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高龄患者脑梗死超早期溶栓一例
1临床资料患者,男性,80岁,身高171 cm,体重55 kg.于2004年5月6日就诊.就诊前3.5 h于休息时突发右侧肢体无力,当时搀扶下尚能行走,伴言语不清.病情逐渐进展,就诊前1 h已无法行走,上臂无法抬起.不伴头痛头晕、恶心呕吐等症状.既往有高血压病3年,未系统治疗,平时血压143~157/82~97 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).直肠癌病史2年,未手术,偶尔便血,服中药治疗,具体不详.无心脏病、糖尿病史.无消化道溃疡史.平时未服用阿司匹林等预防心脑血管病药物.体检:血压145/80 mm Hg,心率62次/min,律齐.轻度嗜睡,呼之即醒,混合性失语,体检不合作,颈软,克氏征阴性,双瞳等大等圆,直径3 mm,光反射灵敏,双眼右侧凝视麻痹,右鼻唇沟浅,余颅神经体检不合作,左侧肢体肌张力正常,可见自主活动,右侧肢体肌张力低,肌力0级,右侧肢体腱反射减弱,右侧Babinski征阳性.急查头颅CT未见明显异常;肝、肾功能及电解质正常;心电图正常;白细胞5.6×109/L,血小板185×109/L;凝血酶原时间12.4 s,参比血浆11.6 s,国际标准比率1.02,纤维蛋白原3.87g/L,部分凝血活酶时间35.8 s.根据患者临床症状和体征,定位于左侧大脑中动脉;定性诊断:脑梗死.于发病后4.5 h给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗,具体方案如下:5min内静脉推注rt-PA 8 mg,随后的55 min内静脉滴注rt-PA32 mg,总量共40mg.溶栓前予20%甘露醇250ml静脉滴注;未用改善循环的治疗;溶栓后24h开始予阿司匹林300mg 1次/d.
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80岁及以上急性脑梗死患者小剂量阿替普酶静脉溶栓分析
对于18~80岁急性脑梗死患者在治疗时间窗内给予阿替普酶静脉溶栓治疗安全和有效[1].但是,对年龄≥80岁患者溶栓并发出血风险增高和预后差,几个标志性的组织型纤溶酶原激活剂(tPA)溶栓大规模临床试验均排除或仅纳入很少的80岁以上急性脑梗死患者[2].
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急性心肌梗死介入再灌注治疗的进展
急性心肌梗死(AMI)发病后6~12 h内给予静脉溶栓治疗,可以降低住院病死率,改善患者的预后,但静脉溶栓治疗临床再通率为60%~70%,90 min冠状动脉(冠脉)造影心肌梗死血流分级(TIMI)3级者仅50%左右,早期再闭塞率约5%~10%,晚期再闭塞率30%,颅内出血及卒中等并发症限制了溶栓治疗的使用.直接经皮冠脉介入(PCI)治疗AMI是对胸痛症状发作6~12 h内的患者直接进行冠状动脉造影,通过经皮穿刺冠脉血管成形术(PTCA)或同时置入支架将闭塞的冠脉开通,恢复血流灌注,初步临床研究结果令人满意,它能够提高再灌注率,改善临床预后.现拟对PCI与静脉药物溶栓治疗AMI的疗效,以及血小板受体拮抗剂在直接PTCA中的作用方面进行综述.
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老年人急性心肌梗死行直接冠状动脉介入治疗术与溶栓治疗的比较
急性心肌梗死后尽早恢复梗死相关动脉的再灌注是治疗中的首要问题.近20年来直接冠状动脉(冠脉)介入治疗的应用明显降低了急性心肌梗死患者的病死率,改善了患者的预后.我们研究目的在于比较老年急性心肌梗死患者行直接经皮冠脉介入治疗术与经静脉溶栓治疗的疗效.
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嗜铬细胞瘤误诊为急性心肌梗死并伴有血压及心率循环波动一例
患者女,64岁.因"阵发胸闷20 d,加重3 d"入院.20 d前患者无明显诱因发作胸闷伴出汗、恶心、呕吐,症状持续约10 min后逐渐缓解,间隔约30 min发作1次,4 h后急诊就诊于当地医院,ECG显示:窦性心动过速,V1-5导联ST段抬高0.1~0.2 mV,T波双向(图1 Ⅰ,距发病4 h).诊断为"急性前壁心肌梗死",予静脉溶栓治疗.住院期间多次查肌酸激酶同工酶(CK-MB)均正常.后患者上述症状又有发作,在发病20d后以"冠心病、急性心肌梗死(AMI)、梗死后心绞痛"收入我院治疗.
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临床应用重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中专家共识
一、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的循证医学证据与推荐1.rt-PA是目前被证实的治疗超早期缺血性卒中有效的药物:循证医学证据表明,符合适应证的急性缺血性卒中患者起病3 h内静脉应用rt-PA溶栓治疗效果优于抗血小板邋治疗、抗凝治疗等药物(Ⅰ级证据)[1].
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第315例--反复晕厥、胸憋、呼吸困难
病历摘要患者女, 36岁, 因活动后气短50 d伴晕厥4次于2001年10月26日入院.患者于2001年9月初无明显诱因突然在农田干活时晕厥, 当时意识丧失、二便失禁, 持续10 min后苏醒,于当地医院就诊, 未发现异常.此后反复出现活动后胸闷、气短、呼吸困难,间断晕厥3次, 无抽搐, 每次均持续10 min左右,在当地摄X线胸片未见异常(图1),并怀疑心脏病,初步诊断:晕厥原因待查:癫痫?先天性心脏病?因治疗无效,行胸部螺旋CT肺动脉显像提示肺栓塞,准备予静脉溶栓治疗,为进一步明确诊断及有效治疗转入我院.既往身体健康,无下肢肿胀,无口干、眼干、关节肿痛等病史.无口服避孕药史,配偶体健,育有一子一女均健康.月经及家族史无特殊.体检: 体温36.5℃,脉搏89次/min,呼吸18次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);口唇发绀, 浅表淋巴结未触及,无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动;两侧胸廓对称, 语颤对称, 叩诊清音, 双肺听诊闻及呼吸音粗, 可闻少许干鸣音;心界向左侧扩大,于左锁骨中线外0.5 cm, 律齐,P2>A2,未闻及杂音; 腹平软, 肝脾未触及, 未闻及血管杂音;双下肢无水肿.
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急性心肌梗死静脉溶栓治疗研究进展
再灌注治疗是急性心肌梗死(AMI)患者主要的治疗措施,其中的静脉溶栓治疗因其方法简单、疗效确切、费用低廉,一直备受人们关注,有关这方面的研究也方兴未艾.
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解读重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中临床应用共识
缺血性卒中占整个卒中的70%~80%,选择有效的药物治疗仍是临床医师的困惑,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是第一个也是惟一被证明可用于缺血性卒中急性期的制剂.自1996年美国FDA正式批准rt-PA应用于治疗超早期脑梗死以来,各个国家陆续允许rt-PA常规应用于急性脑梗死的早期治疗,例如1999年加拿大,2000年德国以及欧洲其他国家,2004年印度与中国.但是在正视其卓越临床疗效的同时,仍十分关注其可能的出血并发症.不同的国家和地区rt-PA使用的普及程度不同,常规使用rt-PA的患者尚不足4%,其中只有不到一半的患者能获得血流恢复和完全的功能康复.因此,rt-PA的应用仍存在着效益与风险的争论.
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基因重组型人组织纤溶酶原激活剂溶栓治疗急性缺血性卒中
从1991-1994年进行的NINDSⅠ&Ⅱ,ATLANTIS A & B以及ECASS I & II这些大规模经典的临床研究[1-3],都证明了对于卒中发病≤3 h,符合适应证的急性缺血性卒中患者使用基因重组型人组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗是安全有效的,随访3,6,12个月患者病残的风险降低,并且不增加颅内出血死亡的危险.1996年美国FDA批准rt-PA的临床应用.2003美国卒中协会(ASA)卒中指南和欧洲卒中促进会(EUSI)的卒中管理推荐,共同把rt-PA的溶栓治疗作为急性缺血性卒中治疗的惟一选择,并且作为A级推荐.2004年中国批准rt-PA治疗急性缺血性卒中的适应证,并且编入中国卒中指南.至今rt-PA仍然是全球第一个也是惟一用于缺血性卒中急性期的药物.
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急性心肌梗死溶栓后心肌肌钙蛋白T动态变化对判断冠状动脉再通的价值探讨
本文动态检测了57例接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者的血清肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,并测定溶栓后3 h与2 h血清cTnT浓度比值.探讨该比值对早期判断溶栓后冠状动脉(冠脉)再通的价值,现报道如下.
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女性急性心肌梗死患者溶栓疗效临床对比研究
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗对于女性AMI患者的近期疗效,国内报道较少.本研究旨在探讨静脉溶栓治疗对女性AMI患者近期疗效.一、资料与方法
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嗜酸粒细胞增多综合征合并急性心肌梗死一例
患者男,41岁,2002年8月26日因反复胸闷、胸痛4 d,加重4 h收治入院.体检:心率80次/min,律齐无杂音,血压80/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血常规示:红细胞4.35×1012/L,血红蛋白137 g/L, 白细胞7.49×109/L, 中性粒细胞62.7%, 单核细胞21.2%,嗜酸粒细胞6.1%(0.46×109/L),血小板190×109/L;肝肾功能、电解质、血脂、凝血功能均正常;心肌酶谱:谷草转氨酶 36 U/L, 肌酸激酶 133 U/L, 肌酸激酶同工酶37 U/L,乳酸脱氢酶112 U/L,肌钙蛋白T 0.81 ng/ml;心电图示"Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型,ST段抬高2~3 mm".拟诊为"急性下壁心肌梗死",予以重组组织型纤溶酶原激活物100 mg静脉溶栓治疗无效,同时予以升压、扩冠、抗凝、抗血小板等对症治疗.入院后查胸片示"双侧胸腔积液",超声心动图示"射血分数62%,中等量心包积液,二尖瓣轻度关闭不全",Holter示"偶发室早,偶发房早,ST-T改变".入院期间随访心电图为"Ⅱ、Ⅲ、aVF导联逐渐以R波为主,Q波消失,ST段回落到基线水平,T波倒置";随访血常规示嗜酸细胞进行性增高(8月26日6.1%→9月23日5%→10月5日 54%);查病毒抗体全套:巨细胞病毒IgG(+),巨细胞病毒IgM(-), EB病毒IgG(+), EB病毒IgM(-), 疱疹病毒IgG(+),疱疹病毒IgM(-), 柯萨基病毒IgG(+),柯萨基病毒IgM(+);Ig全套及C3、C4均正常;C反应蛋白4.73 U/L.胸水常规示:红细胞1090×106/L,有核细胞835×106/L,多核细胞12%,单核细胞63%,间皮细胞25%;胸水培养未见细菌生长.一周后行选择性冠状动脉造影示"左冠脉、右冠脉均未见明显病变,右冠脉优势型".诊断为"急性下壁心肌梗死,嗜酸粒细胞增多综合征(HES)",9月6日起予以甲基强的松龙40 mg/d静脉点滴,2 d后改用强的松15 mg/d口服,9月12日出院时复查血常规示:白细胞 7.76×109/L,中性粒细胞63.4%,嗜酸粒细胞3.1%.
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静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效及预后评估
目的 探究静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效并进行预后评估.方法 选取我院2012年10月~2015年4月收治的急性心肌梗死患者169例作为研究对象,依据患者的要求及研究需要将患者随机分为研究组85例与对比组84例,对比组给予阿司匹林肠溶片与氮吡格雷嚼服及心电监护、氧气等常规治疗,研究组在对比组的基础上进行静脉溶栓治疗.观察对比两组患者的冠脉再通率并进行预后评估.结果 研究组与对比组的冠脉再通率分别为91.68%、47.62%,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);研究组的预后评估效果显著优于对比组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效确切,可明显改善患者预后,同时可作为早期治疗急性心肌梗死的安全有效方法,值得应用推广.
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15例急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗护理体会
目的 探讨急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗的护理体会.方法 选取2017年9月~2018年1月本院收治的急性缺血性脑卒中患者15例作为研究对象,所有患者均采取静脉溶栓治疗,并分析治疗过程中的相关护理措施和护理效果.结果 15例患者经静脉溶栓治疗后有13例痊愈,痊愈率为86.67%;所有患者治疗过程中均未出现严重并发症.结论 在急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗过程中采取各项切实有效的护理可有效减少患者致残致死率,提高生存质量.
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高血糖状态对急性心肌梗死溶栓再通及预后的影响
心源性猝死目前是我国目前猝死第一大原因,而急性心肌梗死作为心血管疾病危重症,其预后差,致残致死率高。目前已证实静脉药物溶栓治疗可改善急性心肌梗死的预后,但血管再通受很多因素的影响。为观察高血糖状态对急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗后患者心肌再灌注和预后的影响。我们分析比较86例静脉溶栓治疗的病例,其中34例血糖升高,52例血糖正常,现报告如下。
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经大隐静脉置溶栓导管于股浅静脉治疗急性下肢深静脉血栓形成7例分析
下肢深静脉血栓形成(DVT)是影响人类健康的主要疾病之一,绝大多数发生于下肢.我院自2010年2月~2010年11月对七例急性下肢深静脉血栓形成患者经大隐静脉置溶栓导管于股浅静脉溶栓治疗,现报告如下.1一般资料:下肢DVT病人7例,其中男性5例,女性2例;年龄大76岁,小为48岁.其中1例为其他手术后,1例因其他疾患短期卧床,2例有长时间乘车病史,其余病例未查及明确诱因.2例中央型静脉血栓,5例全肢型,其中5例左下肢,2例右下肢.就诊时间距发现症状1~6天.诊断均通过彩超或下肢深静脉顺行造影证实.
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急性缺血性卒中患者院前延迟的影响因素研究进展
缺血性卒中是指各种原因引起的脑血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损伤,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内[1]。循证医学证据表明,早期静脉溶栓是比较有效的治疗方法之一,有助于恢复缺血半暗带区供血、挽救神经功能,改善患者的预后[2]。然而静脉溶栓治疗受严格的时间限制(3~45 h),对于急性缺血性卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者来说,治疗的关键在于症状发生后及时到医院接受治疗,降低AIS病死率、致残率,改善远期预后。目前相关研究显示,院前延迟是影响静脉溶栓疗效的重要独立影响因素[3]。因此,深入了解AIS患者院前延迟的影响因素,有助于针对关键因素提出相应的对策及建议,为临床治疗与救治工作奠定基础。
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尿激酶对急性脑梗死患者血小板α颗粒膜蛋白水平的影响
近年来,国内外多数学者认为溶栓是治疗急性脑梗死有前途的方法,尿激酶是一种比较经济、有效的溶栓药物.作者观察了经尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)动态水平,旨在探讨溶栓期间,血小板的变化及GMP-140的临床意义.
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缺血性卒中血管内机械取栓技术的研究进展
自1995年美国食品与药品监督管理局(FDA)批准重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)可用于急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗后不久[1],一些临床研究机构又开展了局部动脉内溶栓及动静脉联合溶栓实验研究[2-3].但无论是静脉溶栓还是动脉溶栓,都面临着一些亟待解决的问题:①溶栓时间窗短:美国国立神经疾病与卒中研究所(The National Institute Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group,NINDS)的研究认为[1],静脉溶栓应在发病3 h之内进行,多数机构认为动脉溶栓时间窗应在6 h之内.如此短的溶栓时间窗致使只有4.5%~6.3%的患者能够接受溶栓治疗[4].