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中西医结合治疗寻常型银屑病90例
银屑病是一种由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病,是以表皮过度增殖、伴角化不全及真皮淋巴细胞浸润为特征,它与遗传、病毒或链球菌感染、免疫功能异常、表皮生成障碍等因素有关~([1]).我院于2008年1月～2009年1月对180例寻常型银屑病患者进行治疗,现将结果报告如下.
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如何内外合治类风湿性血管炎
答:血管炎可发生在关节外的任何组织.它累及中小动脉和静脉,管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着,内膜增生可导致血管腔的狭窄或堵塞.类风湿性关节炎的关节外表现,很多与血管炎有关.类风湿性血管炎侵及小和中等动脉可涉及肢体、周围神经及内脏器官.类风湿性血管炎病理很似结节性多动脉炎,但不同点是中、小动脉多是血管内层增生闭塞而很少炎症表现.早期动脉病变多示免疫复合物的沉积,晚期病变多是纤维蛋白原的沉积.中医认为,本病多为气滞血瘀、脉络阻滞所致,当以活血化瘀,通络止痛为治.
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伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤病理学观察
目的分析伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤的病理学特征与诊断依据.方法运用光镜、电镜和免疫组化技术,研究报道1例伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤,同时复习相关文献.结果子宫平滑肌瘤间质中见到大量成熟的小淋巴细胞浸润,不侵犯周围子宫肌壁.大部分浸润淋巴细胞呈CD43、CD45RO、CD3和细胞毒性淋巴细胞标志物TLA-1、CD8阳性.电镜见浸润的淋巴细胞破坏邻近的平滑肌瘤细胞.结论伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤是子宫平滑肌瘤的一种特殊类型,要注意与淋巴瘤鉴别.
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甲状腺功能亢进致胫前黏液性水肿一例
患者男,23岁,主因"双下肢红斑结节2年"于2008年5月5日到我院皮肤科门诊就诊,患者2年前自觉蚊虫叮咬后,左下肢起红色丘疹和结节,无明显自觉症状,逐渐发展至双侧小腿.结节初起为皮下肿物,质硬,后可变软,针刺后有窦道,可有血性物溢出,溢出后则变萎缩,皮肤变薄,当地医院给予多种治疗,无效,行病理检查未予明确诊断,排除肿瘤.饮食、大便正常.既往甲状腺功能亢进(下文简称甲亢)病史3年,胆囊炎、胰腺炎、鼻炎、扁桃体先天性肥大术后,腰椎间盘突出症,甲亢致精神分裂病史.查体:双侧突眼,双下肢可见多发的红斑、结节萎缩,可见出血和抓痕(图I).实验室检查显示血沉14 mm/l h(0-15 mm/1 h),血常规正常,ANA、抗Ds-DNA、抗ENA谱正常.血清促甲状腺素(TSH)、FT3、FT4水平正常,促甲状腺素受体抗体(TSHR-Ab)水平升高.取下肢一皮下结节行皮肤活检,组织病理显示:表皮角化过度,颗粒层增厚,棘层肥厚,皮突延长,真皮水肿,胶原纤维间裂隙增宽,黏蛋白样物质沉积,真皮血管周围组织细胞淋巴细胞浸润(图2),安申兰弱阳性;过碘酸.希夫试验阴性.
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1型糖尿病伴自身免疫性甲状腺疾病的临床与遗传学特征
1型糖尿病(1 型DM)是一种T细胞介导的胰岛β细胞自身免疫破坏为主要发病机制的疾病.而自身免疫性甲状腺疾病(AIED)是一组以甲状腺内淋巴细胞浸润和甲状腺自身抗体产生为共同特征的异质性疾病,主要包括桥本病和Graves病.AITD是1型DM常合并的自身免疫性疾病,而有关1型DM合并AITD的临床及免疫遗传学特征国内少见报道.
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2型糖尿病合并淋巴细胞性垂体炎致中枢性尿崩症一例
淋巴细胞性垂体炎(lymphocytic hypophysitis,LH)是一种少见的自身免疫性内分泌疾病,以垂体淋巴细胞浸润为特征~[1].临床可以多饮、多尿为首发和主要症状,当合并糖尿病时极易被漏诊.以下报告本院收治的2型糖尿病合并LH致中枢性尿崩症1例.
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以双肺多发占位为表现的华氏巨球蛋白血症一例
患者男,56岁.因“活动后气短4年,加重3周”于2010年10月12日入院.入院前4年无诱因出现活动后气短,吸气时明显.3年前当地医院胸部CT检查示:双肺野内多个大小不等团片状密度增高影(图1).支气管镜下见:左上叶开口、右上叶开口及右下叶基底段开口处黏膜充血肿胀,管腔狭窄.支气管镜活检病理显示有大量淋巴细胞浸润.抗感染治疗后症状稍缓解.入院前1年上述症状加重,胸部CT示:双肺多发结节状、块状病灶(图2).CT引导下肺穿刺活检病理示有大量淋巴细胞及浆细胞浸润,血管扩张充血,炎性渗出.诊断为双肺多发炎性肉芽肿.入院前2个月出现反复右侧鼻腔少量出血.入院前3周活动后气短加重,拟诊“双肺多发占位病变,性质待查”收入院.
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1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病的遗传与临床特征
1型糖尿病(T1DM)与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)均属器官特异性自身免疫病.其共同特征是相应靶器官慢性淋巴细胞浸润、自身抗体产生.研究发现,T1DM患者常伴有甲状腺自身免疫紊乱[1].目前国内外报道认为T1DM和AITD是常见的自身免疫多腺体综合征(APS)的组合,有学者称之为APS3v型[2].APS3v型甲状腺疾病的发病更为隐匿,临床上出现T1DM时应该注意识别甲状腺功能障碍的症状,及早做有关功能的检查明确诊断以免漏诊误诊.
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第385例——间断左上腹痛、腹胀伴胸闷
病历摘要患者男,46岁.主因间断左上腹痛9个月,腹胀伴胸闷3个月就诊于某三级甲等医院.患者9个月前出现腹痛,左上腹隐痛,无腹胀,无恶心呕吐,腹部CT示"巨脾,脾梗死,门脉及脾静脉增宽,腹腔积液",肝功能正常,HBsAg、HBeAg阴性,Anti-HBs、Anti-HBe、Anti-HBc 阳性,HBV-DNA<10~3/ml,HCV抗体阴性,r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、Ⅳ型胶原、透明质酸、Ⅲ型前胶原肽升高,肝血管造影示门静脉高压症,腹腔镜示肝大,见少量纤维素渗出,肝活检病理示肝细胞灶性肿胀,汇管区少昔淋巴细胞浸润,甲状腺功能示促甲状腺素(TSH)升高,游离T_3(FT_3)、血清游离T_4(FT_4)正常.
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自身免疫性糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病
1型糖尿病(专指1A型糖尿病,即自身免疫性糖尿病)和自身免疫性甲状腺疾病是较为常见的自身免疫性内分泌疾病,均由器官特异性T淋巴细胞介导的针对机体内分泌组织的自身免疫攻击所致.1型糖尿病以发生胰岛炎和出现胰岛β细胞自身抗体为特征;而自身免疫性甲状腺疾病是以甲状腺内淋巴细胞浸润和甲状腺自身抗体产生为特点的一组疾病,主要包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎和Graves病.约三分之一的1型糖尿病患者其自身免疫攻击并不局限于胰岛β细胞,并可逐步发展为自身免疫性多内分泌腺综合征[1].亦有学者认为,1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病是3型自身免疫性多内分泌腺综合征的一种变异型[2].1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病好发于同一个体,且具有家族聚集倾向,提示二者在遗传学发病机制上具有密切的联系.
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脊柱嗜酸性肉芽肿的诊断和治疗
嗜酸性肉芽肿(eosinop-hilic granulolna,EG)是临床少见病,通常认为其与Letterer-Siwe(LS)病、Hand-Schuler-Chistian(HSC)病是一种疾病在不同年龄、不同系统的不同表现,各型间可转化或重叠.其共同的病理学特点为光学显微镜下病变组织中有大量郎格罕斯细胞增生伴嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润.1953年,Lichtenstein提出了"组织细胞增多症-X"的概念,使得EG与LS病、SHC的临床病理病种得到统一.因为这些病种都是由于郎格罕斯细胞的增生和播散造成的.1973年,Nezelof提出用郎格罕斯细
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胰尾内异位副脾表皮样囊肿一例
患者男,42岁.因"发现胰尾部占位8个月余"入院.否认外伤史及胰腺炎病史.查体:皮肤巩膜无黄染,全腹无压痛,未及腹部包块.CT示胰尾部可见一大小约为1.7 cm×1.5 cm的低密度类圆形小肿块,未见明显强化,边界欠清(图1).临床诊断:胰尾部占位.行保留脾脏的胰尾切除术,术中见肿物位于胰尾的背面,质软,色泽暗红.手术顺利,术后9 d康复出院.病理报告:切除胰尾内有一大小为2.0 cm×1.6 cm×1.6 cm囊性肿块,界清,单房性,囊液淡黄色,浑浊,切面见囊肿外围约2/3被一肿块包裹,3.0 cm×2.0 cm×2.0 cm,与周围胰腺组织界限清楚,灰红色,质软.镜下:副脾组织内见多个囊腔样结构,囊壁内多量淋巴细胞浸润,并衬以鳞状上皮(图2),该内衬上皮CEA和CA199(+).病理诊断:"胰尾"副脾表皮样囊肿.
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子宫内妊娠合并多部位异位妊娠致子宫破裂一例
患者35岁,因外院体外受精-胚胎移植(IVF-ET)术后4个月,右侧输卵管妊娠术后3个月,下腹痛1周,加重2h,于2010年5月21日入院.既往月经规则,有痛经史,末次月经为2010年1月8日.因结婚3年未孕,在外院行IVF-ET.移植术后2周查尿妊娠试验阳性;盆腔超声检查提示:宫内双胎妊娠,右侧输卵管妊娠.遂在该院行腹腔镜右侧输卵管切除术.术后2周复查盆腔超声提示:宫内妊娠双活胎.应患者要求行减胎术,术后无不适.以上治疗均在当地医院进行,未能提供详细病史资料如右侧输卵管切除术中盆腔探查情况、术式、病理检查结果以及减胎术中保留胎囊的位置等.此次入院前1周感下腹隐痛,无阴道流血、流液,2h前下腹痛加重,呈撕裂样剧痛,波及全腹,伴恶心、呕吐、乏力、头晕,急诊入院.查体:脉搏98次,血压78/52 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),急性痛苦面容,失血貌.心肺未见异常.腹部膨隆如孕4个月大小,宫底脐下1横指,腹肌紧张,压痛、反跳痛阳性,移动性浊音阳性.实验室检查:白细胞:7×109/L,血红蛋白:75 g/L,血小板:210×109/L.B超示:右侧宫角部妊娠,盆腹腔积液.入院诊断:右侧宫角妊娠,子宫破裂?失血性休克.在全身麻醉下行剖腹探查术,术中见腹膜蓝染,腹腔内大量新鲜血及凝血块,共清出约3800 ml.探查见子宫如孕4个月大小,质软,右侧宫角见一破裂口,可见羊膜囊脱出至腹腔内,囊内清亮羊水约80 ml,脐带及孕4个月大小之胎儿漂浮于其中.胎盘附着于子宫右角部,部分胎盘已剥离,并从右侧宫角破裂口向子宫体外脱出,剥离面及破口边缘出血.子宫后壁与肠管广泛粘连,两侧与盆壁广泛粘连,左侧卵巢及输卵管外观正常,右侧输卵管缺如,右侧卵巢与子宫右侧壁致密粘连.破膜后娩出胎儿,见右侧宫角部破裂口长约8 cm,出血汹涌.考虑行子宫修补困难且风险较大,即行子宫切除术.手术顺利,术后对症及支持治疗7d,痊愈出院.术后病理检查结果:部分胎盘粘连不易剥离,粘连处可见大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润伴纤维素样坏死,右侧宫角破裂处见胎盘组织,其周围及胎盘绒毛间隙可见大量中性粒细胞、淋巴细胞及灶性纤维素样坏死.游离胎盘子面可见局灶性炎性细胞浸润;脐带未见异常改变.死婴身长12 cm,可见完整五宫、躯干及四肢,未发现其他胚胎组织.出院诊断:(1)右侧宫角妊娠;(2)子宫破裂;(3)失血性休克代偿期;(4)右侧输卵管切除术后;(5)IVF-ET后.
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共济失调毛细血管扩张症二例继发淋巴瘤一例
例1,女,12岁,主诉"行走不稳10年余,加重4年,面部皮疹2年,反复发热咳嗽3月余",于2008年2月人北京大学第一医院.患儿会走路即出现行走后不能自行停止站稳,后发展至行走不稳、口齿不清、流涎、头部及双手不自主抖动.2年前右面颊碰伤后反复红、肿、破溃,后双侧面颊渐出现暗红色皮疹,1年前皮疹活检示"淋巴细胞浸润".
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坏死性垂体炎一例
患者男,71岁.左眼视物模糊,右眼视物重影,左眼睑下垂,渐加重20 d入院.既往无结核及自体免疫性疾病.查体:左侧瞳孔5 mm,光反射消失,右侧3 mm,光反射存在.左眼球上下、内收活动不能.矢状位与冠状位CT见蝶鞍轻度扩大,未见明显骨质破坏.鞍区MRI如图1.术前查垂体功能:高敏促甲状腺素(h-TSH)低下,0.41 mU/L,催乳素(PRL)和生长激素正常.术前诊断鞍区肿瘤,无功能垂体瘤可能,垂体炎不排除.行单鼻孔经蝶肿瘤切除术,术中见纤维条索状结构.病理报告为(鞍区)凝同性坏死性组织见图2,慢性炎性变化,淋巴细胞浸润,围绕纤维化的组织,考虑垂体炎.
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环孢素眼液治疗继发性Sj(o)gren综合征干眼患者的临床分析
Sj(o)gren综合征(Sj(o)gren syndrome,SS)是一种主要累及外分泌腺体的慢性自身免疫性疾病,多见于中老年女性,眼部表现为泪液分泌功能障碍导致的干眼.SS患者的眼部组织病理学显示大量淋巴细胞浸润泪腺和结膜组织(以T细胞为主),而活体激光共焦显微镜观察进一步发现其角膜中央可见大量郎格尔汉斯细胞(Langerhans cells,LCs)分布[1].
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环孢素A、抗生素、硒对大鼠心肌组织中CD4+/CD8+淋巴细胞浸润的影响
将同批Wistar大鼠分为对照、环孢素A、抗生素以及微量元素硒组(每组各6只).于给药24 h取心脏标本,冰冻切片,常规染色和CD4+/CD8+单克隆荧光抗体免疫组化标记,于普通光学显微镜及荧光显微镜下对心肌组织中淋巴细胞进行计数和分类.常规染色片中,环孢素A组、抗生素和服硒组心肌组织中浸润的淋巴细胞总数均低于对照组(P＜0.01);降低程度为环孢素A组＞服硒组＞抗生素组.免疫组化片中,环孢素A组和抗生素组心肌组织中浸润的CD4+和CD8+淋巴细胞数低于对照组.结果提示:环孢素A、抗生素、微量元素硒均可抑制大鼠淋巴细胞对心肌组织的浸润,主要通过同时抑制CD4+和CD8+淋巴细胞在心肌组织中的浸润功能而起作用.
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腹茧症合并胃窦癌一例
患者 男,47岁.因“左上腹部疼痛不适3个月,加重伴恶呕20d”,于2010年12月11日入院.患者行胃镜示胃窦癌;自诉36年前行双侧隐睾沉降术史,既往数十年多次出现腹胀、腹痛等消化不良史,曾有多次肠梗阻病史均保守治疗痊愈,无腹部外伤史、手术史及长期服药史.体检:体温36.7℃,脉搏76次/min,呼吸19次/min,血压130/75 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa).一般情况可,心肺(-),腹部平坦,左上腹部触痛,无反跳痛,腹肌不紧,未扪及肿块,移动性浊音阴性,肠鸣音活跃,肝脾肋下未及.实验室检查:白细胞5.4×109/L,中性粒细胞0.55,淋巴细胞0.16,血红蛋白115 g/L.胃镜活检示胃窦低分化腺癌.腹部CT示,小弯侧胃壁增厚,符合胃癌表现.入院后拟行胃癌根治术.术中见:肝脏、胃各段肠管均被一层膜性结构包裹(图1),沿肝脏表面打开包膜,见包膜厚约1 mm,呈淡红色,质韧,膜状结构与壁腹膜和包裹的上述结构粘连,肠管无扩张(图2),腹腔内有约100ml淡黄色腹水,肿瘤位于胃窦后壁,经探查无法切除,行胃空肠吻合术,因病人术前无腹茧症相关症状,故未针对腹茧症做相关手术处理.术后诊断:腹茧症,胃癌(Ⅳ期).病理检查:纤维膜镜下为正常的腹膜结构,部分呈玻璃样变性,无上皮细胞,有少量淋巴细胞浸润.
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胸腺五肽对新辅助化疗的乳腺癌患者局部组织中浸润淋巴细胞的影响
目的 探讨胸腺五肽对新辅助化疗的乳腺癌组织微环境中浸润淋巴细胞的影响.方法 自2012年1月～ 2014年1月,前瞻性收集笔者医院收治的接受新辅助化疗的乳腺癌患者80例,将患者随机分为研究组和对照组,所有患者均行新辅助化疗,研究组在新辅助化疗期间给予胸腺五肽,化疗结束后进行手术切除肿瘤组织,留取乳腺癌组织标本,观察乳腺癌组织中和外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+T细胞比例、外周血中IL-6、IL-10、TGF-β1水平.结果 与对照组比较,研究组患者乳腺癌组织中CD4+T细胞显著降低(21.47％±3.29％ vs 23.88％±3.43％,JP=0.002);CD8+T细胞显著增高(30.36％±4.38％ vs28.43％±4.16％,P=0.047);CD4 +/CD8+T细胞显著降低(0.71±0.14 vs 0.84 ±0.18,P=0.001).两组患者治疗前外周血CD4 +T细胞、CD4+/CD8+T细胞、IL-6、IL-10、TGF-β1等比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,研究组患者术后外周血CD4+T细胞水平显著增加(27.67％±4.24％ vs25.09％±3.68％,P=0.005);CD4 +/CD8+T显著增加(0.83±0.14 vs 0.75±0.18,P=0.029);IL-6水平显著增高(12.39 ±2.87 vs 9.24±3.38ng/L,P=0.000);IL-10水平显著降低(8.49±2.59 vs 12.59±3.65ng/L,JP=0.006);TGF-β1水平显著降低(12.47±3.88 vs 17.76±4.12ng/ml,P=0.000).两组患者住院时间、切口感染、手术部位出血、复发率和病死率等比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 胸腺五肽联合新辅助化疗可能有助于改善乳腺癌组织微环境中免疫状态和全身免疫功能.
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枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的实验研究
目的 探讨枸杞多糖对小鼠移植性肝癌的抑制作用.方法 采用皮下接种法制备小鼠移植性肝癌(H22肝癌细胞株)模型,随机将96只小鼠分成对照组、模型组、枸杞多糖高、中、低剂量(20、10、5 mg/kg)组、环磷酰胺(20 mg/kg)组.观察枸杞多糖对荷瘤小鼠死亡率、肿瘤体积、肿瘤质量及肿瘤细胞密度、核分裂像、肿瘤坏死程度及间质淋巴细胞浸润、纤维组织增生情况的影响.结果 20、10、5 mg/kg的枸杞多糖能明显降低移植性肝癌小鼠的死亡率(P＜0.05),减小肿瘤细胞的体积和质量(P＜0.05),抑瘤率分别为42.23％、25.10％和9.16％;同时20、10 mg/kg的枸杞多糖能不同程度地降低肿瘤细胞密度(P＜0.05),减少肿瘤细胞的核分裂像计数(P＜0.05),增加肿瘤细胞坏死程度、间质淋巴细胞浸润和纤维组织增生(P＜0.05).结论 枸杞多糖对小鼠移植性肝癌有一定的抑制作用.
