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飞行员肾透明细胞癌术后复飞二例
一 、临床资料病例 1 ,男性 ,29 岁 ,歼击机飞行员 ,总飞行时间 920 h , 2014 年 6 月年度健康疗养体检中 B 超提示右肾下极 19 mm × 19 mm 高密度影 ,边缘规则 ,疗养院考虑肾血管平滑肌脂肪瘤可能性大 ,建议进一步检查 . 次日驻地医院 CT 及磁共振(magnetic resonance ,MR)提示右肾肾血管平滑肌脂肪瘤可能性大 ,不排除肾癌 ,建议进一步检查 . 疗养院健康鉴定委员会讨论后诊断为 :右肾占位性病变 ,性质待查 . 航空医学鉴定结论 :暂时飞行不合格 ;处理 :送体系医院进一步诊断及治疗 . 体系医院 MR 提示右肾肿瘤 ,性质待定 ,建议送空军总医院进一步诊断 . 空军总医院 MR 提示右肾下极实性结节 ,考虑小肾癌可能性大 ,不排除肾血管平滑肌脂肪瘤 . 决定手术治疗 ,完善术前检查 ,于 2014 年 8 月 4 日全麻下经腹腔镜行部分肾切除术 ,肿瘤局限于肾实质内 ,未侵及肾周脂肪 、肾静脉及淋巴结 ,术后病检提示肾透明细胞癌 ,Fuhrman核分级 :1 级 . 鉴定结论为暂时飞行不合格 . 术后每 3 个月返院复查血尿常规 、血生化 、肝肾功能 、双肾区 MR ,均未见异常 ,经地面观察 12 个月后于 2015 年 9 月诊断为肾透明细胞癌(T1aN0M0) ,部分肾切除术后 ,Ⅰ 期 . 结论 :飞行合格 ;健康等级 :乙 ;建议 :每 6 个月返院复查 . 经 2 年随访观察复查 ,肿瘤未见复发 ,无不适主诉 ,空中适应能力强 ,复飞后飞行时间 210 h . 目前继续随访观察中 .
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受体酪氨酸激酶抑制剂对于晚期肾透明细胞癌的靶向治疗作用
晚期肾透明细胞癌(renal clear-cell carcinoma)的预后不良,而且临床缺乏有效的治疗手段.随着人们对其分子生物学更加深刻的认识和分子靶向药物如受体酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的出现.使晚期肾透明细胞癌临床治疗取得明显的进展.
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环氧化酶-2在人肾透明细胞癌中的表达及其与肿瘤临床分期的相关性
目的 研究环氧化酶-2(COX-2)在人肾透明细胞癌组织中的表达,分析其表达水平与肿瘤分期的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测48例人肾透明细胞癌组织和28例正常人肾组织标本中COX-2的表达水平;48例肾透明细胞癌患者,其中T1a期8例、T1b期18例、T2期10例、T3-T4期12例.结果 48例人肾透明细胞癌组织中COX-2表达阳性率为75%,定位于胞浆,且其表达强度随肿瘤临床分期的升高而增加(r=0.731,P＜0.01),而在正常人肾组织中均为阴性.结论 COX-2在人肾透明细胞癌中表达升高,且其表达强度与临床分期密切相关.提示COX-2可能作为肾癌发展及恶化的预测因素,为将来应用COX-2抑制剂治疗肾癌提供了理论依据.
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转录因子激活蛋白-2α重组质粒的构建及其对肾透明细胞癌细胞增殖能力的影响
目的 构建转录因子激活蛋白-2α(transcription factor AP-2 alpha,TFAP2α)重组真核质粒及其稳转细胞株,研究过表达TFAP2α对肾透明细胞癌细胞增殖能力的影响.方法 采用反转录PCR方法从293T细胞全基因组DNA中扩增TFAP2α基因编码序列,运用质粒酶切、连接及转化构建重组真核质粒pLV-EGFP(2A)Puro-TFAP2α,测序鉴定.利用慢病毒包装系统将重组质粒转染人293T细胞,制备病毒悬液转染质粒入肾透明细胞癌细胞系786-O和Caki-2中,嘌呤霉素加压筛选,形成稳定转染细胞株后扩大培养,并通过实时定量PCR法和Western Blot法检测转染细胞中TFAP2α的mRNA和蛋白的表达.通过MTS实验、平板克隆实验和细胞周期检测,观察未转染质粒组、转染空载体组和转染重组质粒组细胞增殖和周期的变化.结果 成功构建重组真核质粒pLV-EGFP(2A)Puro-TFAP2α和稳定转染过表达TFAP2α的786-O和Caki-2细胞株.重组质粒组TFAP2αmRNA表达水平和蛋白表达水平均明显高于未转染组和空载体组(P＜0.05).MTS实验中,重组质粒组490 nm处光吸收值较未转染组和空载体组显著降低(P＜0.05).平板克隆实验中,重组质粒组的平板克隆率较未转染组和空载体组亦显著降低(P＜0.05).与未转染组和空载体组比较,重组质粒组G0/G1期细胞比例显著升高(P＜0.05),S期细胞比例显著降低(P＜0.05),G2/M期细胞比例无统计学差异(P＞ 0.970).结论 过表达TFAP2α能明显降低肾透明细胞癌细胞系786-O和Caki-2细胞增殖能力,影响细胞周期变化,停留在G0/G1期的细胞明显增加,而S期的细胞明显减少,使其发生G1/S期阻滞从而抑制细胞增殖.
关键词： 转录因子激活蛋白-2α 质粒 肾透明细胞癌 增殖 -
miR-181a在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞786-O功能的影响
目的 探讨miR-181a在肾透明细胞癌中的表达及miR-181a对肾透明细胞癌细胞系786-O功能的影响.方法 通过qRT-PCR的方法检测miR-181a在42对肾透明细胞癌肿瘤及瘤旁组织和细胞系786-O、769-P、A498、Caki-1中的表达水平;以miR-181a mimics、miR-181a inhibitor转染786-O细胞系,通过MTS实验观察其增殖能力的改变,并通过流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的变化.结果 miR-181a在肾透明细胞癌中的表达明显高于瘤旁组织,同时其在细胞系786-O、769-P、A498、Caki-1中的表达明显高于其在人肾小管上皮细胞HKC中的表达.在786-O细胞系中,转染miR-181a mimics可以明显促进其增殖,诱导G1/S期转换并抑制凋亡;而miR-181a inhibitor则抑制增殖,诱导G1期阻滞并促进凋亡.结论 miR-181a在肾透明细胞癌中高表达并参与肿瘤的发生和发展,提示miR-181a可能成为肾癌治疗的潜在靶点.
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白细胞介素-2引起系统性毛细血管渗漏综合征一例报告
患者男,71岁.12年前因右肾透明细胞癌行根治术.9个月前CT发现双肺转移.7个月前开始给予干扰素300万U肌肉注射,每周3次,加白细胞介素2(iIL-2)500万U皮下注射,28d为一疗程,于第3～7、17～21日使用.第三疗程将IL-2改为800万U,第6疗程第19日注射800万U IL-2,约45min后出现呼吸困难、抽搐、口唇紫绀.血气分析:pH 7.170,PO2 48.5mmHg,SO2 73%.注射地塞米松10mg、肾上腺素1mg共2次,行呼吸机辅助呼吸,气管插管内吸出粉红色泡沫样分泌物.后血压由130/100mmHg降为60～70/30～40 mmHg,给予补液,多巴胺泵入,血压上升至100～120/40～60mmHg.实验室检查:WBC 20.5×109/L,心肌酶正常,肌酐159.1μmol/L,胸部X线片示双肺弥漫渗出影.
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SLIT 2在肾透明细胞癌组织中的表达及意义
目的：探讨神经迁移蛋白SLIT2蛋白在肾癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测80例肾透明细胞癌及对应的癌旁2cm肾组织中SLIT2蛋白的表达情况，结合临床病例资料分析其临床病理意义。结果（1）在肾透明细胞癌组织及对应的癌旁2cm肾组织中，SLIT2蛋白的阳性表达率分别为28.8%（23/80）和76.3%（61/80），组间差异有统计学意义（P＜0.01）；（2）SLIT 2蛋白的表达与肾透明细胞癌组织分级、肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有关（P＜0.05），而与肾癌患者的性别、年龄，肿瘤大小无关。结论研究结果支持SLIT2在肾癌的发生、发展过程中发挥了一定作用，检测SLIT 2蛋白的表达有助于判定肾透明细胞癌的生物学行为。
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肾透明细胞癌的CT和MRI表现
目的 分析肾透明细胞癌的螺旋CT和MRI表现,以提高术前正确诊断率.方法 回顾性分析经手术病理证实的20例肾透明细胞癌的螺旋CT和MRI表现,20例均行CT和MRI平扫及增强扫描.结果 肾透明细胞癌20例,6例病灶直径<3cm,14例病灶直径≥3cm.7例病灶突出于肾轮廓外,8例病灶表现为边界不清.CT平扫病灶呈等或低密度,增强扫描均可见不同程度强化.20例病灶MRI检查均有异常表现,与CT表现大致相符,能更加清晰显示出血、囊变及假包膜及腹膜后淋巴结转移.结论 CT对于肾透明癌的发现率较高,MRI则能更好显示肿瘤内出血、囊变、假包膜,肾透明细胞癌的CT、MRI表现均有一定特征,两者结合有助于肾透明细胞癌的诊断,对于临床治疗有重要的指导意义.
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MRI增强检查对肾透明细胞癌与乳头状细胞癌的鉴别诊断价值
目的：探析肾乳头状细胞癌及肾透明细胞癌进行MRI增强检查的鉴别诊断价值。方法入选该院2013年5月—2014年4月经病理检查确诊为肾细胞癌患者96例,包括肾乳头状细胞癌50例,肾透明细胞癌46例,进行MRI平扫及增强扫描,比较肾乳头状细胞癌及肾透明细胞癌的MRI影像学特征。结果肾乳头状细胞癌与肾透明细胞癌的排泄期、实质期、皮髓期的增强相对强度评估比较,差异有统计学意义(<0.05)；肾乳头状细胞癌MRI平扫时T2WI、T1WI均主要为高、低、等混杂信号,而肾透明细胞癌MRI平扫T2WI主要为混杂信号,T1WI主要为等、低混杂信号,其次为等、高、低混杂信号；肾乳头状细胞癌MRI增强扫查主要为轻中度持续性强化,而肾透明细胞癌主要在实质期显著降低,呈快进快出征象,而皮质期呈中重度显著强化。结论肾乳头状细胞癌及肾透明细胞癌进行MRI增强扫描对二者之间的鉴别诊断具有重要的临床价值。
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64排螺旋CT在肾透明细胞癌诊断中的价值
目的 探讨64排螺旋CT在肾透明细胞癌诊断中的价值,为临床提供影像学帮助.方法 收集2013年1月-2014年10月蚌埠医学院第二附属医院收治的33例经手术及病理证实肾透明细胞癌患者的CT资料进行分析,评价64排螺旋CT在肾透明细胞癌诊断中的价值.结果 33例肾透明细胞癌患者均为单发,肿瘤多发于肾上、下极,多呈类圆形或分叶状,瘤体以囊实性居多,高低混杂不均匀密度为主,可出现囊变、坏死、假包膜、钙化、转移及肿瘤侵犯等情况.增强扫描肿瘤多呈不均匀明显强化,研究中同时发现由于瘤体生长程度不同,肿瘤在肾皮质期可出现强化幅度不同的高、低强化区,高强化区呈典型“快进快出”强化模式.33例病例均能准确行临床TNM分期.12例患者行肾动脉CTA检查,通过三维重建及后处理,能够准确显示肾血管解剖及变异分支,并判定瘤体供血动脉,检查中发现6例患肾动脉血管存在变异.根据33例患者CT扫描资料,统计学采用单因数方差分析检验,发现平扫瘤体实质与同侧相邻正常肾皮质、肾髓质CT值差异无统计学意义(P＞0.05).增强后皮质期、实质期、排泄期瘤体实质与同侧相邻正常肾皮质、肾髓质CT值差异有统计学意义(P＜0.05).结论 64排CT能准确对肾透明细胞癌作出诊断,帮助临床判断肿瘤侵犯范围和术前临床分期,为临床治疗和预后判断提供支持和帮助.
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PDE5基因沉默对肾透明细胞癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨PDE5基因对肾透明细胞癌细胞株786-O细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计、合成PDE5 siRNA序列,按照HiPerFect转染试剂盒操作手册转染786-O细胞.采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR)和Westernblot法检测转染后PDE5基因的表达,通过WST-1法检测细胞增殖情况,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性.结果 与空白对照组和阴性对照组相比较,PDE5 siRNA转染组的mRNA及蛋白表达水平显著降低,786-O细胞增殖能力明显受到抑制,caspase-3活性明显增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 siRNA干扰PDE5基因表达可抑制肾透明细胞癌细胞株786-O细胞的增殖并促进凋亡.
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Von Hippel-Lindau病治疗进展
Von Hippel-Lindau病(VHL病)发生率为1/36000.常好发多个器官,主要表现为视网膜和中枢神经系统的血管母细胞瘤(hemangioblastoma,HB)、肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)、嗜铬细胞瘤(肾上腺肿瘤)、肾囊肿、胰腺肿瘤(浆液性囊腺瘤、胰腺神经内分泌肿瘤)、胰腺囊肿及内耳内淋巴囊性肿瘤和附睾囊腺瘤等.VHL疾病约占中枢神经系统血管母细胞瘤患者的30％～40％、超过50％的视网膜血管母细胞瘤患者、20％的内淋巴囊肿瘤患者、11％的嗜铬细胞瘤患者以及1％～2％的肾癌患者.近年来,该病在发病机制和治疗上均取得了很大进展.
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CXCL12和CXCR4在肾透明细胞癌转移淋巴结中的表达及意义
目的 探讨趋化因子CXCL12和CXCR4在肾透明细胞癌和其转移淋巴结中的表达及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制.方法 应用免疫组织化学SP法检测53例肾透明细胞癌原发灶及26例转移淋巴结中CXCL12和CXCR4表达的情况,并进行相关性分析.结果 肾透明细胞癌转移淋巴结中的CXCL12的表达显著高于肾透明细胞癌原发灶,分别为76.9%(20/26)和35.8%(19/53),P<0.05.肾透明细胞癌转移淋巴结中的CXCR4的表达也高于肾透明细胞癌原发灶,分别为69.2%(18/26)和62.2%(33/53),但P>0.05.相关性分析发现CXCL12和CXCR4在肾透明细胞癌转移淋巴结组织中表达具有正相关性.结论 CXCL12和CXCR4在肾透明细胞癌转移淋巴结中高表达,两者在肾透明细胞癌的器官特异性转移中可能起协同作用,共同促进肾透明细胞癌的淋巴转移.
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miR-487a在肾透明细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨miRNA-487a在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及临床意义.方法 收集2011年1月至2012年12月在南京军区南京总医院泌尿外科手术切除的45例配对ccRCC组织及癌旁正常肾组织,常规提取45例新鲜ccRCC与癌旁组织中总RNA,应用荧光定量反转录-聚合酶链反应法检测标本中miRNA-487a的表达状况;分析miRNA-487a表达差异与临床病理特征间的关系.结果 与癌旁组织(1.00)比较,miRNA-487a在ccRCC表达水平为(3.30±1.03),明显上调(P＜0.05).miRNA-487a的表达在不同肿瘤浸润程度及Fuhrman分级间差异有统计学意义(P＜0.05),而与年龄、局部淋巴结转移和远处转移均无关(P＞0.05).结论 miRNA-487a在肾透明细胞中表达上调,可能为促进ccRCC的发生、发展的因素之一.
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肾透明细胞癌中MMP-10的表达及临床意义
目的:探讨MMP-10在肾透明细胞癌组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化的方法测定112例肾透明细胞癌组织中MMP-10的表达,通过计算机辅助图像分析系统进行分析,MMP-10表达和临床病理特征、不同的参数之间的关系用单变量和多变量分析.结果:MMP-10主要在癌细胞胞浆内表达,53例(47.3%)CCRCCs MMP-10 阳性.MMP-10表达与pT分期(P=0.004 1)和核分级(P＜0.001)相关,多变量分析显示MMP-10表达在高pT分期是一个重要和独立的因素.结论:MMP-10表达与pT分期和核分级有关,表明其在肿瘤侵袭中起重要作用.
关键词： 肾肿瘤 肾透明细胞癌 基质金属蛋白酶-10 免疫组化 -
肾透明细胞癌大阴唇皮肤转移1例
肾透明细胞癌可发生多部位转移,其中皮肤转移的发生率为2.8%～6.8%[1].国内关于肾透明细胞癌皮肤转移的报道不多,而肾透明细胞癌转移至大阴唇皮肤病例未见文献报道.2011年6月澳门镜湖医院外科诊治肾透明细胞癌转移大阴唇皮肤1例,现予以汇报并复习相关文献.
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多囊肾合并肾透明细胞癌超声表现1例
患者,男性,52岁,既往多囊肾病史,近日出现血尿,来我院就诊.临床建议行双肾及膀胱超声检查.超声检查示:双侧肾窝处肾脏正常结构消失,为巨大多发囊性回声占据.
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水通道蛋白-3在人肾透明细胞癌中的表达及意义
目的 探讨水通道蛋白-3(aquaporin-3,AQP3)在人透明细胞癌(suprarenal epithelioma)和肿瘤周围组织(tissues beside tumor)中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学(IHC)链霉菌过氧化物酶法(SP 法)检测16例人透明细胞癌患者的患肾切除标本中瘤组织及其周围组织的AQP3表达.结果 AQP3在肾透明细胞癌组织中呈中等阳性表达;AQP3在肿瘤周围组织中主要表达在肾小管且呈强阳性表达.结论 AQP3是一个很有希望的、新的细胞表面抗原,可能在人肾透明细胞癌的发生、判断预后、免疫治疗等方面具有一定的应用前景.
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肾透明细胞癌内科治疗进展与药物不良反应
肾透明细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)与前列腺癌和膀胱癌并称泌尿系统三大恶性肿瘤,占所有男性恶性肿瘤的3%.我国肾肿瘤的粗死亡率为0.32/10万人,较欧美国家发病率低,肾透明细胞癌占全部肾肿瘤的85%,30%肾癌患者在明确诊断时,已经发生了远处转移.近年来肾癌发病率有上升趋势[1].本文就RCC内科治疗进展综述如下.
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自噬相关蛋白在肾透明细胞癌与癌旁组织中表达状况对比
目的:对比自噬相关蛋白在肾透明细胞癌与癌旁组织中表达状况.方法:选取2016年3月20日-2017年3月20日本院收治的50例实施根治性肾切除术患者为研究对象,手术过程中切取患者两部分组织,一部分为癌变组织,一部分为癌旁组织(即正常组织),且将其制作为标本,对其进行免疫组化染色测定、组织芯片制作、IMAGE PRO PLUS6.0软件测量,并对自噬相关蛋白表达水平变化进行相关性分析.结果:从免疫组化染色评分角度分析,肿瘤组织的ATG7(1.36±0.58)、LC3(2.05±0.36)、Beclin 1(0.55±0.32)水平均低于正常组织[(2.63±0.78)、(3.48±0.45)、(2.47±0.69)],而ULK1(3.69±0.45)、P62(3.54±0.37)、P-mTOR(2.99±0.85)均高于正常组织[(2.69±0.35)、(2.31±0.45)、(2.05±0.36)],差异均有统计学意义(P<0.05),肿瘤组织和正常组织的ATG5值分别为(2.67±0.54)、(2.45±0.66),差异无统计学意义(P>0.05);从IMAGE PRO PLUS6.0软件测量结果角度分析,肿瘤组织的ATG7(0.029±0.010)、LC3(0.021±0.010)、Beclin 1(0.003±0.006)、P-mTOR(0.038±0.019)均低于正常组织[(0.034±0.020)、(0.043±0.015)、(0.023±0.016)、(0.031±0.013)],而P62(0.029±0.018)、ULK1(0.032±0.014)均高于正常组织(0.020±0.009、0.025±0.010),差异均有统计学意义(P<0.05),肿瘤组织和正常组织的ATG5值分别为(0.034±0.020)、(0.043±0.010),差异无统计学意义(P>0.05);根据自噬相关蛋白表达水平变化的相关性分析结果,P-mTOR、LC3、P62的表达与ATG7的表达水平变化有关,Beclin 1的表达与其他蛋白不相关,ULK1的表达变化与ATG7和P62相关.结论:自噬的表达水平在肾透明细胞癌中表现为下调状态,而其下调可受到ATG7、LC3、Beclin 1、ULK1、P62、P-mTOR等多种自噬相关蛋白协同影响.
