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维生素E和硒联合应用对肝损伤的实验研究现状
当前对肝病的病理模型制作方法大致有两种,一种是使用四氯化碳(CCl4)导致动物形成肝损伤;另一种是饲以高脂饲料导致动物形成肝损伤.有研究显示,微量营养素硒(Se)和维生素E缺乏可诱导大鼠肝细胞凋亡;cAMP和细胞内Ca2+可能参与这类细胞凋亡的调控[1].
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13C-美沙西丁呼气试验与非酒精性脂肪肝病理改变的相关性研究
目的:13C-美沙西丁(methacetine)呼气试验评价非酒精性脂肪肝肝细胞损害程度的方法及意义.方法:自行设计大鼠13C-美沙西丁呼气试验检测程序与方法;采用高脂饲料喂养方法建立脂肪肝模型;Wistar♂大鼠40只,重量200±20 g,随机分为高脂饲料喂养组(试验组)及普通饲料喂养组(正常对照组).于实验的2,4,6,8 wk分别对二组大鼠进行肝穿,观察其病理改变,根据Brunt积分系统评分;同时应用红外线能谱分析仪(IRIS)进行13C-美沙西丁呼气试验检测,观察呼气峰值(DOB)、达峰时间(T)和60 min累积呼气量(CU 60 min)各参数的动态变化,并结合动物的生理学特征分析;观察呼气试验中各参数的动态变化与病理变化的相关性.结果:试验组,对照组实验前的DOB分别为34.9±3.9‰和35.4±3.8‰,试验组2,4,6,8 wk的DOB分别为32.2±3.0%0,21.0±2.5%0,16.1±2.8%o和11.6±2.2%o,对照组2,4,6,8 wk的DOB分别为34.7±3.8‰,35.3±3.7%0,35.1±4.3%0和35.0±3.5‰;试验组各时间段之间的差别有显著性意义(P=0.00,P＜0.01);与同期正常对照组大鼠相比,差别有统计学意义.而正常对照组各时间段之间差别无统计学意义(P＞0.05).呼气试验结果(DOB)与同期的病理积分负相关(r=0.89,P=0.00,P＜0.01).结论:13C-美沙西丁呼气试验有可能作为非酒精性脂肪肝病变程度无创性评价方法.
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沙棘与疏肝理气及清热利湿方配伍对脂肪肝大鼠的防治作用
目的:探讨沙棘分别与逍遥散及二妙散配伍对实验性脂肪肝大鼠的防治作用.方法:大鼠随机分为5组:正常组(N)、模型组(M)、西药(东宝肝泰)组(D)、沙棘配逍遥丸组(SA)、沙棘配二妙散组(SB),每组10只.正常组基础饲料喂养,其余各组高脂饲料喂养8wk后行药物干预,并继续高脂每日加250mL/L乙醇12mL/kg,ig,1mo后观察进食量、体质量、肝脾指数、用药前后血清总胆固醇(CHO,mmol/L)、三酰甘油(TG,mmol/L)、低密度脂蛋白(LDL, mmol/L)、极低密度脂蛋白(VLDL,mmol/L),高密度脂蛋白(HDL,mmol/L)及肝脏病理改变.结果:高脂喂养2mo和药物干预后.与N组相比,M组大鼠体质量增长加快,CHO,TG,LDL和VLD明显升高,HDL明显下降;与M组相比,SA和SB组大鼠进食量减少、TG和VLDL下降(TG:3.9±0.2,4.0±O.1vs5.4±0.3;VLDL:2.4±0.1,2.7±0.1vs 3.1±0.2,P＜0.05),D组TG下降(3.3±0.5vs5.4±0.3,P＜0.05).肝脏病理方面,M细肝细胞呈广泛的气球样变,SA和SB组均能明显减少病变的肝细胞数和减轻病变程度.结论:沙棘与逍遥散及二妙散配伍对肝脏损伤有保护作用,以沙棘与逍遥散配伍防治作用更好.
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高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型
目的:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型.方法:以普通饲料+100g/kg猪油+20g/kg胆固醇组成的高脂饲料喂养SD大鼠,并设普通饲料喂养大鼠作为对照,在实验4,8,12,16,wk分批处死.测定血脂和血清转氨酶,并通过HE染色和VG苦味酸染色观察肝脏肝细胞脂肪变性、炎症和纤维化程度.结果:2组大鼠体重均呈进行性增长,模型组大鼠4wk起肝指数(肝脏湿质量/体质量)明显升高,血清TCh水平8wk起明显升高,12～24wk血清ALT明显升高.模型组4wk大鼠出现肝细胞脂肪变性,8wk表现为单纯性脂肪肝,12-24wk进展为脂肪性肝炎,且24wk所有造模大鼠均出现窦周纤维化,1例出现桥接纤维化.结论:持续24wk的高脂饮食就可建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型,该方法简便实用,成功率高.
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中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究
目的:观察中药复方益糖康对类2型糖尿病大鼠血糖、血脂及空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数的影响.材料与方法:链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养导致大鼠类人类2型糖尿病模型,益糖康灌胃治疗4周,检测空腹血糖、血脂及空腹血清胰岛素水平,并通过与模型组对比,证明益糖康对2型糖尿病的治疗作用.结果:与正常组相比,模型组空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素明显升高(P＜0.01),胰岛素敏感指数(ISI)降低(P＜0.01);与模型组相比,治疗组空腹血糖明显下降(P＜0.01).血清胰岛素降低(P＜0.05).胰岛素敏感指数(ISI)升高IP＜0.01).结论:链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养可导致大鼠类人类2型糖尿病动物模型,中药复方益糖康可降低此模型的空腹血糖,并通过改善胰岛素抵抗来达到治疗2型糖尿病的目的.
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CT动态观察不同剂量高脂饵料复制非酒精性脂肪肝动物模型效果
目的 探讨CT动态观察不同剂量高脂饵料复制非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型的可行性.方法 选择40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD模型组(高剂量组)、轻度NAFLD模型组(低剂量组)及对照组.高剂量组给予高脂饲料160 g/(兔·d),低剂量组给予高脂饲料80 g/(兔·d)+普通饲料80 g/(兔·d),对照组给予普通饲料160 g/(兔·d).通过CT观察各组脂肪肝程度.实验结束后处死动物,留取血和肝脏组织备用.检测血浆和肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(TC).肝组织进行HE染色并进行观察.结果 高剂量组TC和TG分别为(32.12 ± 1.25)mmol/L和(6.02 ± 2.12)mmol/L,低剂量组分别为(18.34 ± 2.10)mmol/L和(4.39 ± 1.93)mmol/L,与对照组比较差异均有统计学意义(P ＜ 0.01).高剂量组TG和TC高于低剂量组,差异有统计学意义(P＜ 0.01).高剂量组、低剂量组和对照组的肝组织TG分别为(0.71 ± 0.07)mmol/L、(0.52 ± 0.08)mmol/L、(0.29 ± 0.10) mmol/L,差异有显著统计学意义(P ＜ 0.01).高剂量组肝组织TG与低剂量组比较差异有显著统计学意义(P ＜ 0.01).高剂量组、低剂量组和对照组肝脏CT值分别为(31.3± 2.4)HU、(42.1 ± 3.5)HU、(58.9 ± 1.9)HU,差异有显著统计学意义(P ＜ 0.01).高剂量组肝脏CT值与低剂量组比较差异有显著统计学意义(P ＜ 0.01).高剂量组肝脏病理学检测结果为重度NAFLD,低剂量组为轻度～中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织.结论 高脂饲料剂量控制联合CT动态观察可以建立不同程度的兔NAFLD模型.
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大黄蛰虫丸联合加味逍遥丸对动脉粥样硬化的逆转作用和MRI评价
目的：用核磁共振成像技术（MRI）观察大黄蛰虫丸和加味逍遥丸联用对动脉粥样硬化斑块的减退作用。
方法：通过腹主动脉损伤术与高脂饲料法建立兔腹主动脉粥样硬化模型。高脂饲料喂养1个月后进行腹主动脉损伤术，再过1个月后用MRI检测。给予大黄蛰虫丸和加味逍遥丸治疗，治疗前后分别用MRI对斑块进行形态学评价。实验一为造模成功后，给药（两种药各3 g/d）1个月和3个月后分别进行MRI检测；实验二分为大剂量组（6 g/d），小剂量组（3 g/d），阳性对照组（造模成功后不给药）和空白对照组，药物组给药2个月，治疗前后分别进行MRI检测。 -
慢性间歇低氧对高脂饲料喂养大鼠不同器官超微结构的影响
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnes syndrome,SAHS)是一种具有潜在危险的常见病,可导致包括心血管系统、泌尿系统等多脏器靶向损害~([1-3]),但其系统损伤是否存在器官特异性尚不十分清楚.我们通过模拟SAHS发病特点,建立高脂合并慢性间歇低氧大鼠模型,动态观察在脂代谢紊乱基础上,慢性间歇低氧对大鼠多器官组织超微结构的影响,比较损伤严重程度,探讨SAHS造成多系统靶向损害的可能机制.
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高脂饮食对老年大鼠棕色脂肪组织线粒体内膜解偶联蛋白活性与含量的影响
老年肥胖者易患高血压、冠心病、糖尿病等疾病,而肥胖与饮食习惯有明显的关系.正常大鼠过度饮食时,可以通过增加能量消耗避免发展成为肥胖,这种现象被称为食物诱导的产热,也就是食物的热效应;而给予肥胖大鼠过度饮食则可导致大鼠体重过度增加.棕色脂肪与能量平衡有关,肥胖大鼠棕色脂肪明显减少,食物诱导的产热减少可能与棕色脂肪有关.我们于1999年9～10月应用高脂饲料喂养老年大鼠,旨在了解高脂饮食对解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)的影响,探索肥胖发生的机制,为临床治疗肥胖探寻新的途径.一、材料和方法1.试剂:[8-3H]鸟嘌呤核苷三磷酸(GTP)和[U-14C]蔗糖,为英国Amersham公司产品;羧基苍术苷(carbxyatractyloside)钾盐,为美国Sigma公司产品;三乙醇胺盐酸盐,为德国Boehringer公司产品;GTP由上海丽珠生物技术有限公司生产.2.动物及分组:18月龄雄性SD大鼠24只,体重370～390 g,随机分为正常对照组、高脂饮食组,每组各12只.正常对照组给予标准饲料(第二军医大学动物实验中心提供):碳水化合物热卡占61%,脂肪占12%,蛋白质占26%,喂养30 d;高脂饮食组予配制的高脂饲料:碳水化合物热卡占20%,脂肪占61%,蛋白质占19%,喂养30 d.饲养期间大鼠置于室温(22±1)℃中,自由饮水.3.UCP的测定:取肩胛间区棕色脂肪组织,以差速离心法分离出线粒体.用3H标记的GTP与UCP结合,用液体闪烁仪测定放射活性.后用Scatchard作图法对测定的数据进行分析,得出UCP与GTP结合的解离常数(Kd)及大结合容量(Bmax)值,其中Kd的大小反映UCP活性的高低;Bmax的大小反映UCP含量的多少.
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大鼠颈动脉粥样硬化性狭窄模型的建立
目的 建立一种经济实用、稳定、可靠的颈动脉粥样硬化动物模型.方法 SD大鼠分为3组,每组20只.采用球囊损伤法造成颈动脉内膜损伤后,分别给予普通饲料喂养,高脂饲料灌胃,同时给予腹腔注射维生素D,于第1,2,3,4周取出损伤侧血管,行HE染色,计算各组大鼠颈动脉狭窄率和内、中膜面积.结果 注射维生素D组大鼠颈动脉损伤处,第1周时内皮下即有泡沫细胞出现,随着时间延长逐渐出现内皮细胞脱落,内膜下泡沫细胞逐渐增多,血管平滑肌细胞增生,排列紊乱,至第4周时形成明显的动脉粥样斑块,管腔狭窄,较其他组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SD大鼠经球囊损伤颈动脉内膜后,结合高脂饲料及维生素D腹腔注射,可形成明显的颈动脉粥样硬化斑块,该方法时间短、操作简单、成功率高,可作为脑缺血性疾病研究的动物模型.
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不同配方高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型的实验研究
目的:研究不同配方高脂饲料对构建SD大鼠肥胖模型成功率的影响.方法:40只5周龄雄性SD大鼠随机分成4组:C组(SPF级繁殖鼠料),H1组(40％自配高脂饲料)、H2组(45％高脂饲料)、H3组(60％高脂饲料),每组10只.每周称量大鼠体重,饲养11周后大鼠麻醉处死,测量每只大鼠的体长、脂肪重量(肾周脂肪和附睾脂肪),计算其脂体比、BMI和Lee's指数;检测大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度.分析各组间上述指标的差异性,综合评估不同配方饲料对SD大鼠肥胖的影响.结果:(1)H2组大鼠自第8周体重显著高于对照组(P＜0.05),且建模效率高;(2)45％高脂饲料显著升高大鼠血清TC、TG和LDL-C浓度,而显著降低HDL-C浓度(P＜0.05);(3)60％高脂饲料极显著升高大鼠血清TC和TG浓度(P＜0.01),显著升高LDL-C浓度(P＜0.05),而极显著降低HDL浓度(P＜0.01);H2和H3组大鼠肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee's指数显著高于对照组.结论:(1)构建SD大鼠肥胖模型成功的判断标准:高脂饲料组体重显著增加,TC、TG、LDL-C显著升高,HDL-C显著降低,脂体比显著增加,Lee's指数显著升高;且个体体重超过对照组平均体重20％.(2)喂饲6周是利用45％脂供能高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型经济的建模周期.
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运动训练及大豆多肽对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝形成的干预作用
目的:探讨运动训练和补充大豆多肽对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝( NAFLD)形成的干预作用.方法:雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+大豆多肽组(HS组).HE组大鼠进行10周、每周6次、每次60min的无负重游泳运动.HS组按500 mg/kgBW/d的剂量用大豆多肽(SPH)灌胃.10周后测定大鼠体重、肝重、血清和肝组织TG、TC含量及肝脏AMPK基因表达量；HE染色进行肝细胞形态学观察.结果: (1)与C组相比,HF组大鼠肝重、肝指数、血清及肝脏TG、TC含量显著增加(P＜0.05),肝脏AMPK mRNA显著下降(P＜0.05)； (2)与HF组相比,HE组大鼠血清TG、TC含量显著降低(P＜0.01),肝脏AMPK mRNA表达显著上升(P＜0.05)； (3)与HF组相比,HS组大鼠肝重、血清和肝脏TG、TC含量显著下降(P＜0.05),肝脏AMPK mRNA略有上升(P＞0.05): (4)光镜下HF大鼠肝细胞呈中、重度脂肪变,HE组、HS组大鼠肝组织细胞正常.结论:10周高脂饮食可诱导大鼠NAFLD形成,运动训练或补充SPH可明显预防高脂饮食诱导大鼠NAFLD形成.
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辛伐他汀与舒降之对高脂饲料诱发家兔高脂血症作用的比较
辛伐他汀是HMG-CoA还原酶抑制剂,具有较强的降血脂作用,1988年首先由瑞典批准上市, 已在临床上广泛应用,该药疗效好,毒性低,已载入美国USP ⅩⅩⅢ版.本实验通过饲喂高脂饲料引起家兔血脂代谢紊乱作模型,验证国产辛伐他汀的降血脂作用.
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中链脂肪酸对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠高密度脂蛋白的影响
目的 观察中链脂肪酸(MCFA)对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠高密度脂蛋白(HDL)水平的影响.方法 36只高脂饲料喂饲小鼠,按照体质量随机分为2mg/kgMCFA组、4mg/kgMCFA组和4mg/kg长链脂肪酸(LCFA)组3组,灌胃给予以上脂肪酸2周后处死小鼠,称量体质量、体脂肪重和肝脏重,测定血清脂代谢指标,ELISA法检测血清、肝脏和小肠HDL、载脂蛋白A1(ApoA1)水平,实时定量RT-PCR法检测肝脏和小肠HDL及ApoAl mRNA表达水平.结果 低剂量MCFA组(2mg/kg)小鼠肝脏重显著低于LCFA组(4mg/kg),血清HDL-C/LDL-C比值、血清和肝脏HDL水平以及肝脏和小肠中HDL、ApoA1的mRNA表达均显著高于LCFA组(P＜0.05).高剂量MCFA组(4mg/kg)小鼠血清HDL-C和HDL水平、肝脏和小肠HDL mRNA表达显著高于LCFA组(P＜0.05).低剂量和高剂量MCFA组之间仅肝脏和小肠中的HDL、ApoA1mRNA表达有统计学差异(P＜0.05).结论 MCFA可升高高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠HDL水平,上调其mRNA表达,对调节ApoAl的作用不明显.
关键词： 中链脂肪酸 高密度脂蛋白 高脂饲料 C57BL/6J小鼠 -
高脂饲料中添加丙硫氧嘧啶对大鼠血脂、体质量及体脂的影响
目的 研究添加丙硫氧嘧啶对高脂饲料诱发的高脂血症模型大鼠的血脂、体质量、体脂含量及脂肪细胞大小的影响,探讨含有丙硫氧嘧啶的高脂饲料诱发的高脂血症动物模型的适用性.方法 SD大鼠采用数字表法随机分为4组,分别为正常饲料组、正常饲料+丙硫氧嘧啶组、高脂饲料组、高脂饲料+丙硫氧嘧啶组,分别给予相应的饲料,灌胃给予丙硫氧嘧啶50 mg·kg-1 . D-1,共4周,期间记录动物的采食量、体质量、体长,检测血脂、转氨酶、甲状腺激素浓度,计算Lee's指数、肝系数、睾周脂肪和肾周脂肪系数,并进行肝脏油红O染色,脂肪组织HE染色,Image J测量脂肪细胞大小.结果 添加丙硫氧嘧啶可显著升高高脂饲料诱发的动物血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)浓度,肝系数升高,肝脏脂质沉积,造模速度快、效果好,但是随着给予丙硫氧嘧啶时间的延长,动物采食量迅速降低,继之动物体质量、睾周脂肪质量、肾周脂肪质量、脂肪细胞面积及Lee's指数显著降低,同时伴有动物毛色发暗、缺乏光泽、活动减少及对刺激反应下降等.结论 添加丙硫氧嘧啶为制作高胆固醇血症及脂肪肝模型的有效方法,但是在血浆总胆固醇和LDL-C浓度升高、肝脏脂肪沉积的同时,动物体质量明显下降,体脂减少,脂肪细胞面积减小的特点与临床常见的饮食相关的高血脂特征不符,并且丙硫氧嘧啶对多种脂代谢酶有影响,进行降脂药物机制研究时可能会影响对药物作用靶点的分析,因此进行降胆固醇药物药效学研究可适当选用,进行药物机制研究时需根据研究目的慎重选用.
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常规饲料添加蛋黄和花生米的方法建立大鼠肥胖模型
目的 通过常规饲料添加蛋黄和花生米的方法诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型.方法 30只4周龄SD雄性大鼠随机分为实验组24只,对照组6只.实验组饲喂正常饲料并添加鸡蛋黄及花生米,饲喂2周后实验组剔除肥胖抵抗大鼠,对照组饲喂正常饲料.大鼠饲喂8周后称量大鼠体质量并计算Lee's指数,禁食12h后处死,腹主动脉取血分离血清,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,同时取肝脏组织进行组织病理学检查.结果 实验组大鼠饲喂8周后,体质量达到526.6±46.4 g,对照组大鼠体质量为415.6±33.7 g,实验组大鼠体质量超过对照组体质量26.7％;实验组的Lee's指数为330.0 ±8.2,对照组Lee's指数为307.0 ±6.6(P＜0.01),实验组与对照组比较有极显著差异.实验组的大鼠的血清TG均值为2.16 ±0.17 mmol/L、TC均值为1.40±0.34 mmol/L,对照组血清TG均值为1.66 ±0.11 mmol/L,TC均值为0.82±0.13 mmol/L,两组大鼠比较有极显著性差异.病理学结果显示:实验组大鼠肝脏均出现脂肪样变.结论 4周龄SD雄性大鼠采用正常饲料并添加鸡蛋黄及花生米的方法能稳定成功地建立营养性肥胖大鼠模型.
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结合高脂饲料建立酒精性肝损伤大鼠模型的研究
目的 研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式.方法 取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周.实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数.结果 模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05).结论 灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型.
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果糖饮水对Ⅱ型糖尿病ICR小鼠体重和血糖的影响
目的 观察果糖饮水对高脂饲料-STZ诱导ICR小鼠Ⅱ型糖尿病模型过程中体重及血糖浓度变化的影响.方法 选取ICR小鼠(3周龄)雌雄各半,先以高脂饲料及高脂饲料加3%果糖饮水喂养6周,再以链脲佐菌素(STZ)(100 mg/kg体重)腹腔注射,继续喂养6周.每周测定体重,于注射前及注射后4周测定非空腹血糖浓度.结果 雄性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组体重显著高于对照组(P＜0.05),而高脂饲料-果糖饮水组与高脂饲料喂养组间没有显著差异(P＞0.05);雌性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组体重与对照组均无显著差异(P＞0.05),但高脂饲料-果糖饮水组体重显著低于高脂饲料组(P＜0.05).喂养6周后(注射STZ前),高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组的血糖浓度均显著高于对照组(P＜0.05),而实验组间没有显著差异.注射STZ后,雄性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组的血糖浓度均显著高于对照组(P＜0.01),并且都超过糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准(11 mmol/L),且高脂饲料-果糖饮水组血糖浓度又显著高于高脂饲料喂养组(P＜0.05);雌性小鼠高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组血糖浓度均显著高于对照组(P＜0.01),但都没有达到糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准,且高脂饲料-果糖饮水组与高脂饲料组问血糖浓度没有显著差异(P＞0.05).结论 在高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ制备Ⅱ型糖尿病模型实验中,果糖饮水对高脂饲料致肥胖作用没有显著的改善,而对血糖浓度升高具有明显的促进作用.这种促进作用在雄性小鼠为明显,而对雌性小鼠没有明显效果.
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高脂饲料喂养时间和STZ剂量对建立2型糖尿病大鼠模型的影响
目的 探索高脂饲料喂养时间及STZ剂量对制备2型糖尿病大鼠模型及其血糖稳定性的作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组(CN组)普通饲料喂养；模型1组(M1组)HFD喂养4周+STZ35 mg/(kg·bw)腹腔注射；模型2组(M2组)HFD喂养4周+STZ38mg/(kg·bw)腹腔注射；模型3组(M3组)HFD喂养8周+STZ25mg/(kg·bw)腹腔注射；模型4组(M4组)HFD喂养8周+STZ30mg/(kg·bw)腹腔注射；模型5组(M5组)HFD喂养10周+STZ25mg/(kg·bw)腹腔注射.STZ注射后观察大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、口服糖耐量实验(OGTT)及血糖曲线下面积(AUC)变化.结果 模型组FBG、FINS、TG、TC、OGTT各点血糖及AUC均显著高于正常对照组(P＜0.01).随着高脂喂养时间和STZ注射剂量的增加2型糖尿病大鼠成模率和死亡率均呈上升趋势,M2组成模率高达到90％,但死亡率同样高达50％,M1和M4组成模率分别为70％和80％,死亡率低于M2.本研究各模型组2型糖尿病大鼠血糖在造模后第2周能够达到稳定状态.结论 40％ HFD喂养8周联合30mg/(kg·bw)STZ腹腔注射建立的2型糖尿病动物模型具有成模率高、死亡率低及血糖稳定等特点,是一种值得推广的造模方法.建议使用造模后第2周大鼠空腹血糖判断是否造模成功.
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黄精多糖对高脂饲料诱发糖尿病小鼠糖代谢功能的影响
目的 建立小鼠高血糖模型,在此模型上考察黄精多糖(PSP)对于糖尿病小鼠体重、血糖、胰岛素、糖耐量、一氧化氮(NO)水平的影响.方法 小鼠按照体重随机建立正常对照组和模型组(Model组),Model组以高脂饲料喂养50周,造成糖尿病小鼠模型.造模成功后,从正常对照组中随机选取10只小鼠作为Control组,将Model组按照体重随机分为高脂饲料组(HFD组)和黄精多糖组(PSP组),每组各10只.PSP组用25 g/L黄精多糖水溶液、500 mg/kg剂量、每日1次灌胃给药8周,同时Control组和HFD组给予等量蒸馏水,通过血糖仪、胰岛素酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒、Western-blot法检测各组血糖值、糖耐量、胰岛素水平、肝脏胰岛素受体(IRS-2)表达以及肝脏NO水平的影响.结果 Model组小鼠空腹血糖值、体重显著高于Control组,提示模型成功.PSP组小鼠与HFD组相比,空腹血糖值和胰岛素水平显著降低(P＜0.05),同时胰岛素受体IRS-2的表达量明显增加(P＜0.05),并在一定程度上降低了肝组织NO水平.结论 该糖尿病小鼠模型稳定,同时具有空腹高胰岛素血症的特点,对研究胰岛素抵抗的发病尤为适用.通过PSP对该模型的干预,显示PSP可以降低高血糖小鼠空腹血糖值、空腹胰岛素水平,同时提高胰岛素受体的表达,并对高血糖环境下的高氧化应激状态有一定的抑制作用.
