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原发于鼻咽喉的淋巴瘤69例诊断体会
淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关,是免疫系统的恶性肿瘤。淋巴瘤按组织病理学改变分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤( NHL),原发于鼻咽喉的淋巴瘤多为NHL,近年来其发病率呈上升趋势。淋巴瘤症状缺乏特异性,常规病理诊断有一定的困难,易发生漏诊及误诊,需进一步依靠免疫组化分型。本研究对69例原发于鼻咽喉的淋巴瘤患者的临床资料进行回顾性分析,以探讨其诊断方法。
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衰老对骨骼肌卫星细胞增殖分化影响的研究进展
伴随着衰老,肌肉质量和强度下降,再生修复能力缺陷,肌卫星细胞数量下降、增殖分化受限.衰老后,微循环灌注不足,肝细胞生长因子、成纤维生长因子等多种生子因子水平下降,性激素及催产素分泌不足影响着卫星细胞的增殖分化.老年人细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、成纤维生长因子受体信号轴的生长因子、Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3信号轴和细胞周期抑制剂、Wnt信号通路、Notch信号通路等的改变也限制了肌卫星细胞的增殖分化.细胞外环境(包括肌纤维外多种类型的细胞和细胞外基质)老化影响肌卫星细胞的增殖分化.衰老后蛋白质合成减少和蛋白质降解也可导致肌肉功能受损.持续性的炎症反应损伤导致骨骼肌再生受阻.骨骼肌自噬功能衰退,导致细胞"干"性下降.改善组织灌注、热量限制、饮食调节、自噬调节等被证实可促进老化肌肉再生,改善衰老导致的肌肉损伤修复能力缺陷.
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Myc基因表达与大肠癌相关性的研究
目前对大肠癌的发展及预后评估仍主要靠Dukes或TNM分期,而临床实际工作中常需要进一步对肿瘤行分子生物学判定.因Myc族癌基因对细胞增殖分化起关键的调控作用,可使细胞无限增殖、永生化,故其成为目前十分重要的新的肿瘤分子生物学标记物.该基因在恶性肿瘤中多以扩增形式高表达,出现染色体的均染区和双微染色体,其在泌尿、生殖、造血、呼吸等系统的多种肿瘤中的明显表达与肿瘤的临床病理特征密切相关.近年来,我们采用聚合酶链反应(PCR)技术对87例大肠癌患者的组织Myc基因扩增进行了检测,旨在探讨后者与大肠癌病理及临床的关系.
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慢性粒细胞性白血病患者Cyclin D1及P16 mRNA表达的研究
慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是一种造血干细胞恶性克隆增殖性疾病,其发病机制与BCR/ABL融合基因异常表达而导致髓系细胞异常增殖分化密切相关.现代肿瘤分子学研究表明,肿瘤是一类细胞周期性疾病,细胞周期调控异常与白血病的发生、发展、治疗及预后密切相关.
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甲醛与DNA甲基化和去甲基化
DNA的甲基化是哺乳动物中常见的一种结构修饰,也是外遗传(Epigenetics)体系中的一种重要机制.它涉及到个体发育、细胞增殖分化、基因组印记、X染色体失活、基因表达调控等多方面的生物学功能,具有重要的生物学意义.尤其是甲基化在肿瘤发生中的作用,已成为科学研究的热点.
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复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路下游C-Myc、 Cyclin-D1蛋白表达的影响
目的 观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称蜥蜴散)对胃癌前病变(PLGC)大鼠Wnt信号通路下游靶蛋白C-Myc、Cyclin-D1表达的影响,从分子生物学水平对治疗PLGC进行探讨.方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、蜥蜴散80目、100目、80+ 100目混合组及维酶素组6组,后五组采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型.造模成功后,治疗组分别用蜥蜴散不同组合剂及维酶素混悬液进行治疗,模型组给予生理盐水.通过光学显微镜来观察大鼠治疗前后胃黏膜的病理组织学变化,采用免疫组织化学法来检测大鼠胃组织C-Myc、Cyclin-D1靶蛋白的表达.结果 C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达:模型组与空白组对比,差异具有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组对比,差异具有统计学意义(P<0.05);蜥蜴散各治疗组与维酶素组对比,差异有统计学意义(P<0.05);蜥蜴散80目组、蜥蜴散100目组与蜥蜴散80+ 100目混合组对比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 蜥蜴散可以降低或抑制PLGC大鼠胃组织中增殖蛋白C-Myc和Cyclin-D1的表达,部分逆转其胃黏膜病理变化,揭示了其治疗PL-GC的作用机制,可能是通过干预其黏膜增生、分化,促进其细胞凋亡,抑制细胞增殖,恢复其细胞增殖与凋亡之间的平衡,从而阻断胃癌前病变的,同时对胃黏膜的损害具有一定的保护与修复作用.
关键词: 胃癌前病变 蜥蜴散 Wnt信号通路 C-Myc、Cyclin-D1 增殖分化 -
基于造血干细胞的“精血同源”理论探讨
中西医对血液的化生及其功能的认识具有很高的一致性.造血干细胞的自我更新和多向分化的能力,对维持人体血细胞数量的稳定具有重要的作用.干细胞具有先天之精属性,是先天之精在细胞层次的存在形式.造血干细胞属于先天之精的一部分,其自我更新、多向分化潜能以及微环境的调控作用,维持着精血之间的动态平衡.精血同源,在HSCs的层面上,可理解为促进造血干细胞增殖与分化的协同平衡作用.
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复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin蛋白表达影响的研究
目的 研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin细胞增殖蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗PLGC的机制及其效果.方法 将120只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目、100目、80+ 100目混合组及维酶素组,除空白组外,余均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型.病理检测造模成功后,模型组给予生理盐水,治疗组分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂及维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Wnt2、β-catenin蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化.结果 通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散80目、100目、80+ 100目组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散80+ 100目等量混合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.01).结论 胃黏膜细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白表达异常是PLGC发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低或抑制胃癌前病变组织中增殖蛋白Wnt2、β-catenin的表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PL-GC的作用机制,可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的.
关键词: 胃癌前病变 复方蜥蜴散不同微粒组合剂 WNT2 β-catenin 增殖分化 -
白藜芦醇对于外周血内皮祖细胞体外增殖分化的影响
内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)是起源于骨髓、能增殖分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,研究发现其不仅在胚胎阶段参与血管发生,而且在出生后动员、迁移和分化参与新生血管生成,在成体新生血管中EPCs来源的成熟内皮细胞占到25%;已证实EPCs具有促进缺血组织新生血管生成及损伤血管修复、改善内皮功能、抑制动脉粥样硬化进展等作用[1].
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肿瘤坏死因子α与肝脏损伤
肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor, TNF)于1962年被首次发现,1975年正式命名,其结构分为α、β、γ 3种.TNF-α主要由激活的单核巨噬细胞分泌,分子量170 KD,是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,如抗肿瘤、抗病毒作用,参与机体的免疫调节,调节细胞的增殖分化,介导炎症反应等.正常情况下,体内TN F-α活性极低,而在某些病理条件下,TNF-α持续或大量释放至局部组织体液中,或与其它细胞因子关系失调,可介导致病因素对机体的损伤.肝脏中的Kupffer细胞既是合成TNF -α的主要场所,同时肝脏也是清除TNF-α的主要部位.细菌、病毒感染、免疫复合物、化学药物等因素可导致Kupffer细胞大量释放TNF-α,参与肝脏的损伤过程.
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应用粒细胞集落刺激因子致外周血和骨髓类白血病反应
人类粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是一种对粒细胞增殖分化、成熟具有调节功能的细胞生长因子.近年来,rhG-CSF广泛用于各种原因引起的骨髓增生低下,取得了较满意的疗效.但在临床应用过程中,有引起类白血病反应的现象,甚至误诊为急性白血病或白血病复发.
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剔毒护肝方及其拆方对大鼠骨髓干细胞增殖分化的影响
目的:观察剔毒护肝方及其拆方含药血清对大鼠骨髓干细胞增殖作用和向肝系分化的影响.方法:40只Wistar大鼠被随机分为剔毒护肝方组、黄芪组、莪术组、叶下珠组、生理盐水对照组、肝再生血清组,制作药物血清;使用密度梯度离心和贴壁筛选相结合,分离骨髓干细胞;通过噻唑氮蓝(MTT)比色法检测含药血清处理48小时时骨髓干细胞的增殖率;采用免疫组化法检测骨髓干细胞肝系标志(AFP、白蛋白)表达情况.结果:经各组血清培养48小时后,剔毒护肝方组、黄芪组和肝再生血清组对大鼠骨髓干细胞增殖率分别为10.4%、14.3%和26.5%;剔毒护肝方组、黄芪组、肝再生血清组,AFP和白蛋白表达情况强于其他组;剔毒护肝方组、黄芪组、肝再生血清组可见糖原阳性表达.结论:剔毒护肝方组、黄芪组含药血清对骨髓干细胞有增殖作用,可诱导骨髓干细胞横向分化为肝实质细胞.剔毒护肝方中发挥主要作用的药物可能是黄芪,但剔毒护肝方的作用强于黄芪组,说明组成剔毒护肝方的三味药不是简单的叠加.
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干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展
1引言干细胞是具有多向分化潜能的细胞,是一类具有无限或较长期的自我更新能力,并能产生至少一种高度分化子代细胞的细胞[1].在胚胎与成体组织中均存在着干细胞.这类细胞在细胞周期中周而复始地运行,不断进行分裂以维持自己的数目,同时在一定的条件下它们能退出细胞周期,进行终末分化.它可在适当条件下诱导为神经干细胞,后者可增殖分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞.脊髓损伤后因神经细胞变性坏死,不能再生,轴突脱髓鞘,胶质疤痕的形成,局部的微环境发生改变等.目前干细胞移植治疗脊髓损伤中主要有以下几种细胞.
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脱细胞骨基质研究进展
因严重创伤及骨肿瘤所致的骨不连、骨缺损严重影响人体生活质量甚至威胁生命,一直是困扰骨科医生的难题.中国每年有数百万人面临骨不连、骨缺损的痛苦.目前常用的治疗方法主要采用自体骨移植、异体骨移植和人工骨移植等修复骨缺损.这些方法各有优缺点,难以满足临床上修复各种骨缺损的需要.也就是说,目前还没有十分理想的骨移植材料.寻找理想的骨支架材料成为骨组织工程研究的焦点.异体或异种骨成为理想的骨支架材料必须解决两个问题:一是如何降低或消除骨的抗原性,二是如何保留其诱导和促进细胞增殖分化的作用.目前消除或减弱骨抗原性的方法有脱脂、脱钙、脱蛋白、深低温冷冻、冷冻干燥、γ射线辐照、煮沸、高温煅烧等,这些方法没有一种能取得令人满意的效果.
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同种异体胰岛细胞和干细胞来源胰岛移植的现况与未来
同种异体胰岛移植为治愈糖尿病带来了希望.20世纪90年代以来,干细胞研究的迅速进展,为移植提供了新的移植物来源,用干细胞或祖细胞增殖分化获得足够数量和功能的胰岛进行移植,是未来胰岛移植的方向.
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神经干细胞的体外扩增及移植应用
长期以来人们认为中枢神经细胞是终末分化的细胞,近年已经从胚胎及成年中枢神经系统的不同部位分离并证实了神经干细胞的存在,并对其在不同条件下的增殖、分化特性做了较深入的研究,展示了其在移植应用方面的前景。 1.神经干细胞及其分布 干细胞目前尚无统一的定义。本文中神经干细胞是指中枢神经系统内未达到终末分化状态,能自我复制并能产生不同子代的细胞。巢蛋白(nestin)是新近发现的中间纤维,是哺乳动物神经干细胞的主要细胞骨架蛋白。Reynold等[1]将从胚胎第14d小鼠纹状体分离的单细胞进行克隆培养发现:部分细胞可增殖分化成神经元、星形细胞和少突胶质细胞,从而证实在此部位存在神经干细胞。其他学者分别从大鼠或小鼠不同胚胎发育时间的脊髓[2]、端脑[3]、海马、大脑皮层发现了神经干细胞。Angelo等[4]从人胚端脑组织中也分离出了神经干细胞。 随着3H胸腺嘧啶核苷标记技术的发展成熟,已经证实成年哺乳动物脑内持续不断地有新神经元产生。逆转录病毒介导的基因转移技术的出现,使识别中枢神经系统内具有分裂能力的细胞变得更加容易。通过3H胸腺嘧啶核苷标记成年雄性小鼠的侧脑室下区(SVZ)细胞显示:这些细胞具有活跃的分裂能力,在体外传代时可直接分裂成神经元或胶质细胞。Fred 等[5]从成年雌性Fischer大鼠齿状回中分离了可增殖,并可分化为神经元及胶质细胞的神经干细胞。将这些细胞回植入成年大鼠的海马后并未显示成瘤性,并且分化方向与回植部位有关。此外在成年哺乳动物的脊髓、小脑中也发现了神经干细胞。令人兴奋的是Kukekov等从10例因癫痫行颞叶切除术患者的活检标本中分离出了神经干细胞。
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高压氧对大鼠颅脑损伤后海马区神经干细胞增殖分化的影响
目的 观察高压氧对大鼠颅脑损伤后神经功能缺损及内源性神经干细胞增殖分化的影响.方法 成年健康Wistar大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组及高压氧治疗组,应用改良的自由落体方法制备脑损伤模型,运用改良大鼠神经功能缺损评分评价损伤前1d、伤后1、7及14d的神经功能,用免疫荧光双标记染色法观察伤后1、7及14 d大鼠海马区神经干细胞增殖分化.结果 在伤前1d和伤后1d时,颅脑损伤组神经功能缺损评分为0和(10.00±1.58)分,高压氧治疗组神经功能缺损评分为0和(10.33±2.13)分,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),在颅脑损伤后7d和14d时,高压氧治疗组神经功能缺损评分[(4.67±0.84)、(2.85±1.91)分]显著低于颅脑损伤组[(6.32±1.16)、(5.71±0.69)分,P<0.05];颅脑损伤组和高压氧治疗组海马区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)/巢蛋白(Nestin)双标阳性细胞数,在颅脑损伤后1d为(1.0±0.3)个和(1.2±0.2)个,在伤后7 d[(14.2±1.2)、(22.3±1.5)个]和14 d[(9.6±0.7)、(13.8±1.4)个]均较伤后1d增多,在伤后7d较伤后14d明显增多(P<0.05);与颅脑损伤组比较,高压氧治疗组在伤后第7天及第14天双标阳性的细胞数明显增多(P<0.05).结论 高压氧能促进颅脑损伤大鼠神经功能缺损恢复,对颅脑损伤后内源性神经干细胞增殖分化有促进作用.
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精子再生过程中Ki-67、Thy-1和Oct4的表达及其意义
重建精子发生是研究精原干细胞(SSCs)增殖分化调控机制的一种重要手段.细胞株增殖抗原Ki-67在精原细胞中呈阳性表达~([1]).Thy-1和Oct4虽是造血干细胞、胚胎干细胞等多种干细胞的标记物,但在SSCs中的表达尚存在争议~([2]).我们在建立小鼠精子再生模型的基础上,观察不同时期生精上皮组织形态学变化以及生精细胞Ki-67、Thy-1和Oct4的表达特点.
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Connexin43蛋白在良恶性前列腺组织中的表达差异
间隙连接(GJ)是细胞膜上的连接通道结构,由整合膜蛋白-间隙连接蛋白(Cx)亚单位构成,它所介导的细胞间隙连接通讯(GJIC)在细胞间传递信号和能量,调控细胞的生长、增殖分化和形态发生等内环境的稳定.我们采用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测正常前列腺、良性前列腺增生和前列腺癌组织中Cx43表达规律,探讨Cx43的表达与良性前列腺增生、前列腺癌发生发展的关系.
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锁定并分离真正意义的肿瘤干细胞研究进展
很多研究已经证明实体瘤中存在肿瘤干细胞(ICSC),它们具有极强的自我更新、增殖分化的能力,在肿瘤的发生、发展和转移过程中具有决定性的作用~([1-2]).