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肾透明细胞癌胰腺转移一例报告
患者,男,58岁.因腹泻、消瘦3年于2008年10月入院.12年前曾因左肾肿瘤行根治性肾切除术,病理报告为透明细胞癌,曾行IL免疫治疗.3年前无明显诱因出现腹泻,稀便,每日2～5次,外院诊断为胆汁反流性胃炎,药物治疗,症状好转.
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肾透明细胞癌并胆囊转移一例报告
患者,男,62岁.因体检发现胆囊占位3d于2011年2月18日入院.无发热,无腹痛,无腰痛,无肉眼血尿.入院查体无明显异常体征.彩色多普勒超声检查示胆囊底部低回声占位,大小约4.2 cm×2.6 cm,内见动脉血流.腹部CT及增强检查见胆囊底部形态不规则稍高密度影,增强扫描较明显强化;左肾下极密度减低区伴斑片环状钙化影,大小约2.8 cm×2.0 cm,增强扫描轻度强化;未见淋巴结肿大;增强扫描见分肾功能良好,双肾显影迅速.实验室检查:RBC 5.16×102/L,Hb 100.0 g/L,SCr 72.1μmol/L.诊断为左肾占位、胆囊占位.考虑患者一般状况良好,不伴有其他部位转移,决定一期行左肾癌根治及胆囊癌根治术.
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肾透明细胞癌合并肝癌一例报告
患者,男,46岁.体检发现右肾占位、肝右后叶占位1个月于2010年11月8日入院.患者饮酒20余年,日饮洒约150 ml.精神、饮食可,无明显体质量下降,无恶心、呕吐、血尿、腰腹背疼痛、腹胀、黄疸、黑便等表现.查体:无颈静脉怒张,腹软无压痛,双肾区无叩击痛.实验室检查:ALT 82 U/L,AST 50 U/L;CEA正常,AFP 43 768 ng/ml;乙肝表向抗原、E抗原、核心抗体阳性;乙肝病毒定量1.1×105拷贝/ml.
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肾癌三次鼻窦部转移一例报告
患者,男,72岁.因间断鼻出血1个月于1997年1月入院.患者16年前曾行左肾癌根治性切除术,病理报告:左肾透明细胞癌,T_(1a)N_0M_0.MRI检查发现鼻右侧筛窦软组织占位,大小1.1 cm×1.9 cm,有较完整包膜.行鼻窥镜下肿瘤切除,病理报告为透明细胞癌.
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术前C反应蛋白/白蛋白比值在预测肾透明细胞癌患者预后方面的价值
目的 探讨术前C反应蛋白/白蛋白(CRP/Alb)比值在预测肾透明细胞癌(ccRCC)患者预后方面的价值.方法 回顾性分析2003年1月至2012年12月我院406例行手术治疗的ccRCC患者的临床资料.男253例,女153例.年龄24 ～ 80岁,中位年龄58岁.临床分期:Ⅰ期335例,Ⅱ期38例,Ⅲ期30例,Ⅳ期3例.376例伴肿瘤坏死.395例伴脉管侵犯.分析患者术前CRP/Alb比值与患者临床病理参数及总生存率(OS)的相关性.根据受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)比较CRP/Alb比值、格拉斯哥预后评分(GPS)、改良格拉斯哥预后评分(mGPS)预测ccRCC患者预后的价值.结果 CRP/Alb比值与患者年龄(P =0.007)、临床分期(P ＜0.001)、肿瘤坏死(P＜0.001)、脉管侵犯(P ＜0.001)、OS(P＜0.001)相关.多因素回归分析结果显示,CRP/Alb比值(P＜0.001)、GPS (P =0.001)、mGPS(P =0.019)、年龄(P =0.035)和临床分期(P＜0.001)均是预测ccRCC患者预后的独立因素.CRP/Alb(连续变量)、CRP/Alb(分段变量)、GPS、mGPS预测患者3年生存率的AUC分别为0.88、0.84、0.85、0.80;预测患者5年生存率的AUC值分别为0.80、0.79、0.76、0.72,CRP/Alb比值预测3年或5年生存率的能力优于GPS和mGPS.结论 CRP/Alb比值是ccRCC患者的独立预后因素,在预测预后生存方面CRP/Alb比值比GPS、mGPS更具有优势.
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磁珠联合基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱技术对肾透明细胞癌尿液差异蛋白的初步研究
目的 应用蛋白组学对肾透明细胞癌进行尿液差异蛋白研究,寻找显著性表达的差异蛋白,以提高肾透明细胞癌的检出率. 方法 2010年3-5月收治肾透明细胞癌患者11例,男10例,女1例.年龄46～ 78岁,平均63岁.所有患者手术或穿刺病理均确诊为肾透明细胞癌,临床分期:Ⅰa期3例,Ⅰb期6例,Ⅱ期1例,ⅣV期1例.正常对照组10例,均为男性,年龄25 ～ 32岁,平均29岁.应用磁珠联合基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术对两组的尿液进行差异蛋白研究,筛选出肾透明细胞癌的尿液差异蛋白,并应用遗传算法建立诊断模型. 结果 筛选出差异蛋白峰160个,具有显著性差异的蛋白峰1个,相对分子质量为2221.71(P=0.0304).利用ClinProTools 2.2软件通过遗传算法优化选择,筛选出符合条件的13个差异蛋白峰建立诊断模型,交叉验证的特异性和敏感性均为100％. 结论 应用磁珠联合MALDI-TOF MS技术和遗传算法建立的肾透明细胞癌尿液差异蛋白的诊断模型特异性和敏感性极高,有助于提高肾透明细胞癌的检出率.
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存活素及人类白细胞抗原I类分子与肾透明细胞癌患者预后的关系
目的：探讨存活素和人类白细胞抗原I类分子（ HLA-Ⅰ）在肾透明细胞癌（ CCRCC）组织中的表达及其与CCRCC患者预后的关系。方法应用免疫组化方法检测2006年2月至2010年2月90例CCRCC组织及其中10例癌旁正常肾组织中存活素和HLA-Ⅰ的表达情况，应用单因素及多因素分析存活素和HLA-Ⅰ与CCRCC患者年龄、性别、分级、分期、淋巴结情况等临床特征以及与预后的关系。结果 CCRCC 组织中存活素的表达阳性率为82．2％（74/90），HLA-Ⅰ表达下调率为67．8％（61/90），存活素阳性率与肿瘤分级（P＝0．016）、分期（P＝0．000）及淋巴结转移（P＝0．001）相关，而HLA-Ⅰ的表达下调率与患者年龄、性别以及肿瘤分级、分期和淋巴结转移均无关（ P＞00．5）。存活素表达阴性者的无瘤生存率（25．0％，4/16）高于表达阳性者（52．7％，39/74），差异有统计学意义（P＝0．037）；HLA-Ⅰ表达正常者的无瘤生存率（27．6％，8/29）高于表达下调者（60．7％，37/61），差异有统计学意义（ P＝0．020）。单因素及多因素分析结果表明存活素（P ＝0．033）、HLA-Ⅰ（ P＝0．026）及两者结合（P＝0．014）可作为预测CCRCC患者预后的重要指标。结论存活素阳性表达及HLA-Ⅰ表达下调对预测CCRCC患者无瘤生存期及总生存期有重要意义。
关键词： 肾透明细胞癌 存活素 人类白细胞抗原Ⅰ类分子 免疫组化 预后 -
肾脏乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤与透明细胞癌的高分辨螺旋CT特征分析
目的 比较肾乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤(MFAML)与肾透明细胞癌(CCRCC)的高分辨螺旋CT影像特征,以提高MFAML的诊断准确率. 方法 回顾性分析2011年1月至2012年4月经病理证实的24例MFAML患者的临床资料,男8例,女16例.年龄19～74岁,平均43岁.同期24例CCRCC患者,男8例,女16例.年龄21～76岁,平均44岁.比较两组患者的高分辨螺旋CT影像特征,包括肿瘤的位置、密度、强化特征(强化程度、强化是否均匀、强化数值、强化方式)、边缘、钙化及肾周的改变等.采用多变量Logistic回归分析各项CT特征对两组患者的鉴别诊断价值.结果 MFAML组肿瘤位于下极11例、中部7例、上极6例,CCRCC组下极9例、中部9例、上极6例；MFAML组21例和CCRCC组19例肿瘤边缘较光滑,两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).两组均有21例在皮质早期明显强化,为富血供肿瘤,但CCRCC组皮质早期及皮质期的平均强化数值(175、196 HU)均高于MFAML组(125、145 HU),差异有统计学意义(P＜0.05).MFAML组15例表现为均匀强化,9例为不均匀强化；CCRCC组7例为均匀强化,17例为不均匀强化,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).强化方式对鉴别二者差异无统计学意义,MFAML组13例中8例为富血供肿瘤(6例为快进快出性强化,2例为持续性强化),余5例乏血供肿瘤为持续或渐进性强化；CCRCC组24例中21例为富血供肿瘤(15例为快进快出性强化,5例为持续性强化,1例为渐进性强化),余3例乏血供肿瘤为持续性强化.Logistic回归分析结果表明,平扫期高密度(OR=0.010,P=0.002)和以皮质期CT值增加129.5 HU作为阈值(OR=0.057,P=0.004)是鉴别MFAML与CCRCC有价值的特征. 结论 平扫期高密度及皮质期强化数值＜129.5 HU是MFAML具诊断价值的CT特征.75％富血供MFAML表现为快进快出的强化方式,其与CCRCC的鉴别存在困难.
关键词： 肾乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤 肾透明细胞癌 体层摄影术 X线计算机 -
肾上腺转移癌的血管造影与动脉药物栓塞治疗
1999至2002年我院采用介入技术治疗肾上腺转移癌患者8例,疗效满意,现报告如下.对象与方法 本组8例.男6例,女2例.年龄39～69岁,平均62岁.右侧4例、左侧2例、双侧2例.8例原发癌均经病理证实,肺癌6例,其中小细胞癌2例、鳞癌2例、腺癌2例,肝细胞癌1例,肾透明细胞癌1例.
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人肾透明细胞癌组织中黏蛋白3 mRNA的表达
黏蛋白(MUC)的异常表达与肿瘤发生、发展有关.2002年10月至2003年12月我们对43例肾透明细胞癌和癌旁肾组织中MUC3的表达进行了检测,现报告如下.
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血清外泌体miR-210作为肾透明细胞癌非侵入性诊断生物标志物的研究
目的 探讨肾透明细胞癌组织细胞来源的血清外泌体miRNA作为肾癌诊断的生物标志物的价值.方法 收集2015年6月至2016年6月我院行手术治疗的30例肾透明细胞癌患者的组织标本和相应的血清标本,男20例,女10例.年龄45 ～ 70岁,平均57岁.选取同期与患者年龄、性别匹配的30例排除肿瘤的健康者作为对照,男20例,女10例.年龄42 ～ 70,平均56岁.结合肾透明细胞癌组织microarray芯片检测结果,利用实时定量PCR检测比较miR-210、miR-224、miR-452、miR-34a等4个miRNAs在肾癌组织、肾癌患者血清和肾癌患者血清外泌体的表达差异,以及在癌旁组织和健康者血清中的表达情况.利用ROC曲线计算诊断肾透明细胞癌的敏感性和特异性.结果 miR-210、miR-224、miR-452在肾癌组织中表达明显高于癌旁组织,相对的倍数变化分别为20.51、54.08和2.48,差异有统计学意义(P ＜0.05);miR-34a表达的相对的倍数变化为1.53,差异无统计学意义(P＞0.05).肾癌患者血清中miR-210的表达明显高于健康者,相对的倍数变化为2.45,差异有统计学意义(P＜0.05);但miR-224、miR-452、miR-34a表达的相对的倍数变化分别为1.26、1.03和1.22,差异无统计学意义(P＞0.05).miR-210在肾癌患者血清外泌体中表达明显高于健康者,相对的倍数变化为2.32,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线表明血清外泌体miR-210诊断肾透明细胞癌的敏感性和特异性分别为92.1％和80.0％,曲线下面积为0.8789.结论 检测血清外泌体miR-210对于肾透明细胞癌早期诊断具有一定的价值.
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Polo样激酶1在肾癌组织中的表达及其抑制剂BI2536对肾癌细胞株A498增殖的影响
目的 探讨Polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)在肾透明细胞癌及其癌旁组织中的表达情况,以及PLK1抑制剂BI2536对肾透明细胞癌A498细胞增殖的影响.方法 收集2013年1月至2014年12月12例肾癌根治手术标本(肾癌组).男7例,女5例.年龄41～68岁,平均49岁.肿瘤均为单发,左肾癌5例,右肾癌7例,肿瘤大径2.1～5.3 cm,无局部及远处转移.所有患者术前未行放、化疗,术后病理诊断均为透明细胞癌.同时收集距离肿瘤2 cm的癌旁组织作为对照组,病理检查证实无癌变.利用蛋白质印迹法检测癌组织及其癌旁组织中的PLK1蛋白的表达情况,并进行定量分析.采用流式细胞学技术分别测定0、20、40、60 μg,/L的PLK1抑制剂BI2536作用于肾透明细胞癌A498细胞48 h后对其增殖的影响.结果 PLK1在肾癌组和对照组的表达量分别为0.74±0.2和0.21-0.13,差异有统计学意义(P=0.02).浓度0、20、40、60 μg/L BI2536作用48 h后,阻滞于G2/M期的A498细胞百分比分别为(10.28±0.47)％、(14.35 ±0.85)％、(20.49±0.78)％、(23.90±0.54)％,随着BI2536浓度的增加,阻滞于G2/M期的A498细胞比例增多(P＜0.05).结论 PLK1在肾透明细胞癌组织中高表达,PLK1抑制剂BI2536能够抑制肾透明细胞癌细胞的增殖.
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B7-H3+TEMs在肾透明细胞癌血管生成中的作用
目的 探讨B7-H3在Tie2表达单核巨噬细胞(Tie2 expressing monocytes,TEMs)介导肾透明细胞癌(ccRCC)血管生成中的作用.方法 2016年4-12月采用流式细胞术检测确诊的20例肾透明细胞癌组织及癌旁正常肾组织中TEMs表面B7-H3表达情况;利用免疫组化染色法检测肾透明细胞癌B7-H3+ TEMs高表达和B7-H3+ TEMs低表达者CD34标记的微血管密度之间的差异;将786-O肾癌细胞株与B7-H3+ TEMs和B7-H3-TEMs共培养,收集B7-H3+ TEMs和B7-H3-TEMs培养上清液作为条件培养基(分别为B7-H3+ TEMs组和B7-H3-TEMs组,另外以普通培养基为空白对照组),通过小管形成实验和小鼠主动脉环实验验证B7-H3+ TEMs对血管形成能力的影响.结果 肾透明细胞癌组织中TEMs表面B7-H3分子表达率为(45.10±17.78)％,癌旁正常肾组织的表达率为(10.28±4.28)％,差异有统计学意义(P＜0.01);B7-H3+ TEMs低表达者微血管密度为76.55±20.80,B7-H3+ TEMs高表达者微血管密度为103.81±29.28,差异有统计学意义(P =0.027);小管形成实验结果显示B7-H3+ TEMs组脐静脉内皮细胞的小管形成数量(55.25±11.48)显著多于B7-H3-TEMs组(31.34±8.45)和空白对照组(25.00±6.74) (P ＜0.001).小鼠主动脉环实验结果显示B7-H3+TEMs组新生血管形成数量(77.35±18.47)显著多于B7-H3-TEMs组(39.42±8.29)和空白对照组(28.79±7.63) (P ＜0.001).结论 B7-H3+ TEMs在肾透明细胞癌的血管生成中可能发挥重要作用,有望成为肾透明细胞癌抗血管生成治疗的有效靶标.
关键词： 肾透明细胞癌 B7-H3分子 Tie2表达单核巨噬细胞 微血管密度 血管生成 -
SET8在肾透明细胞癌中的表达及其对786-O细胞增殖迁移能力的影响
目的 探讨SET8在肾透明细胞癌组织中表达的临床意义及沉默该基因对人肾透明细胞癌786-O细胞增殖迁移能力的影响.方法 收集2006年12月至2011年12月156例肾切除术后标本,病理类型均为肾透明细胞癌.采用免疫组化染色法检测SET8蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达,分析SET8蛋白表达与患者临床病理特征的关系.体外培养肾透明细胞癌786-O细胞,针对人SET8基因设计合成4对候选短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列(shRNA1、shRNA2、shRNA3、shRNA4),以脂质体Lipofectamine 2000为载体,转染肾透明细胞癌786-O细胞,荧光显微镜下观察转染效率.蛋白质印迹法检测786-O细胞中SET8蛋白的表达,筛选有效shRNA序列.将有效shRNA序列转染786-O细胞,细胞分3组:SET8-shRNA转染组(转染SET8-shRNA)、阴性对照组(转染阴性对照shRNA)、正常对照组(未转染组).对转染后的786-O细胞采用MTT法检测增殖能力;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;划痕实验检测细胞迁移能力.结果 SET8蛋白在肾透明细胞癌组织中阳性表达率为98.7％(154/156),SET8蛋白高表达率为60.3％(94/156),SET8蛋白表达高低与肾透明细胞癌患者的肿瘤分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P均＜ 0.05);在SET8-shRNA浓度为2μg/L、Lipofectamine 2000为4μl/孔的转染条件下,转染效率约70％;筛选出的佳干扰序列为SET8-shRNA2,转染48 h沉默效率可达64％.SET8-shRNA2转染组SET8蛋白表达率在转染后48 h显著低于阴性对照组、正常对照组(t=-38.174,P＜0.01;t=-58.766,P＜0.01).shRNA有效沉默SET8基因表达后,SET8-shRNA转染组786-O细胞增殖、克隆形成和迁移能力均受到显著抑制.结论 SET8蛋白在肾透明细胞癌组织中表达升高可能促进了肿瘤的发生、发展.沉默SET8蛋白表达可有效抑制肾透明细胞癌786-O细胞的肿瘤恶性生物学行为.
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肾透明细胞癌组织中CMTM家族的表达及意义
目的 探讨CMTM家族(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing family)成员CMTM3和CMTM5在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织中的表达及意义.方法 ccRCC标本75例,男50例,女25例.年龄(59±10)岁.2009 AJCC分期Ⅰ期34例,Ⅱ期23例,Ⅲ期14例,Ⅳ期4例.Fuhrman核分级Ⅰ级3例,Ⅰ～Ⅱ级1例,Ⅱ级35例,Ⅱ～Ⅲ级10例,Ⅲ级18例,Ⅲ～Ⅳ级3例,Ⅳ级5例.应用免疫组织化学方法结合组织微阵列技术检测ccRCC组织及相应正常肾组织中CMTM3、CMTM5蛋白的表达情况,综合临床资料进行分析. 结果 正常肾组织中CMTM3、CMTM5蛋白阳性表达率分别为98.7％和97.3％,ccRCC组织的阳性表达率分别为44.0％和68.0％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).ccRCC组织中CMTM3、CMTM5蛋白表达程度与性别、年龄、分期、病理分级无明显相关(P＞0.05). 结论 CMTM3和CMTM5是ccRCC抑癌基因,其突变或异常甲基化可能在肾癌的发生过程中起重要作用,有望成为肾癌的早期诊断指标.
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血管生成相关基因多态性与肾透明细胞癌的相关性研究
目的 探讨血管生成相关基因多态性与肾透明细胞癌发病风险的关系. 方法 选取2005年6月至2012年9月收治的859例经病理检查证实的肾透明细胞癌患者及1 004例健康对照人群,采集研究对象外周血,在7个与血管生成有关的基因中(HIF1A,EPAS1,VEGFA,VEGFR1,VEGFR2,VEGFR3和PDGFRB)筛选出24个候选单核苷酸多态性位点,采用单碱基微测序技术进行基因分型.应用Logistic回归模型调整混杂因素后,分析各基因型与肾透明细胞癌发生的关系.结果 24个SNP位点中19个对照组基因型均符合遗传平衡定律.VEGFA基因rs2010963位点,VEGFR1基因rs3812867位点,VEGFR3基因rs1382302、rs448012、rs 1049095位点等5个位点的多态性与肾透明细胞癌发生显著相关(P＜0.05).多重检验校正后,仅有VEGFA基因rs2010963位点和VEGFR3基因的rs448012位点与肾透明细胞癌发生存在相关性(P＜0.05).VEGFA基因rs2010963位点携带CC/GC基因型的患者较携带GG基因型患者的肾透明细胞癌发病率显著升高(FDR=0.048,OR=1.38,95％ CI:1.13 ～ 1.69),VEGFR3基因rs448012位点携带CC/GC基因型的患者肾透明细胞癌的发病率显著高于携带GG基因型的患者(FDR=0.045,OR=1.36,95％CI:1.12～1.66). 结论 VEGFA基因的rs2010963位点与VEGFR3基因的rs448012位点多态性与肾透明细胞癌发病相关.
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中国应用舒尼替尼治疗晚期肾癌的Ⅳ期临床结果
肾癌病理类型以透明细胞癌为主,占肾癌的80％ ～85％.对肾透明细胞癌VHL综合征的研究,带动了肾癌靶向治疗药物的研发.近7年美国食品药品监督管理局批准了6种治疗晚期肾癌的靶向药物,分别为舒尼替尼、贝伐单抗+α干扰素、帕唑帕尼、替西罗莫司、依维莫司和索拉非尼.
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乳头状肾细胞癌的临床病理分析
目的 探讨乳头状肾细胞癌的临床及病理学特点,以提高对其认识和诊治水平.方法 回顾性分析我院2007年1月至2012年1月收治的25例乳头状肾细胞癌患者的临床病理资料,占同期收治肾癌的3.03％.男17例,女8例.年龄24～76岁,平均54岁.肿瘤直径1.5 ～ 9.0 cm,平均4.5 cm.临床分期Ⅰ期16例,Ⅱ期5例,Ⅲ期4例.并与随机抽取的同期100例肾透明细胞癌的影像学资料作对比. 结果 乳头状肾细胞癌皮髓期、实质期及排泄期的CT值显著低于肾透明细胞癌,不均匀强化明显少于肾透明细胞癌,差异均有统计学意义(P＜0.05).25例乳头状肾细胞癌患者均接受手术治疗,行根治性肾切除术21例,保留肾单位手术4例.术后病理分期为pT1N0M016例,pT2N0M05例,pT3aN0M02例,pT1N1M01例,pT2N1M01例.病理分型:Ⅰ型8例,Ⅱ型17例.25例随访6～60个月,1例死于肿瘤转移,1例死于脑血管疾病,其余23例均无瘤生存. 结论 乳头状肾细胞癌是一种发病率较低、预后较好的特殊类型肾细胞癌,术前可依据影像学检查与肾透明细胞癌鉴别诊断,手术治疗效果较好,术后全身辅助治疗有待研究.
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神经型一氧化氮合酶在肾透明细胞癌中的表达及判断临床预后的价值
目的 探讨神经型一氧化氮合酶(neural-nitric oxide synthase,nNOS)在肾透明细胞癌中的表达情况以及判断临床预后的价值.方法 采用t检验分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中1998年1月至2013年12月总体533例肾透明细胞癌样本及72例配对样本的癌和癌旁组织中nNOS mRNA表达水平的差异.Kapla-Meier法分析533例患者nNOS表达水平和临床预后的关系.蛋白质印迹法检测我院2015年3-12月收治的10例肾透明细胞癌患者术后病理标本中癌和癌旁组织中nNOS蛋白的表达差异.结果 总体533例肾透明细胞癌样本的癌和癌旁组织中nNOS mRNA的表达水平分别为2.99±0.28和-1.76 ±0.05,差异有统计学意义(P＜0.01).72例配对肾透明细胞癌和癌旁组织中nNOS mRNA的表达水平分别为2.99±0.28和-1.57±0.17,差异有统计学意义(P＜0.01).总体533例样本中临床分期T1、T2、T3、T4期的nNOS表达水平分别为-1.59 ±0.08、-1.96±0.13、-1.90±0.09、-2.38±0.28,差异有统计学意义(P=0.0029);无转移者和有转移者的表达水平分别为-1.63 ±0.06和-2.16±0.13,差异有统计学意义(P =0.0009);无复发者与复发者的表达水平分别为-1.57±0.08和-2.03±0.11,差异有统计学意义(P =0.008).生存分析结果显示总体533例样本中nNOS低表达者和高表达者的总体生存时间分别为(40.3±5.6)个月和(48.3±5.7)个月,无病生存时间分别为(43.6±2.2)个月和(37.1±2.1)个月,差异均有统计学意义(均P＜0.01).10例肾癌标本中癌和癌旁组织的nNOS蛋白表达水平分别为1.02±0.16和0.61±0.11,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 nNOS在肾癌中低表达,其低表达预示着临床预后差.
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高级别肾透明细胞癌的CT检查特点及预后分析
目的 探讨高级别肾透明细胞癌的CT检查特点及其相关预后因素.方法 分析我院2012年11月至2017年4月收治的141例行根治性肾切除术治疗的肾透明细胞癌患者的病例资料.男102例,女39例.年龄30～ 86岁.肿瘤位于左侧73例,右侧68例.肿瘤大小1.6～ 12.7 cm.临床分期T1a期50例,T1b期67例,≥T2期24例.患者术前均行CT检查.根据术后病理检查核分级将患者分为高级别组(Ⅲ～Ⅳ级)和低级别组(Ⅰ～Ⅱ级),比较两组的临床资料、CT检查结果(肿瘤大小、包膜情况、CT值、肿瘤有无分叶及出血坏死)、术后生存情况.结果 本研究141例的CT检查示109例肿瘤包膜完整,85例肿瘤可见分叶,102例肿瘤可见出血坏死;平扫CT值为10 ～ 72 HU,平均35.4 HU;增强扫描CT值32 ～ 308 HU,平均102.1 HU.术后病理检查核分级为高级别组66例,低级别组75例.高级别组与低级别组的CT检查肿瘤包膜完整例数[44例(33.3％)与65例(13.3％)]和平扫CT值[(38.9±1.1)HU与(32.3±1.1)HU]比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).高级别组T1期和≥T2期患者例数分别为46例和20例,低级别组分别为71例和4例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).本组141例术后随访2 ～58个月,平均26.4个月.高级别组与低级别组总体生存率分别为92.4％和100.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).高级别组和低级别组中T1a、T1b、≥T2期患者的总体生存率分别为90.9％和100.0％、94.3％和100.0％、90.0％和100.0％,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 高级别肾透明细胞癌的CT检查可见肿瘤包膜多不完整,平扫CT值较高.肾透明细胞癌的病理核分级可以提示肿瘤细胞的恶性程度高低与预后密切相关.
