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CD24在肾透明细胞癌多中心病灶和单结节中的表达及意义
目的:观察 CD24在肾透明细胞癌多中心病灶及单结节病灶中的表达情况,探讨其在多中心病灶发生机制中的意义。方法收集完整的肾透明细胞癌根治术后标本,多中心病灶16例,单结节14例。检测CD24在肾透明细胞癌多中心病灶及单结节病灶中的表达情况。结果在肾透明细胞癌多中心病灶组CD24阳性表达率为100%;肾透明细胞癌单结节病灶组阳性表达率78.6%,CD24在两组的表达有显著性差异,P<0.01;16例多中心病灶中有15例原发肿瘤直径大于4 cm,占该组病例的93.8%;14例单结节组中有6例原发肿瘤直径大于4 cm,占该组病例的42.9%,两组差异有统计学意义,P<0.01;两组病例的病理分级对比发现多中心病灶组高分级(病理分级2~3级)为100%,单结节灶组高分级为85.7%,这两组在病理分级上差异无统计学意义,P>0.05。结论 CD24在肾透明细胞癌多中心病灶组表达明显高于单结节病灶组的表达,提示CD24高表达与肾透明细胞癌多中心病灶发生成正相关,多中心病灶发生可能是由肾内转移而来。
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肾透明细胞癌和肾嫌色细胞癌差异性表达CD256/CD257及其潜在意义
目的 通过检测CD256/CD257在肾癌组织中的表达特点,分析CD256/CD257表达与肾癌临床病理分期、分级以及病理分型的关系.方法 依据2002年AJCC肾癌TNM分期标准对90例肾癌组织进行病理分析.采用免疫组化技术(S-P法)和荧光定量PCR技术检测CD256、CD257在组织病理切片的表达情况.与临床病理特征结合进行统计分析.结果 研究发现CD256、CD257在肾癌的表达与肾癌分期和分级没有显著相关性,但是CD256在肾透明细胞癌肿瘤组织中有高表达,在肾嫌色细胞癌肿瘤组织中无表达,而在两类肿瘤的癌旁组织中均为弱表达,表达于肿瘤细胞或肾小管上皮细胞的胞质/胞膜;CD257在肾透明细胞癌肿瘤组织中不表达,在肾嫌色细胞癌肿瘤细胞中等至高表达,而在两类肿瘤的癌旁组织中均为中等至高表达,表达于肿瘤细胞或肾小管上皮细胞的胞质/胞膜.CD256/CD257mRNA水平与蛋白水平一致.CD256、CD257在肾透明细胞癌和肾嫌色细胞癌呈现的差异性表达具有统计学意义(P<0.05).结论 CD256、CD257在肾透明细胞癌和肾嫌色细胞癌的差异性表达可能与不同类型肾细胞癌的发生与分化有着紧密联系,值得深入研究.
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硬质支气管镜与纤维支气管镜联合治疗气道内巨大支气管树状血块一例
患者女,66 岁.因"咯血20 d"于2008年5月8日入院.患者既往有冠心病病史20年,1 年前因患"右肾透明细胞癌"行右肾切除术.5个月前开始服用抗癌药甲苯磺酸索拉非尼(商品名:多吉美)0.6 g/d.服药后曾先后出现手足感觉不良、皮肤瘙痒及鼻衄现象.
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肾透明细胞癌膀胱转移一例
患者男,73岁,主诉“无痛性肉眼血尿1周”入院。肉眼血尿为全程性,间断出现。泌尿系超声:右肾缺如,膀胱右侧壁高回声肿块,直径1.5 cm×1.3 cm,内可见血流。腹部CT:膀胱右侧壁,直径2.0 cm×1.4 cm,考虑膀胱癌(图1)。既往:3年前右侧肾透明细胞癌,行右肾根治性切除术,术后定期复查,未见肿瘤复发。各项常规检查,如心电图、胸片、血常规、肾功能未见异常。尿常规检查:RBC 1200个/HP,尿脱落细胞学(连续三次):阴性。膀胱镜检查:膀胱右侧壁近顶端,团块状,无明显蒂,表面有钙化,左侧输尿管开口清楚。术前诊断为膀胱肿瘤,行 TUR-Bt 术,术中切及深肌层。术后病理结果:HE:膀胱透明细胞癌,考虑肾脏转移;免疫组化:CD10及vimentin阳性(图2,3A,3B)。术后5 d拔除尿管,7 d出院。出院后每3个月复查膀胱镜,随访24个月,未见肿瘤复发其他远处转移。
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四重癌一例
患者男,73岁,有40年吸烟史,无饮酒史.1980年因右下颌肿块行右下颌骨肿块刮除术,术后病理示"造釉细胞瘤".1986年局部复发,再次行右下颌骨肿块切除术,术后未再复发.2000年12月患者出现肉眼血尿,CT示右肾肿块,行右肾摘除术,病理示"右肾透明细胞癌".
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肾透明细胞癌胰腺转移1例
目的:报道1例临床罕见的肾透明细胞癌胰腺转移.方法:B超引导下胰腺穿刺活检,病理组织学证实.结果:经病理组织学确诊为肾透明细胞癌胰腺转移.结论:肾透明细胞癌也可胰腺转移.
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胰腺转移性肾透明细胞癌二例临床病理分析
胰腺转移性肿瘤较为少见,通常临床表现隐匿,且无特异性,易被忽视。其中转移性肾透明细胞癌更罕见,国内外报道仅数十例,且多为个案报道。本文报道本科近10年来仅有的2例胰腺转移性肾透明细胞癌病例,并结合文献对其临床病理特征、诊断、治疗和预后进行探讨。一、临床资料例1 患者女,64岁。因“左肾癌根治术后1年余,体检发现胰尾肿块7月余”入院。患者于2007年10月底发现血尿,B超示左肾区肿块,病理活检为(左肾)透明细胞癌,遂在外院行左肾切除术。2008年3月体检CT示胰尾占位,当时未予重视。2008年10月复查CT再次提示胰尾占位,为进一步诊治收入我院。入院后查血常规、肝肾功能、AFP、CEA、CA19-9均在正常范围。于2008年10月28日手术。术中见胰腺肿物与周围结肠及肠系膜明显粘连,故行胰体尾、脾脏、部分结肠切除术。
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胰腺转移性肾细胞癌一例
患者男,57岁.因贫血、消瘦5个月.血糖升高2个月,CT检查发现胰头部占位而入院.14年前因"左肾透明细胞癌"行根治性左肾切除术,定期随访未见特殊异常.体检:重度贫血貌,皮肤、巩膜中度黄染,腹稍膨,剑突下深压痛,肝脾未及,未及腹下包块.
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第67例:头痛记忆力下降多个肿瘤切除史
病历摘要患者男性,86岁.因头痛、记忆力下降4 d,于2002年12月31日入住我院.神经内科查体未发现病理体征,行脑CT检查示双侧脑室后角广泛白质异常,右侧脑室旁可疑小腔隙灶.未发现引起记忆力下降的急性病变,血压172/78 mm Hg.为调整血压收入内科.既往有冠心病、高血压病史.1998年1月22日诊断为前列腺癌,分化好,行双侧睾丸曲细精管剥脱术.2000年7月因甲状腺腺瘤行右侧甲状腺部分切除术.2000年12月诊断为结肠多发性绒毛状腺瘤,部分癌变,行扩大的右半结肠切除术.2001年10月诊断为结肠溃疡型腺癌,高分化,行乙状结肠楔形切除.2002年8月诊断为左肾透明细胞癌,行左肾部分切除术.入院查体:血压189/86 mm Hg,浅表淋巴结未触及,颈静脉无怒张,双肺未闻及湿啰音,心率86次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹平软,肝脾未及,双下肢轻度可凹陷性水肿.
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家族性von Hippel-Lindau综合征三例
例1男,54岁.体检发现多囊胰腺合并右肾肿瘤1周入院,入院后行手术治疗,病理证实右肾透明细胞癌.例2女,16岁.头晕、行走不稳1年并渐加重2个月入院.
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肾透明细胞癌的全身治疗现状及进展
综述了肾透明细胞癌的全身治疗现状及进展,为治疗肾透明细胞癌提供了一定的参考价值.
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手术联合树突状细胞治疗肾透明细胞癌的效果
目的 观察手术联合树突状细胞治疗肾透明细胞癌的临床效果,为肾癌治疗提供依据.方法 入组患者分为A、B两组,A组(n=33)为术后接受细胞治疗组,B组(n=37)为单纯手术治疗组.所有入组患者分别于手术治疗前8周及治疗后8周采外周血行流式细胞术检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+比值),了解治疗前后机体免疫水平.结果 Ⅰ、Ⅱ期患者A、B组治疗前后T淋巴细胞亚群差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ期患者A组治疗前后T淋巴细胞亚群差异有统计学意义(P<0.05),B组治疗前后T淋巴细胞亚群差异无统计学意义(P>0.05).A组治疗前后T淋巴细胞亚群差异有统计学意义(P<0.05),B组差异无统计学意义.结论 手术联合树突状细胞治疗可明显提高Ⅲ期肾透明细胞癌患者术后免疫功能,对肾癌治疗具有积极意义.
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肾癌不同病理亚型的MRI特点
目的:探讨肾癌不同病理亚型的MRI表现。方法回顾性分析了2009年1月至2013年6月本中心收治的47例肾癌病例,所有病例均经MRI检查,术后病理确诊为肾细胞癌。以正常肾皮质信号强度为标准,采用目测法比较总结各病例的MRI特点。用SPSS 13.0统计软件,以P=0.05为标准进行卡方分析。结果肾透明细胞癌T1 WI增强序列强化幅度明显高于其他两个亚型,且具有明显的“快进快出”的特点,有统计学意义(P<0.05)。而肾乳头状细胞癌与肾嫌色细胞癌的T1 WI增强序列图像无明显差异(P>0.05)。肾透明细胞癌及肾乳头状细胞癌的化学位移图像中反相位图像部分区域较同相位图像有所降低,而肾嫌色细胞癌无此特点,有统计学意义(P<0.05)。三种肿瘤均在DWI及ADC图像上呈略高信号,无明显差异(P>0.05)。结论 MRI对鉴别肾透明细胞癌、乳头状肾细胞癌、肾嫌色细胞癌均有一定的参考价值,其中增强序列是鉴别肾透明细胞癌和乳头状肾细胞癌及肾嫌色细胞癌的重要参数。而通过化学位移成像能较好地鉴别肾嫌色细胞癌与肾透明细胞癌及肾乳头状细胞癌。
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马蹄肾合并肾癌1例报告并文献复习
马蹄肾是泌尿外科临床上少见的先天性肾脏发育异常。其在一般人群中的患病率约为0.25%。马蹄肾合并肿瘤的病例更为少见,常见的肿瘤为肾透明细胞癌,其余还包括类癌、错构瘤、恶性组织纤维细胞瘤、肾肉瘤等[1-3]。近年来国外通过腹腔镜及机器人技术开展马蹄肾合并肾癌根治性切除术,逐步替代传统开放手术并取得明确疗效[4-7]。本中心于2015年10月收治马蹄肾合并肾癌患者1例,并通过腹腔镜手术取得良好的治疗效果,特总结如下。
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VHL综合征
Von Hippel-Lindau(VHL)综合征(MIM编号193300)是由VHL肿瘤抑制基因种系突变引起的以视网膜及中枢神经系统血管母细胞瘤和腹部多发良恶性肿瘤及囊肿(如肾透明细胞癌、嗜铬细胞瘤、神经内分泌瘤、内淋巴囊肿瘤、肾脏和胰腺多发囊肿等)为主要临床表现的常染色体显性遗传病,具有显著的表型变异及年龄依赖性的外显率[1]。本文简要回顾了VHL综合征的流行病学、遗传学特征及相关分子发病机制,系统回顾了其诊断标准、临床表现及相应的监测处理策略,为我国VHL综合征的诊断、检测及治疗提供参考和依据。
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肾癌的遗传学基础:一种代谢性疾病
肾癌并非一种单一的疾病,而是包含各种类型的肿瘤。每一类型的肿瘤均由不同的基因突变引起,有不同的组织学表现、临床表现及预后[1]。对遗传性肾癌的研究已经确定出在家族性肾透明细胞癌,家族性肾嫌色细胞癌,家族性肾I型和II型乳头状癌及家族性无症状肾癌中的基因突变,所有这些肿瘤均有肾癌相关基因突变,近Thompson等人总结出这些肿瘤的共同特征,及细胞的代谢紊乱[2-5],至今所有已经确定的肾癌相关基因均与包括氧离子、铁离子及各种能量营养代谢通路的调节有关。
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MMP2、TIMP2在人肾透明细胞癌中的表达及意义
目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP2)在肾透明细胞癌(RCCC)中的表达及意义.方法采用免疫组织化学SAB法测定44例RCCC及20例正常肾组织中MMP2与TIMP2蛋白的表达.44例RCCC中病理分级G114例,G228例,G32例,病理分期pT124例,pT2 8例,pT3 12例.结果MMP2在RCCC中的阳性表达率为79.6%(35/44),高于正常肾组织的15%(3/20),MMP2表达与RCCC病理分级、分期呈正相关(r=0.6316,P<0.01;r=0.5096,P<0.01);TIMP2在RCCC中的阳性表达率为100%(44/44),高于正常肾组织的35%(7/20),但TIMP2表达与RCCC病理分期、分级无相关性(r=0.2404,P>0.05;r=-0.1236,P>0.05).在RCCC中MMP2与TIMP2阳性表达率无相关性(r=0.2015,P>0.05).结论RCCC中MMP2表达与RCCC病理分期、分级呈正相关,提示MMP2免疫活动增高不良预后有关系,而TIMP2的反常表达以及作用值得进一步深入研究.MMP2可以作为判断RCCC预后的分子指标.
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肾透明细胞癌阴道及肺转移一例报告
患者,61岁.因绝经后出现阴道流血3周余于2010年2月入院.胸部X线片:双肺中外带见散在多发类圆形高密度影,双肺门影不大,提示双肺多发结节,考虑转移灶可能性大.盆腔超声检查:子宫前倾位,大小约5.9 cm×3.9 cm×2.4 cm,子宫内膜厚约0.4 cm,前壁见2.2 cm×2.5 cm×2.0 cm低回声团,边界清楚,超声诊断为子宫肌瘤,注意子宫内膜厚度.盆腔MR:平扫时阴道上段近宫颈部可见一类圆形软组织肿块影,呈低信号,直径约5.0 cm,边界清楚;子宫前壁肌层可见一圆形结节影,直径约1.8 cm,呈低信号改变;阴道上段及子宫前壁肌层结节未见明显强化;诊断为阴道上段近宫颈部占位,子宫前壁肌瘤.
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以皮肤转移为首发症状的肾透明细胞癌二例报告
肾癌常见转移部位为肺、肝、骨骼等,以皮肤转移为首发症状者少见,我们收治2例,现报告如下.
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马蹄肾并发肾透明细胞癌一例报告
患者,女,50岁.因体检B超发现右肾占位1个月入院.无血尿、腰痛、发热等症状.查体无阳性表现.血尿常规、肾功能正常.