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戒酒可重塑骨强度
据来自欧洲的研究人员报道称,在许多酒精依赖的男性身上常会出现骨矿物质密度(BMD)下降,但一旦他们停止酗酒,这种状况会有所缓解.在一组因酒精中毒而入院接受治疗的男性当中,骨矿物质密度低于同年龄正常值,腰椎为15.1％,股骨颈为5.7％,髂骨为2％,然而,这些患者住院戒酒2个月之后,可见其血浆骨钙素含量水平显著升高,从21.47毫克/升升至25.54毫克/升,这反映出新骨形成增加.
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15例异位骨化的临床观察与护理
异位骨化是一种病理性骨形成,常发生在不同形式的创伤之后,中枢神经系统创伤(脑脊髓创伤)、烧伤、肢体关节、软组织的局部创伤及医源性手术创伤等都可以引起.发生部位以髋、肘关节周围多见,表现为关节周围软组织肿胀不退,拍片有新骨形成,在部分患者可使关节的活动范围受到限制,严重者造成关节强直.一般治疗效果差,如果使用不正确的被动、主动功能锻炼及按摩、热敷等护理措施病情会进行性加重.作者在20年骨科护理工作中曾遇到15例异位骨化患者,现分析如下:
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骨肽输注过快致高热分析
骨肽,成分为多肽类代谢因子、有机钙、磷、无机钙、无机盐、微量元素、氨基酸等,具有调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成及调节钙、磷代谢,增加骨钙沉积作用,用于增生性骨关节疾病及风湿、类风湿关节炎的治疗,并能促进骨折愈合.作为骨科常用药,我院自1996年至今只发生了1例应用骨肽引起不适者,报告如下.
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骨肽注射液的临床应用
骨肽注射液含多种骨代谢的活性肽类,具有调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成,以及调节钙、磷代谢,增加骨钙沉积,防止骨质疏松,及抗炎、镇痛作用.临床上用于增生性骨关节疾病及风湿、类风湿关节炎和骨折等的治疗.现介绍骨肽在临床上的几种作用.
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B超定位下髋关节腔灌注益赛普治疗强直性脊柱炎的护理
强直性脊柱炎(AS)是以骶髂关节炎及中轴关节炎病变为特征的慢性炎性脊柱关节病[1].临床上表现为脊柱和外周关节炎,并可伴发不同程度的眼、肺、心血管多系统损害.本病以青少年男性多发,发病年龄20岁～30岁,40岁以后很少发病.有时显示家族发病倾向.髋关节受累者表现为关节局部或腹股沟处疼痛,活动受限,晚期可以发展为关节强直,是本病致残的主要原因之一[1].病变部位可有大量TNF-amRNA表达,而新骨形成部位可见TGF-b,前者可刺激软骨和骨的形成,是导致纤维化和关节强直的主要细胞因子之一[1].益赛普是一种重组的人可溶性肿瘤坏死因子受体融合蛋白,能可逆性地与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)结合,竞争性地抑制TNF受体位点的结合,国外已用于治疗活动性AS[2].国内大部分文献报道仅限于益赛普灌注于膝关节腔治疗AS中膝关节受累的病人,在B超定位下用益赛普灌注髋关节腔治疗AS髋关节受累者是一种新疗法.我科自2009年6月-2011年2月共收治AS病人17例,其中4例髋关节受累,采用B超定位下髋关节腔穿刺并灌注益赛普进行治疗,现将护理报告如下.
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基质金属蛋白酶与强直性脊柱炎
细胞外基质在维持正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起非常重要的作用.它处在不断的代解更新、降解重塑的动态平衡中.而该动态平衡的破坏会导致多种疾病,包括结缔组织病.强直性脊柱炎(AS)是以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的周身性疾病.其关节病理包括附着点炎和滑膜炎两种.附着点炎病理过程是以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症.炎症过程引起附着点的侵蚀,附近骨髓炎症、水肿,乃至造血细胞消失.进而肉芽组织形成,后受累部位钙化,新骨形成.滑膜炎典型表现为滑膜细胞肥大和滑膜增生,有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润.实际上,这些病理过程是间质成分被水解蛋白酶消化的过程.在此过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)两个酶系统的作用尤为重要.
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血管内皮生长因子与强直性脊柱炎骨损伤
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节、脊柱、外周关节和肌腱韧带附着点慢性炎症为特征的全身性疾病.循环进展性的骨破坏与新骨形成是AS骨损伤的主要特点.早期患者会出现软骨下骨板侵蚀性的骨质破坏、骨质疏松;后期患者会出现椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和关节骨性强直,严重影响患者生活质量.整个损伤过程的机制目前不清楚,但血管内皮生长因子(vessel endothelium growth factor,VEGF)在AS骨损伤过程中直接或间接地发挥着重要作用,现将其作用综述如下.
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强直性脊柱炎炎症与新骨形成之间关系的研究进展
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种常见的累及青年中轴骨骼的慢性炎症性风湿病,始于骶髂关节,然后逐渐累及脊柱.脊柱和关节的强直是AS患者致残的主要因素.目前的治疗以控制脊柱和关节的炎症为主,但临床的研究发现控制炎症似乎不能阻滞关节和脊柱发生强直,因此人们开始着眼于阻滞AS新骨形成的研究.现笔者就近十多年来关于强直性脊柱炎炎症与新骨形成之间关系的研究作一综述.
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应重视强直性脊柱炎骨质疏松的预防与治疗
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)的骨质改变一方面表现为特征性的慢性炎症部位的新骨形成,另一方面又表现为骨密度减低及骨折风险增加[1,2].
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骨血管瘤 CT 和磁共振诊断及鉴别诊断
骨血管瘤占全部骨肿瘤的1．4％，占良性骨肿瘤的2．6％，好发于扁骨，如脊柱、颅骨、颌骨等，长骨少见，临床上以脊柱血管瘤常见，约占全部血管瘤的14％，好发于下段胸椎和腰椎。以胸椎多发，腰椎次之，颈椎及骶椎少，病例中年龄为11～15岁，以中年女性多见。骨血管瘤分为海绵型和毛细血管型，前者多见，它是由充满血液扩张的薄壁腔窦构成，此型多见于颅骨，毛细血管型由极度扩张增生的细小毛细血管构成，此型多见于长骨，而椎体多见于混合型。虽然颅骨与脊柱血管瘤均有海绵型成分，但在颅骨多表现为新骨形成，而脊柱则多为骨质吸收，肿瘤肉眼观察大小不一，可小至几毫米，大至充满整个椎体，可单发或多发，以单发多见，无包膜，侵犯骨皮质时使其膨胀变薄，肿瘤处骨松质大部分被吸收，呈不规则交替排列的“网格状”，故CT 表现为网格状。肿瘤穿行于骨小梁之间，残余的骨小梁代偿增殖，呈纵形排列，故CT则呈“栅栏状”改变。
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失神经支配在胫骨牵张成骨延长过程中的骨再生及Runx2表达
背景：研究发现，去除坐骨神经会导致骨折愈合过程中新生编织骨机械硬度不足，而目前对有关失神经因素在牵张成骨过程中作用的相关报道较少。
目的：构建新西兰大白兔胫骨牵张成骨模型，观察失坐骨神经对牵张成骨过程中新骨形成的影响及Runx2表达的变化。
方法：成年新西兰雄性白兔24只建立兔胫骨牵张成骨延长模型，并随机分为切除坐骨神经组和保留左坐骨神经组。完成牵张6周后，用X射线、骨密度及三维CT重建技术检测已延长的胫骨，组织学分析新骨形成情况。结果与结论：影像学、组织学检查显示所有实验动物的牵张裂隙中均可发现有新骨生成，Runx2均有不同程度的表达。但与保留左坐骨神经组相比，切除坐骨神经组牵张裂隙中新生骨量较少、矿化程度低，并且Runx2表达量较低。提示失神经支配抑制牵张成骨中新骨的生成及Runx2的表达，神经支配可能在牵张成骨的新骨生成过程中起重要作用。 -
纳米晶胶原基骨复合骨髓单个核细胞修复下颌骨缺损
背景：纳米晶胶原基骨复合骨髓单个核细胞可促进各种干细胞生长，诱导新骨形成和成血管化，促进终成骨。
目的：探讨骨髓单个核细胞复合纳米晶胶原基骨支架材料修复兔下颌骨缺损的可行性。
方法：选择健康新西兰大白兔27只，制备新西兰大白兔双侧下颌骨人工制备骨缺损模型，分为3组，实验组骨缺损处植入自体骨髓单个核细胞复合纳米晶胶原基骨支架材料，对照组骨缺损处植入纳米晶胶原基骨支架材料，空白组骨缺损处不植入任何材料。术后4，8，12周制备组织标本，行大体观察、影像学分析、苏木精-伊红染色、扫描电镜检测。
结果与结论：影像学检查及组织学染色显示，实验组骨缺损处愈合程度、成骨速度及质量明显优于其他组；扫描电镜显示实验组材料与骨接触紧密，组织相容性好，无炎症刺激反应；分析牙 CT 数据及新骨形成检测结果表明，实验组骨修复情况优于其他组(P<0.05)。表明骨髓单个核细胞复合纳米晶胶原基骨支架材料具有骨诱导和骨形成作用，可用于修复颌骨缺损。 -
生物型人工桡骨头置换术患者围手术期的整体护理
桡骨小头在稳定肘关节及上尺桡关节中起着至关重要的作用,桡骨头粉碎性骨折早期大多行单纯的桡骨头切除术,但桡骨头切除术后桡骨绝对长度缩短,桡骨上端空虚,肱桡关节以及上尺桡关节的接触消失,使肘关节的正常生物力学机制发生了明显改变,导致肘关节出现退行性改变以及产生一系列的症状和体征,会引起许多并发症,包括肘部疼痛、肘关节不稳定、切除端新骨形成、桡骨向近端移位、下尺桡关节半脱位、肘外翻增大、迟发性尺神经炎等.
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1例罕见凹面畸形患者骨牵张治疗的围手术期护理
牵张技术早有学[1]1992年率先成功应用于下颌骨的延长,骨牵张技术的发展已使许多复杂的面部畸形得到治疗,其新骨形成速率可达儿童期新骨形成的4～6倍[2].
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牵张性新骨形成术生物学基础的研究进展
牵张性新骨形成(distraction osteogenesis,DO)是利用可移动的外固定器逐步分离骨切开手术的两骨端机械性诱导新骨形成的有效技术.自从1904年Codivialla第一次提出下肢延长术后,人们对这一技术发生了浓厚兴趣.
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骨形成蛋白的研究现况
1965年Urist[1]发现一种从骨基质中提取的物质能在啮齿类动物异位区诱导新骨形成,即骨形成蛋白(Bone Morphogenetic Proteins BMP).以后的研究表明:BMP主要分布在骨组织中,且其含量及活性随年龄增加而下降.其提取主要是从兔、鼠、牛、猪、人类的骨基质和鼠、人类骨肉瘤中获得,但含量很少约0.001%且提取过程繁琐.1987年Urist及W u ZY详细报道了BMP的分离、纯化及活性测定的方法[2,3].Wozney于1988年运用BM P基因序列知识,利用人类互补DNA成功地克隆出3种BMP[4],给BMP的提取及性质研究带来了全新的概念.目前利用基因重组可以大量获得BMP,这为其在临床上广泛应用提供了可能.现将骨形成蛋白的现状综述如下.
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骨保护素在兔下颌牵张后新骨组织中的表达
目的研究骨保护素(osteoprotegerin,OPG)在不同时期下颌骨牵张成骨过程中表达水平的变化,探讨其可能发挥的作用.方法在30只成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,用牵引器延长一侧下颌骨4mm,分别于牵张完成后的第1,3,7,14,28天处死一组动物,取牵引区新生骨痂行组织学及OPG免疫组化染色.结果下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成,免疫组化染色OPG主要定位于成骨细胞的胞浆中.其中以牵引结束的第1,7天的表达强,以后逐渐下降,第28天仅有微弱表达.结论OPG可能在牵引成骨过程中特别是调控组织细胞应力信号传递的早期发挥重要作用.
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应用外源性的rhBMP-2后牵引成骨区生长因子TGF-β1的表达
目的 通过动物实验,研究应用外源性的rhBMP-2后牵引成骨区生长因子TGF-β1的表达.方法 在32只成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,分剐将空白胶原、rhBMP-2胶原复合物植入下颌骨切开处,用牵引器延长一侧下颌骨4 mm,分别于牵张完成后的第1、3、7、14 d处死一组动物,取牵引区新生骨痂行组织学及TGF-β1免疫组化染色,通过细胞图像分析仪测量牵引区新骨生成的平均灰度值,利用SPSS软件采用方差分析方法进行统计分析.结果 牵引区周围组织均愈合良好,牵引间隙新骨逐渐形成,应用rhBMP-2组中的新骨组织周围TGF-β1的表达比空白胶原组中的多.结论 动物实验表明,应用外源性的rhBMP-2后牵引成骨区生长因子TGF-β1的表达明显增强.
关键词： 牵引成骨 基因重组人骨形成蛋白-2 新骨形成 转化生长因子-β1 -
芦荟膏对大鼠拔牙创愈合的促进作用
目的:观察芦荟膏在大鼠拔牙创愈合过程中的促进作用.方法:60只Wistar大鼠拔除左右上颌第一磨牙,建立拔牙创动物模型,随机分为实验1和2组(30%和50%芦荟膏组,每组30只),右侧拔牙创内放入芦荟青作为实验组,左侧常规处理(不放任何药物)作为对照组.于处理后2、4、6、8、11及15 d肉眼观察拔牙创软组织愈合情况,测量创口面积,并进行组织学观察.结果:拔牙第4天以后,实验1组和实验2组拔牙创面积与对照组比较明显缩小,差异有显著性(P<0.05),且实验1组拔牙创面积小于实验2组(P<0.05).组织学观察可见,实验组拔牙创内新骨形成比对照组早,实验1组拔牙后15 d骨样组织填充满拔牙创,较对照组及实验2组愈合快.结论:芦荟膏具有促进拔牙创成纤维细胞增殖及肉芽组织和上皮细胞生长的作用,有利于牙槽新骨形成,促进拔牙创的早期愈合,且30%芦荟膏的作用优于50%芦荟膏.
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强直性脊柱炎新骨形成机制研究进展
强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节和脊柱病变为主的炎性疾病.其特征性病理表现为炎症和新骨形成.近年来使用肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)抑制剂控制AS炎症已卓有成效,却无法阻止影像学进程,其病理性新骨形成可致残,严重影响患者健康生活,但其机制尚不完全清楚.目前研究认为复杂的新骨形成机制与Wnt/[β-catenin信号通路及其调控因子、炎症介质密切相关.本文结合当前国内外的研究就AS新骨形成机制进展展开综述,为深入研究新骨形成机制提供新思想.
关键词： 强直性脊柱炎 Wnt/β-catenin信号通路 新骨形成 炎症
