都具备自我更新和增殖分化的能力.近年来,已有研究证实Oct-3/4和Sox2在多种肿瘤中存在异常表达,在肿瘤的发生发展过程中起重要作用.
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头针诱导神经干细胞的增殖分化
目的 研究脑缺血再灌注大鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、分化情况及头针对其影响.方法 将Wistar大鼠70只,随机分为假手术组10只、模型组和头针组各30只;模型组和头针组采用线栓法制作大脑中动脉闭阻(middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7、14、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只.头针组大鼠于缺血再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前;各组大鼠处死前1d 腹腔注5-溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)液;对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马(dentate gyrus,DG)BrdU阳性细胞和BrdU/NeuN阳性双标细胞.结果 第28 d头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05).大鼠缺血再灌注后各组阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数较同时相模型组有明显增加.结论 头针能促进神经干细胞的增殖和分化,改善神经功能缺损评分,从而促进神经功能的修复.
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脑缺血后内源性激活神经干细胞的机制研究
1 脑缺血后内源性神经干细胞的自身激活近年来研究表明,脑缺血后自身的神经干细胞有大量的增殖分化[1,2],说明神经干细胞可能参与脑缺血的病理生理过程.Zhang等通过建立沙鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,观察缺血再灌注后不同时期的室管膜下层(SVZ)、海马颗粒细胞层(DG)、嗅球以及梗死灶周边皮质的神经干细胞增殖、分化情况,发现7 d后在梗死同侧脑SVZ出现神经干细胞增殖高峰,14 d达高,而DG区则无增殖,且14 d后远离梗死区的嗅球有大量的神经干细胞增殖,但28 d后,标记Brdu阳性细胞大量减少,说明脑缺血只引起短暂的神经干细胞的增殖,Zhang认为是脑缺血损伤的应急保护反应[3].
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转化生长因子-β的生物学效应及在头颈肿瘤中的作用
转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)初是因其具有转化培养中的成纤维细胞的能力而被命名.随后研究发现,它可以在细胞增殖分化、细胞外基质沉淀、血管形成、免疫反应、胚胎发生及细胞凋亡等过程中起作用.近年来,其作为一类具有多种生物学活性的多效细胞因子,在不同肿瘤的浸润和转移中也起着非常重要的作用,已引起人们的广泛关注[1].本文就TGF-β的生物学效应及其在头颈肿瘤中的作用机制作一综述.
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RA-BMPs信号通道对肠神经系统发育调控的研究进展
肠道神经系统是起源于神经嵴的神经元前体细胞迁移至肠道并演化形成,而起源于神经嵴的前体细胞是多潜能干细胞,它们在肠道内所接触的微环境决定了肠道神经系统的独特性.神经营养因子如胶质细胞源性神经生长因子(zlial derived neu-rotrophic factor,GDNF)、营养以及细胞外基质成分在肠道神经元前体细胞迁移增殖分化中起重要作用.
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中医药促卵泡发育成熟的研究思路
分析了卵泡发育成熟的重要因素是颗粒细胞(GC)的增殖和分化,从GC增殖分化及信号转导通路角度,探讨中药补肾复方及其有效部位促卵泡发育的可能机制及作用靶点,阐明中药补肾复方作用的物质基础,揭示其促卵泡发育的细胞和分子机制,并有助于阐明中医"调经种子"的科学内涵.
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转化生长因子β在肝纤维化发生发展中的作用
TGF-β的生物学功能复杂,在多种细胞的增殖分化、间质形成、组织损伤修复、胚胎发生中起重要作用.本文就TGF-β在肝纤维化发生发展中的作用作一综述,并对肝纤维化的治疗予以展望.
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川芎嗪对3T3-L1增殖分化及分泌Leptin、PAI-1的影响
目的:研究川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对小鼠前脂肪细胞3T3-L1增殖分化和分泌瘦素(Leptin)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的影响.方法:培养3T3-L1细胞,并分别用川芎嗪5μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL 3个浓度进行干预,四甲基偶氮唑盐(MTT)测定3T3-L1的增殖;油红0进行染色以及染色比色法测定细胞分化程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养上清中Leptin、PAI-1含量.结果:川芎嗪100 μg/mL浓度组能明显抑制3T3-L1细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.01);3个浓度组对细胞分化均无明显影响;TMP 3个浓度组对Leptin的分泌和50 μg/mL、100 μg/mL浓度组对PAI-1的分泌均有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:川芎嗪对脂肪细胞的调节作用以影响其分泌功能为主.
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黄芪多糖含药血清对神经干细胞增殖和分化的影响
目的:观察黄芪多糖及其含药血清对神经干细胞增殖和分化的影响.方法:将神经干细胞随机分为空白对照组、空白血清组、黄芪多糖组、黄芪多糖含药血清组,培养7d后,采用间接免疫荧光法检测Nestin,β-tubulin Ⅲ和GFAP,通过CCK-8检测细胞增殖,Elisa检测VEGF,Western Blot法检测PI3K、P-Akt和突触素p38表达.结果:黄芪多糖含药血清与黄芪多糖均能诱导神经干细胞增殖和向NSE分化,提高VEGF含量及PI3K、P-Akt和突触素p38表达.结论:黄芪多糖含药血清通过调节VEGF含量,活化PI3K/Akt信号通路,促进Akt磷酸化,调节下游靶基因,促进神经干细胞增殖;通过VEGF影响钙离子通道,提高突触素p38表达,促进神经干细胞向神经元分化.
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炎性介质对大鼠肺动脉平滑肌细胞肿胀激活氯电流的影响
目的:肿胀激活氯通道不仅在细胞的容积调节过程中有重要作用,而且可能与细胞的增殖分化、存活以及炎性反应密切相关.本文目的在于观察致炎物质对大鼠肺动脉平滑肌细胞肿胀激活氯电流的影响,以探讨该电流在细胞的炎症反应中的可能作用.
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1,25(OH)2D3及其类似物对人骨肉瘤细胞系HOS-8603增殖分化调节作用的分子机制
目的:研究维生素D3受体(VDR)及其靶基因p21在1,25(OH)2D3及其类似物调节人骨肉瘤细胞系HOS-8603增殖分化中的作用.方法:构建VDR反义cDNA的真核表达载体,用Lipofectamine法转染人骨肉瘤细胞系HOS-8603,经G418筛选后获得稳定转染的单克隆细胞株(VDRasl~6),并采用免疫组化方法和瞬时转染报告基因技术分别检测VDRas3细胞内源性VDR蛋白的表达情况和转录激活功能;继而利用VDRas3细胞研究VDR被阻断后细胞增殖以及靶基因p21 mRNA表达的变化.用定量RT-PCR法检测1,25(OH)2D3对p21 mRNA表达的诱导作用;构建p21真核表达载体(pcDNA3-p21)并稳定转染HOS-8603细胞(细胞株命名为HOS-p21),Western blot法鉴定HOS-p21细胞内p21蛋白的表达情况;采用组织化学染色法检测细胞内碱性磷酸酶(AKP)的表达,观察该细胞的生长情况并绘制生长曲线.结果:VDRas3细胞内源性VDR蛋白的表达量低于对照细胞;1,25(OH)2D3作用72 h后,对照细胞的报告基因CAT转录活性增加约3.5倍,而VDRas3细胞CAT的转录基本不受激素诱导;在内源性VDR被阻断后,1,25(OH)2D3及其类似物对细胞增殖的抑制作用以及对VDR的靶基因p21 mRNA表达的诱导作用均明显减弱.1,25(OH)2D3作用2 h即可诱导HOS-8603细胞内源性p21的表达,4 h达高峰,24 h仍未回降.细胞过度表达p21后生长速度明显减慢,培养6 d时细胞数为未转染细胞的50%;并且组织化学染色结果表明细胞的分化标志性抗原碱性磷酸酶的表达明显增强.结论:1,25(OH)2D3及其类似物对HOS-8603细胞增殖抑制作用是由VDR介导的.1,25(OH)2D3对p21 mRNA诱导作用可能是激素调节细胞增殖分化的重要机制之一.
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细胞因子在肌腱损伤修复中的研究进展
肌腱损伤后的粘连是手外科领域的难题之一,国内外不少学者对其进行了研究.结果表明肌腱愈合存在内源性愈合和外源性愈合两种机制[1],其中外源性愈合被认为是粘连发生的病理基础.因此,不少学者认为应设法抑制外源性愈合而促进内源性愈合.随着分子生物学的发展,细胞因子逐渐被学者们所认识并被证实其可调控细胞增殖分化,故在损伤修复中发挥着重要作用.
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局部应用甲状腺素促进周围神经再生的实验研究
在周围神经系统,外源性甲状腺素可以增加受损神经元合成蛋白质的数量,促进轴突的再生[1].近年来研究发现,在周围神经系统,甲状腺素对于相应细胞的作用需要三碘甲状腺原氨核心受体(NT3R)[2].而在坐骨神经损伤时或许旺细胞的体外培养中,许旺细胞会表达NTsR [3].因此,局部应用的甲状腺素会与损伤局部许旺细胞上的NT3R特异性结合,从而发挥甲状腺素促进许旺细胞增殖分化的作用.因此,本实验设计用硅焦芮沤哟笫笾芪窬彼?在其中注入一定剂量的甲状腺素,观察其能否促进周围神经的再生,从而探索一种新的治疗措施.
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成骨生长肽对纯钛表面成骨细胞样细胞增殖和分化的影响
目的 探讨成骨生长肽(osteogenic growth peptide,OGP)涂层对纯钛表面新生大鼠颅盖骨成骨细胞样细胞增殖和分化的影响.方法 实验分为纯钛组(Cp-Ti组)、碱-热水陈化处理组(AW-Ti组)和碱热处理-OGP涂层组(OGP-Ti组),将体外培养的新生大鼠颅盖骨成骨细胞样细胞接种于3组钛片表面,进行细胞培养,第1、3、5、7天通过四甲基偶氮唑盐光密度值检测法测定细胞在材料表面的增值情况,培养第7、11、15天通过检测碱性磷酸酶活性测定细胞在材料表面的分化成熟情况.结果 培养第1、3、5、7天,AW-Ti组和OGP-Ti组的细胞光密度值均高于Cp-Ti组(P<0.05);培养第1、5、7天,OGP-Ti组细胞光密度值均高于AW-Ti组(P<0.05).培养7、11、15 d后,AW-Ti组和OGP-Ti组的ALP活性均高于Cp-Ti组(P<0.05);培养7 d时,AW-Ti组和OGP-Ti组ALP活性差异无统计学意义(P>0.05);培养11、15 d时,OGP-Ti组的ALP活性均高于AW-Ti组(P<0.05).结论钛表面OGP涂层具有良好的生物相容性,能够提高其表面生物学活性.
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柚皮苷对前脂肪细胞3T3-L1增殖和诱导分化的影响
目的 观察柚皮苷对前脂肪细胞3T3-L1增殖和分化的影响,并探讨其影响3T3-L1分化的可能作用机制.方法 培养3T3-L1细胞,并用不同浓度的柚皮苷进行干预,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,用油红O染色和染色比色法分析脂肪细胞的分化程度.逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物酶增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA的表达.结果 柚皮苷能抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化,并能抑制PPARγ2、C/EBPα基因的表达.结论 柚皮苷可抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,并能通过下调分化相关基因的表达抑制分化.
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大鼠创伤性颅脑损伤后脑室下区内源性神经干细胞的增殖与分化
目的:探讨创伤性脑损伤后脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)的增殖分化的时程变化。方法采用随机数字表法将大鼠分为3组,对照组不做任何处理,假手术组仅切开头皮和颅骨开窗,实验组采用Feeney氏法造成颅脑损伤(TBI)。选用Nestin与BrdU两种细胞标志物及神经元特异标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胶质细胞标志物GFAP,采用免疫荧光化学方法对3组脑组织标本分别行双标蛋白抗体免疫荧光染色,检测TBI后SVZ内源性NSCs的增殖、分化变化。结果 TBI后,伤侧SVZNestin/NSE、Nestin/GFAP、BrdU/NSE、BrdU/GFAP标记阳性细胞均明显增多,伤后第1天开始升高,第3天达峰值,第14天恢复正常,实验组4个时间点间及实验组与对照组对应时间点间的比较差异均有显著性意义,其中以Nestin/GFAP标记的增殖分裂阳性细胞升高显著。结论 TBI后,动员了伤侧SVZ中的NSCs,诱导该区内源性NSCs的增殖分化,提示SVZ是NSCs增殖分化的重要的生发中心之一。
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素尔松对大鼠成骨细胞增殖分化的影响
目的 研究中成药素尔松对大鼠成骨细胞增殖分化的影响.方法 应用不同浓度素尔松处理大鼠成骨细胞,倒置显微镜下观察细胞形态变化,并计数绘制生长曲线;免疫组织化学染色碱性磷酸酶活性变化;茜素红S染色观察成骨细胞钙化灶的形成和变化:透射电镜观察细胞内部结构的变化.结果 镜下观察成骨细胞数量与对照组相比,随素尔松浓度加大而增多,碱性磷酸酶表达增强,钙化灶增多.电镜下观察细胞器未见明显变化.结论 素尔松能促进成骨细胞的增殖、分化;增强成骨细胞的合成代谢,促进成骨活动增加,钙盐的分泌增加.
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EB病毒和鼻咽癌
鼻咽癌(NPC)是中国南部高发肿瘤.EB病毒与NPC密切相关,表现在NPC患者血清通常含高滴度抗EBVIgA及EBV的核心抗原抗体.应用PCR在NPC组织和外周血液可检测到EBV及相应基因.本文就EBV与NPC的关系,与NPC相关的EBV的生物学特性和进展,EB病毒和细胞增殖分化方面的信号转导关系作一综述.
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不同方法所制备黄芪多糖含药血清对神经干细胞增殖分化的影响
[目的]观察不同给药方法制取的APS含药血清对神经干细胞增殖分化的影响.[方法]用连续注射法、一次性大剂量注射法和灌胃法制取APS含药血清,采用间接免疫荧光法检测Nestin,β-tubulinⅢ和GFAP,通过CCK-8 Brdu检测细胞增殖,Elisa检测VEGF、NGF含量,Western Blot法检测PI3K、P-Akt、Casepase-9蛋白表达.[结果]APS含药血清组与对照组在增殖分化中有明显差异(P<0.05),可提高VEGF、NGF含量,提高PI3K、P-Akt蛋白表达,降低Casepase-9蛋白表达.其中APS腹腔注射含药血清组优于APS灌胃含药血清组,而连续注射法与一次性大剂量注射法含药血清组无明显差异(P>0.05).[结论]APS含药血清组可能通过调节VEGF、NGF含量,活化PI3K/Akt信号通路,促进神经干细胞增殖分化,Akt磷酸化后,调节Casepase-9,延缓细胞凋亡.效果与其给药方式有关,腹腔注射法优于灌胃法,但与腹腔注射给药时间无关.
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大鼠脑缺血预处理后Notch信号通路对神经干细胞增殖分化的影响
目的 观察大鼠脑缺血预处理后Notch信号通路对神经干细胞增殖分化的影响.方法 将18只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MCAO)组、缺血预处理+缺血再灌注(CIP+MCAO)组.另将30只健康SD雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MCAO)组、缺血预处理+缺血再灌注(CIP+MCAO)组、γ-分泌酶抑制剂+缺血再灌注(DAPT+MCAO)组、γ-分泌酶抑制剂+缺血预处理+缺血再灌注(DAPT+CIP+MCAO)组,采用线栓法制备MCAO模型,二次线栓法制备CIP+MCAO模型.通过Western blot检测缺血侧海马区Jagged1、Notch1、NICD、Hes1蛋白表达水平,采用Brdu/Nestin双免疫荧光标记法观察缺血侧海马区神经干细胞增殖分化的情况.结果 缺血再灌注2 h Notch1的蛋白表达MCAO组明显高于Sham组(P<0.05),CIP+MCAO组较MCAO组高(P<0.05).MCAO组在缺血再灌注24 h Notch1、Jagged1、NICD、Hes1蛋白表达高于Sham组(P<0.05),CIP+MCAO组较MCAO组低(P<0.05).加入DAPT后,Jagged1、Notch1、NICD、Hes1蛋白表达均降低(P<0.05).免疫荧光结果:MCAO组Brdu、Nes-tin荧光强度高于Sham组(P<0.05)、CIP+MCAO组高于MCAO组(P<0.05),在加入DAPT后,Brdu和Nes-tin值均降低(P<0.05).结论 脑缺血预处理后使Notch1的表达高峰前移;脑缺血预处理能激活并上调Notch信号通路的表达、促进神经干细胞增殖分化而产生脑保护作用.