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食管/胃底静脉曲张动物模型制作的改进
目的:改进制作食管/胃底静脉曲张动物模型的方法.方法:选取成年杂种犬26条,随机分成A、B两组,A组(n=9)采用门静脉丝线栓塞法;B组(n=17)采用可充式水囊缩窄环渐进性压迫缩窄门静脉联合门腔转流方法(以下简称可充式水囊缩窄造模法)制作动物模型,对比两组门静脉压力、胃镜分级、门静脉系统造影图片、食管横切片黏膜下曲张静脉数量和管径、手术时间和术后生存率.结果:成模后A组门静脉平均压力为16.3±2.5 cm H2O,B组门静脉平均压力为20.7±2.4 cm H2O,差异显著(P<0.05).A、B组成模后食管/胃底静脉曲张胃镜分级(P=0.026)、食管横切片曲张静脉数量(2.7±1.0 vs 4.1±1.2,P<O.05)和管径(1.4±0.3 vs 2.1±0.8,P<0.05)均有显著差异.结论:可充式水囊缩窄造模法是制作食管/胃底静脉曲张动物模型的有效方法.
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门脉高压症脾血管病变的研究
目的:通过观察门脉高压症患者睥动脉和脾静脉的病理学改变和门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达以及Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达,从而探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系和细胞外基质在门脉高压性血管病变发生中的作用以及门脉高压症、内脏高动力循环和门脉高压性内脏血管病变三者之间的相互关系.方法:采用光镜和电镜方法观察20例门脉高压症患者和10例正常对照组的脾动脉和脾静脉的形态学改变;用免疫细化和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测20例门静脉高压症患者脾静脉和15只门静脉高压大鼠模型门静脉内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1表达改变与信息分子PKC,NF-κB的关系;用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在20例门静脉高压症患者脾静脉壁的表达.结果:光镜下可见脾动脉内膜破损,内弹性膜和弹力纤维断裂和变性;脾静脉内膜局灶性增厚,内皮细胞不完整,附壁血栓形成,中膜平滑肌显著增厚,纤维结缔组织明显增多.电镜下可见脾动脉平滑肌细胞变性,坏死,表型从收缩型向合成型转化,红细胞、血小板聚集在破损内皮周围;脾静脉血管平滑肌细胞以合成型为主,其胞质中含有丰富的粗面内质网和高尔基体,整个管壁沉积有大量胶原纤维,并排列紊乱,内膜损伤,血液有形成分聚集,内皮表面形态不规则,凹凸不平.PKC的阳性表达见于细胞的胞质、胞膜.门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,其血管平滑肌细胞也可见阳性信号.对照组则呈阴性或弱阳性表达.eNOS,ET-1与NF-кB双重免疫荧光标记的激光扫描共聚焦显微镜检测显示荧光定位均主要在血管内皮,三者在门静脉高压症患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅰ型前胶原mRNA表达强度与非门脉高压症患者无显著性差异(P>0.05);门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅲ型前胶原mRNA强度明显高于非门脉高压症患者(P<0.01).结论:门静脉高压时其血管内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关.Ⅲ型前胶原及胶原可能是门静脉高压症时导致血管构型改建的重要细胞外基质,门脉高压症时合并有脾动脉和脾静脉病变,门脉高压症和内脏高动力循环以及内脏血管病变之间互为因果关系.
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先天性门静脉畸形的彩色多普勒超声诊断
目的:探讨彩色多普勒超声在先天性门静脉畸形中的诊断价值及其临床意义.方法:应用彩色多普勒对14例门静脉血管畸形患者的声像图特点进行观察与分析.结果:门静脉海绵样变7例、肝内肝动脉门静脉瘘2例、门静脉狭窄3例、肝内门静脉肝静脉瘘2例,彩超结果与血管造影或CT相符合.其中有肝功能不全和门静脉高压症10例.结论:彩色多普勒超声在先天性门静脉血管畸形诊断中具有重要的价值.
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门奇静脉断流术对胆囊运动功能的影响
目的:利用脾切除、贲门周围血管离断术,即Hassab手术时切断迷走神经,脾切除、胃冠状静脉栓塞术时保留迷走神经这一特点,应用放射性核素动态显像的方法,对比研究两种术式术前术后胆囊运动功能,为进一步阐明人迷走神经在胆囊运动中的作用提供有力依据.方法:明确诊断肝硬化门静脉高压症患者23例,其中Hassab手术组18例,术中切断迷走神经前后干;栓塞术组5例,行脾切除后结扎胃冠状静脉并穿刺注射TH胶.全组患者均在术前及术后第10 d空腹静脉注射99mTc-EHIDA(二乙基乙酰替苯胺亚氨二醋酸)动态显像,0.25分/帧.连续30 min后食标准脂餐,再连续动态显像60 min.画出胆囊感兴趣区(ROI),建立时间放射性曲线,分析注射90mTcEHIDA 30 min后胆囊的放射性计数(GBRC30 min)、排胆分数(GBEF)、排胆期(GBEP)、排胆率(GBER)、潜伏期(GBLP)、潜伏期放射性计数的增量(GBLI)、潜伏期放射性计数的增加率(GBLR)等指标.结果:Hassab手术组术后GBRC30 min较术前明显减少(74.8±66.9 vs 155.7±72.9,P<0.05);术前的GBLP很短,术后的GBLP却明显延长(13.36±5.92vs 2.24±1.48,P<0.01).在GBLP内胆囊的放射性计数逐渐增加,但术前的GBLI及GBLR很小,而术后的GBLI及GBLR明显增加(79.5±56.3vs9.2±11.7,113.4±49.5vs7.6±10.8,P<0.01);术后GBEP明显缩短(18.5±6.3vs24.1±6.4,P<0.05),GBEF和GBER明显降低(13.1±5.4vs32.3±16.3,0.7±0.3vs1.4±0.8,P<0.01).栓塞术组各指标术前术后均无显著差异.结论:切断迷走神经后消化间期胆囊的张力明显减低,餐后的胆囊收缩延迟、运动功能明显减弱.
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肝癌合并门静脉高压症的诊治现状
原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤,HCC合并门静脉高压症在临床实践中是经常遇到的难题.HCC合并门静脉高压症患者主要死亡原因之一是食管胃底静脉曲张破裂出血.如何同时处理HCC及门静脉高压依然是肝脏外科医师关注的焦点之一.本文就HCC合并门静脉高压症的诊治概况进行简要述评.
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第八届全国门静脉高压症学术会议暨腹部外科再手术专题研讨会
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门静脉高压症断流术后并发腹腔内出血和门静脉系统血栓的循证护理效果观察
目的 探讨循证护理在门静脉高压症断流术后并发腹腔内出血和门静脉系统血栓中的应用效果.方法 对我院收治的60例肝硬化门静脉高压症患者予以分组研究,比较两组患者的术后腹腔内出血发生率及发现时间、门静脉系统血栓发生率及发现时间、住院时间、生活质量评分.结果 观察组腹腔内出血发现时间、门静脉系统血栓发现时间、住院时间均短于对照组(P<0.05).与对照组相比,观察组的生活质量评分明显更高(P<0.05).结论 在门静脉高压症患者进行断流术的围手术期实施循证护理,能够及时发现并发症,改善患者的生活质量.
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胰源性胃食管静脉曲张28例分析
胰源性胃底或食管下段静脉曲张是区域性门脉高压症表现之一,该病发病率低,其原发疾病起病隐匿,故早期诊断较为困难.在常规胃镜发现胃底静脉曲张者,联合B超等影像学检查,对本症的诊断有确诊价值.现就28例胰源性区域性门静脉高压症做一回顾性分析.
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胰源性区域性门脉高压症46例的个体化治疗
区域性门脉高压症(regional portal hypertension,RPH),亦称“左侧门脉高压症”、“局限性门脉高压症”等,约占门静脉高压症患者的5%[1-2],但却是惟一可治愈的门脉高压症.
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肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血内窥镜治疗失败后再手术时机探讨
目的:探讨肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血内窥镜治疗失败后的再手术时机。方法采用回顾性调查的方法,分析2005年1月至2010年12月48例肝硬化门脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血内窥镜治疗失败后再手术患者病例临床资料,根据术前内窥镜治疗次数分为A组21例,术前内窥镜治疗≤3次;B组27例,术前内窥镜治疗>3次。比较两组病例术中、术后临床指标情况。结果 A组在胃左静脉血栓发生率、手术时间、术中出血量、断流前及断流后门静脉压力、术后并发症发生率、食管胃底静脉曲张复发率明显低于B组,B组行食管下段横断吻合术比例明显低于A组(P均<0.05)。结论肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血患者在内窥镜治疗3次失败后,应该及时进行手术治疗。
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20例门静脉高压症术后膈下脓肿原因分析
膈下脓肿是门静脉高压症断流加脾切除术后严重并发症之一,对患者愈后影响较大,约有4%脾切除患者发生[1],约有可继发胰尾感染、泌尿系感染、胸膜腔反应性积液、肝脓肿等,轻者愈合时间延长,经济负担加重,重者可导致器官衰竭,甚至危及生命.本文回顾性分析我院2011年5月至2012年5月行门静脉高压症断流加脾切除术后并发膈下脓肿20例患者的治疗护理经过,报告如下.
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大家GREAT MASTER--王宇教授
王宇男,汉族,1937年生于北京。中共党员。首都医科大学北京友谊医院普外科主任医师、教授、博士生导师。国家消化系统疾病临床医学研究中心、北京市消化疾病中心首席外科专家;北京市突出贡献专家;1992年起享受国务院政府津贴。1979年9月至1981年1月,法国里昂市Claude Bernard大学Ed-Herriot医院外科进修胰腺移植与肝胆胰外科。曾任中华外科学会常委;《中华外科杂志》、《中华肝胆外科杂志》、《中国实用外科杂志》、《北京医学》等多个杂志的副主编。从事普通外科工作50余年,担任普外科主任29年。在普通外科领域,特别是肝胆胰外科领域经验丰富、技术精湛。特别是对于限制性门腔静脉侧侧分流术治疗门静脉高压症、肝脏移植、中药腹腔灌洗治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究、乳腺癌的基础与临床研究、微创外科、胃肠内外营养等临床和科研方面具有很高的造诣。
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门静脉高压症行脾切除术后原发性血小板增多症一例
1 病例摘要患者女性,62岁.以间断呕血,黑便3个月入院.患者3个月前反复呕血、黑便.查体:贫血貌,无黄染及出血点,心肺无异常,腹平坦、软,未见腹壁静脉曲张,肝不大,脾肋下3 cm,移动性浊音(±).胃镜及食道钡餐示:食道静脉重度曲张.肝脾彩色多普勒超声:(1)肝脏形态正常;(2)门静脉、肝静脉血流通畅,门静脉主干内经1.0cm;(3)脾肿大;(4)少量腹水.
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脾静脉血栓形成导致门静脉高压症的诊断
脾静脉血栓形成(splenic vein thrombosis, SVT)引起的门静脉高压症(PH),只局限于胃脾区,故称区域性PH,又称左侧或左区PH.SVT大多数有孤立性胃静脉曲张(isolated gastric varices,IGV),少数伴食管静脉曲张(EV)即胃食管静脉曲张(GEV),多数有脾大和上消化道出血.SVT行单纯脾切除后不再出血,GEV亦消失.SVT是一种完全可治愈的PH,临床少见,易误诊.现就SVT介绍如下.
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重视食管胃静脉曲张出血的规范化诊治
食管胃静脉曲张出血(EGVB)是肝硬化等所致门静脉高压症的主要并发症之一,病情危重,预后凶险,病死率高.英美等国相继提出了EGVB的临床诊治规范或共识意见[1,2],使其临床诊治水平有了较大的提高.但我国至今尚无规范化的EGVB诊治方案,以至于不同地区、医疗单位和医师间临床诊治现状差异颇大.我国EGVB的病因中,肝炎后肝硬化所占比例明显高于西方国家.因此,我国的EGVB临床特征不仅与西方国家不同,而且与既往也有差别,当前迫切需要制定适应我国现今国情的EGVB诊治规范.为此,中华内科杂志编辑部特约国内有关专家就这一专题进行讨论,根据近年来临床研究的进展,尤其是循证医学的研究成果,至少突出在以下几个方面取得了基本的共识.
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第385例——间断左上腹痛、腹胀伴胸闷
病历摘要患者男,46岁.主因间断左上腹痛9个月,腹胀伴胸闷3个月就诊于某三级甲等医院.患者9个月前出现腹痛,左上腹隐痛,无腹胀,无恶心呕吐,腹部CT示"巨脾,脾梗死,门脉及脾静脉增宽,腹腔积液",肝功能正常,HBsAg、HBeAg阴性,Anti-HBs、Anti-HBe、Anti-HBc 阳性,HBV-DNA<10~3/ml,HCV抗体阴性,r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、Ⅳ型胶原、透明质酸、Ⅲ型前胶原肽升高,肝血管造影示门静脉高压症,腹腔镜示肝大,见少量纤维素渗出,肝活检病理示肝细胞灶性肿胀,汇管区少昔淋巴细胞浸润,甲状腺功能示促甲状腺素(TSH)升高,游离T_3(FT_3)、血清游离T_4(FT_4)正常.
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门静脉高压症介入治疗
肝硬化患者占我国所有临床疾病患者的1.39%,占全部肝脏疾病住院患者的51.07%.已进入失代偿期肝硬化患者5年生存率仅24%~30%,其中食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固性腹腔积液等是肝硬化门静脉高压症主要死亡原因之一[1].当药物和内镜治疗门静脉高压症无效时,介入治疗常能发挥重要作用,对减少门静脉高压并发症、提高患者生存率和改善患者生活质量具有重要意义.
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门静脉高压症经介入放射技术治疗的疗效探析
目的 探究对门静脉高压症患者应用介入放射技术治疗方式实施救治的治疗结果.方法 选取门静脉高压症患者150例.将其随机分为对照组和观察组,对照组患者给予常规手术治疗方式,观察组给予介入放射技术治疗方式.观察并比较两组患者手术时间、术中出血量、在院治疗时间及门静脉压测量数值.结果 观察组患者在手术时间、术中出血量、在院治疗时间及门静脉压测量数值等方面均显著优于对照组(P<0.05).结论 对门静脉高压症患者应用介入放射技术治疗方式实施救治,临床治疗结果显著,该方式具备术后创伤较小的优势,同时对患者治疗进程的加快具有积极作用,且治疗过程中安全性较高,患者接受度较高.
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区域性门静脉高压症的研究进展
区域性门静脉高压症在临床上比较少见,但却是门静脉高压症中唯一能够治愈的类型.本病的首要病因为胰腺疾病,根本原因是脾静脉阻塞.常见的临床表现是孤立性胃底静脉曲张.影像学中血管造影是诊断的金标准,治疗应遵循“个体化原则”,对于有上消化道出血或脾功能亢进者治疗的根本措施是脾切除.本文就其病因及分类、病理生理、临床表现与诊断、影像学检查、治疗等方面的研究进展作一综述.
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门静脉高压性外周血细胞减少的非脾亢因素研究进展
外周血细胞减少是肝硬化门静脉高压性脾肿大患者常见且严重的并发症,并影响到预后,其原因有脾亢因素和非脾亢因素2种.我们应该正确认识这2种因素.脾亢因素较为常见,而非脾亢因素主要有病毒对骨髓的毒性作用、肝硬化、肝功能障碍、免疫缺陷、药物的毒性作用、营养障碍、血液循环中的血小板破坏和失血.病因治疗和肝移植是主要的治疗方式.目前改善外周血细胞的减少已成为一个热门的话题.本文就肝硬化门静脉高压症非脾亢因素导致外周血细胞减少的病因与治疗进行综述.