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小儿鼾症手术治疗的护理
儿童鼻咽部比较狭小,扁桃体反复感染和腺样体肥大是导致小儿鼾症的主要原因.可在睡眠中发生呼吸道气体交换受阻、血氧含量下降,致大脑低氧、心血管功能异常,同时影响儿童颌面部发育,对儿童身体和智力发育危害亟大[1].此外,这种患儿成年后,患上高血压、心脏病、中风等疾病的几率也大大增加.本文对围手术期的护理报告如下.
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正电子发射断层成像术在肥厚型心肌病中的应用:发现微血管功能异常所致的心肌低灌注
肥厚型心肌病是常见的遗传性心脏疾病,其在人群中患病率约为2/1000,以表型表达和临床表现差异极大为特点--从完全无症状到猝死、疾病进展和心力衰竭相关并发症等~([1-3]).微血管水平的心肌缺血与疾病表达和临床后果密切相关,是一些致命性并发症,如室性心律失常、猝死、左心室重构和收缩功能障碍的直接原因~([9-16]).
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高位脊髓损伤后早期心血管病理生理改变
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后,常发生心血管功能紊乱,特别是高位SCI(T6以上),发生率更高、出现更早、程度更重,对患者生命造成极大威胁[1].同时,血液动力学失稳还会使脊髓血流量和脊髓动脉灌注压进一步降低,加剧脊髓二次损伤[2],甚至发生神经恶化(neurological deterioration)[3],加重伤残程度.心血管功能异常是高位SCI或以高位SCI为主的多发伤患者早期救治的主要矛盾.笔者主要针对高位SCI早期,即急性期(伤后24h内)和亚急性期(伤后24h～2周)[1]发生的低血压、心动过缓、心搏骤停等心血管并发症的病理生理学研究进展做一综述.
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新生儿科医师应具备的新技能——功能性超声心动图
危重新生儿合并心血管功能异常时临床治疗非常具有挑战性,单纯依靠心率、有创动脉血压监测和毛细血管充盈时间判断疾病进程和性质易造成不正确的判断及错误干预[1].
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血管舒缩功能变化在急性脑梗死发病中的作用及阿米三嗪-萝巴新的干预
急性脑梗死中无疑存在血管功能异常,直接的证据可以从脑梗死的概念中得到.我们选取血管内皮细胞分泌的具有代表性的两种影响血管舒缩功能的细胞因子,观察它们在急性脑梗死中的变化及其相互关系,并给予阿米三嗪-萝巴新干预,以探讨血管舒缩功能变化在脑梗死病因中的作用并寻找相应对策.
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高血压病心血管重构和功能异常调控研究
探讨高血压心血管功能异常和重构的调控机制,寻找抗高血压的关键靶点,提出更合理的治疗策略有十分重要意义.第三军医大学祝之明和祝善俊教授等从80年代初就围绕高血压病血管和心脏结构和功能的调控机制及其对降压药物的反应.开展了系列研究,其中部分工作获国家自然科学基金资助,并取得了重要进展.
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白三烯与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种多因素疾病,目前认为是高胆固醇血症并发血管壁炎症的结果.动脉粥样硬化形成有可能的事件序列是血管功能异常或损伤,单核细胞募集和巨噬细胞形成,脂质沉积和细胞外基质合成.内皮细胞,平滑肌细胞,浸润的单核细胞和T淋巴细胞之间复杂的相互作用决定了脂质浸润到损伤血管的过程.近的研究显示白三烯(leukotrienes,LTs)可以影响到所有这些细胞参与这个过程的活动.白三烯拮抗剂也被用于特定的动物模型来研究它们在动脉粥样硬化形成中的作用.这些研究提示了白三烯及其拮抗剂在动脉粥样硬化形成过程中以前未被认识的作用.
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微血管性心绞痛中西医研究进展
早在1910年,Olsler就报道了1例男性青年患者,反复发作心绞痛,但死后尸体解剖却发现其冠状动脉正常,当时未引起人们的足够重视.直到1967 年,Likoff等首先报道了一组有典型劳力性心绞痛,心电图(ECG)和(或)运动心电图试验阳性而冠状动脉造影正常的患者,引起广泛注意.Kemp将这类病症称为"X综合征".但随后的 Cannon等[1]证实此症状的出现可能与冠状动脉微血管功能异常有关,遂称这种心绞痛为微血管性心绞痛(microvascular angina, MVA).现就此MVA发生机制、临床诊断及中西医治疗方法等作一综述.
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颈上段脊髓病变
颈髓位于脊髓的上端,是延髓的延续,延髓到脊髓是逐渐过渡的,其间并无明显的分界[1],在枕骨大孔水平转变为脊髓.颈髓分为8个节段(C1-8),为上、中、下3段,即颈上段(C1-3)、中段(C4-6)、下段(C7-8,T1),C4-T1形成颈膨大.延髓是呼吸循环的生命中枢并参与体温调节等多种生理功能,C1-3病变可累及延髓,特别是在急性病变如炎症、血管病时,故除与其他段脊髓病变有相似的临床表现外,还可发生危及生命的呼吸困难、顽固高热和心血管功能异常[2].延误诊治会致残甚至致死,必须予以足够的重视、及时抢救.
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心脑血管病患者颈动脉彩色多普勒超声与脑血管血流动力学对比研究
颈动脉彩色多普勒超声和脑血管血流动力学(cerbral vascular hemoclynamic,CVHD)检查是对心脑血管病患者常用的检查手段[1].目前,已有颈动脉彩色多普勒超声与磁共振血管成像(MRA)、螺旋CT血管成像(CTA)或数字减影血管造影(DSA)检查的对比性研究报告[2-3],采用CVHD检查综合评估脑卒中危险度也有大量报道[4-5],但有关颈动脉彩色多普勒超声与CVHD检查的对照研究的报道较少,本研究从动脉硬化斑块和脑血管功能异常角度对两种检查结果进行对比研究,为心脑血管疾病的诊断和预防提供参考依据.
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糖尿病心肌病
糖尿病(DM)可以导致心肌病,无论临床有无心功能不全的症状,经有创和无创的心功能检测,显示存在心功能的障碍,但可以无冠状动脉的狭窄和堵塞而有别于缺血性心肌病.糖尿病心肌病这一诊断,于1972年由Rubler等提出,认为与冠脉微血管功能异常或心肌微血管病变有关,与糖尿病特有的代谢紊乱有关.现已逐渐为人们接受为一独立的、特异的糖尿病心肌病[1].
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女性冠状动脉微血管功能障碍的研究进展
胸痛发生于男性多表现为心外膜下冠脉闭塞性冠心病(CAD),女性则不出现明显冠脉闭塞,而是以冠脉微血管功能障碍(例如较冠脉小的阻力血管功能异常)为主要表现[1,2],这类患者常年因反复胸痛发作导致入院次数明显增多且多次进行心导管手术[3],是临床上仍无法彻底解决的难题之一.近的研究提示这种冠脉微血管功能障碍可能与微循环的分布异常关系密切,现将女性无冠脉闭塞性胸痛的微血管功能障碍研究的新进展综述如下.
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颅脑损伤后心功能不全28例诊治探讨
颅脑损伤后可出现系统性低血压或高血压、心肌缺血、心律失常、心力衰竭等心血管功能异常[1].
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β-受体亢进症32例误诊分析
β-肾上腺能受体亢进症[1](简称β-受体亢进症或称β-受体高敏症,也称心神经官能症)是指由于中枢神经功能失调,影响自主神经功能失常,产生一系列交感神经张力过高的表现,造成心脏血管功能异常.以心悸、胸闷、气短、烦躁、心前区疼痛等为主要表现,此外尚有乏力、头晕、多汗、失眠、焦虑等一般神经系统的症状,以及心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6导联不同程度ST段及T波改变,常易误诊为病毒性心肌炎,冠心病等疾病,现将我院2002-2007年所遇误诊病例32例作回顾性分析,现报告如下.
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原发性高血压患者颈动脉硬化相关参数检测分析
原发性高血压是常见的心血管疾病,以体循环动脉压升高为主要特点.高血压伴发的血管重建包括血管壁腔比增加、小动脉稀少及血管功能异常.近年来,笔者对原发性高血压患者的颈动脉硬化相关参数变化进行了检测.现报告如下.
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高血压血管重塑的研究进展
高血压(Essential hypertension,EH)以动脉血压升高为主要特征的,是危害人类健康的主要疾病之一,目前的患病率高达18.8%[1].血管重塑(vascular remodeling)是高血压所致的血管结构的改变,是一种显著性病理特征,也是导致高血压许多机体并发症(动脉粥样硬化、脑卒中及心肾功能衰竭)的主要原因之一[2].本文就近年来国内外这方面的研究进展作一综述.1 血管重塑的定义1989年Baumbach和Heistard首次提出血管重塑的概念,我们称之为狭义的血管重塑,即:在高血压病程中,脑动脉等血管结构出现重塑性改变,血管的内外径均缩小,血管壁层厚度(M)和腔径大小(L)的比值(M/L)增加,但是血管壁横截面积不变的现象[3].在1999年Arribas SM等对血管重塑的概念进行了扩展,被称为广义的血管重塑,即:血管在生理(生长发育、衰老)、病理(高血压、动脉粥样硬化)过程中,血管结构状态的任何改变,可以有管壁物质的增减[4].研究表明,血管重塑主要包括血管壁增厚、壁腔比改变和微小动脉立体构建稀疏并伴随着血管功能异常[5].
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小檗碱通过减少O－GlcNAc修饰降低高糖诱导的HUVECs氧化应激并调节线粒体功能
目的：小檗碱（ berberine， BBR）是一种异喹啉类生物碱，是中药黄连有效成分之一。研究发现BBR调节血脂代谢、降低糖尿病心血管功能异常，其机制与激活AMPK有关。氧位β－N－乙酰葡萄糖胺（ O－linkedβ－N－acetylglucosamine， O－GlcNAc）修饰是一种重要的翻译后蛋白修饰，调控多种信号途径的蛋白磷酸化。 BBR对糖尿病心血管系统的保护作用是否与O－GlcNAc修饰有关尚不清楚。本研究探讨BBR是否减少高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（ HUVECs） O－GlcNAc修饰及其机制。方法：正常糖（ NG，5 mmol／L）与高糖（ HG，25 mmol／L）培养HUVECs给予BBR。结果：BBR呈时间、剂量依赖性减少HG诱导的HUVECs蛋白O－GlcNAc修饰。 BBR（50μmol／L）上调HG诱导HUVECs的OGA而非OGT的mRNA及蛋白表达。使用OGA抑制剂PUGNAc（100μmol／L）可逆转BBR对O－GlcNAc修饰的降低，进一步使用AMPK抑制剂Compound C （CC；100μmol／L），BBR对O－GlcNAc修饰的降低明显逆转。分别使用DHE、MitoSOX和JC－1、Rhodamine 123检测ROS和线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential，MMP）。 BBR显著降低HG诱导的HUVECs线粒体来源ROS（P＜0．01），升高MMP （P＜0．01）。使用CC和PUGNAc，BBR作用被逆转。结论：上述结果提示BBR通过激活AMPK减少O－GlcNAc修饰，从而降低高糖诱导的HUVECs氧化应激，调节线粒体功能。
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尿毒症出血性疾病的治疗
尿毒症出血性疾病是肾衰竭患者常见的并发症之一.早在100年前Reisman就曾描述过肾衰竭患者严重而广泛出血的临床表现.目前该病的病理生理机制尚未完全阐明,但一般认为由多种因素所致,其中血小板异常是引起尿毒症出血性疾病的主要因素.此外,贫血、药物及代谢产物在体内蓄积、血管功能异常及通透性增加、血液透析抗凝剂的使用等都可加重出血倾向.本文在回顾引起尿毒症患者出血可能的病理生理机制的基础上,重点对尿毒症出血性疾病的治疗作一综述.
