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晚期胰腺癌的姑息治疗(附10例报告)
胰腺癌预后是消化系统恶性肿瘤中差者之一,由于胰腺癌起病隐匿缺乏早期诊断的有效方法,而且其解剖位置特殊和肿瘤生物学侵袭性高,大多数患者在明确诊断时已失去根治性外科治疗的机会.长期以来,对于不能手术切除的晚期胰腺癌仍无有效的治疗方法,目前主要采取解除黄疸和十二指肠梗阻或单纯剖腹手术活检.为解除胆道和十二指肠梗阻、减轻疼痛、提高生活质量及延长寿命,仍需进行适当的姑息治疗,成为晚期胰腺癌治疗的主要手段之一,寻求更理想的治疗方法,尽量减轻病人痛苦,延长生存期,提高生存质量,是我们工作的重点.晚期胰腺癌患者的黄疸,通过手术分流达到缓解的目的,已逐渐普遍应用,但具体术式的选择还未趋一致.
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朊蛋白的研究进展
1982年Prusiner报道从感染动物脑中提取出感染的蛋白质,首次提出"蛋白质感染颗粒"的假设, 认为疯牛病与人的神经退化退行性改变都是由一种缺乏核酸的病原体,即蛋白质所引起的,称之为"朊蛋白",又称朊病毒,朊毒体[1].PrPc是富含α-螺旋结构的水溶性蛋白质,能被蛋白酶水解,其生物学功能目前还不十分明确. 与 PrPc 不同, PrPsc富含β片段,显示出对蛋白酶消化的部分抗性. 如果翻译后修饰将PrPc转化成蛋白酶抗性构象异构体PrPsc,不断积聚在脑组织中,可引起神经细胞退行性改变,称为朊蛋白病. 然而,PrPsc的积累并不总是伴随着朊病毒感染, 在没有蛋白酶抗性PrPsc的情况下也可以达到高滴度的朊病毒感染性.有研究表明PrPc的β2-α2环的微妙结构变化影响PrPsc对蛋白酶的敏感性,但不影响朊病毒复制和感染性[2]. 朊病毒的种间传播通常受物种或传播屏障的限制,PrPc与不同PrPsc菌株之间的相互约束作用反而可能导致某些PrPsc (亚)群体被选择用于跨物种传播, 甚至产生突变样事件[3].本文就朊蛋白的生理功能、 朊蛋白病及其对机体各系统作用作一综述如下.
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结直肠癌的实验模型
在结直肠癌的肿瘤生物学与治疗学研究中,各种实验模型起着重要的作用.现对目前国内外使用较多的实验模型作一概述.
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P16基因及其抑癌机理
肿瘤的发生和发展是一个十分复杂的过程.现已肯定地认为,肿瘤是一种基因病变,癌基因的激活和抑癌基因的失活是正常机体癌变的主要机理.新近发现的P16基因在膀胱癌等多种人类肿瘤中有缺失或突变,并已证实它是一个参与细胞周期调控的抑癌基因,现成为肿瘤生物学、分子遗传学等领域研究的热点.本文就P16基因及其抑癌机理作以下综述.
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2004亚太地区国际肿瘤生物学暨第21届国际肿瘤标志学术会议
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溶瘤病毒研究现状及进展
对于癌症的治疗,一直是人们努力研究的方向.传统的放化疗存在抗肿瘤能力低,杀伤指数小,副作用大等一系列缺陷,早在一百年前,已有人发现极少数的肿瘤患者在感染病毒后,出现肿瘤暂时消退的现象,引起了人们极大兴趣,并开始尝试用病毒治疗肿瘤,但限于人们认知能力及科技手段的局限,历经数十年,未取得明显进展.近年来,随着肿瘤生物学、遗传学、病毒学等相关学科的飞速发展,才为我们提供了一系列研究溶瘤病毒(oncolytic virus)及病毒和肿瘤相互作用机制的有力工具.这样,肿瘤的病毒治疗便进入了一个实质性发展阶段.
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循环肿瘤细胞的生物学和临床意义
循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)评估为探索肿瘤生物学提供了一种新的方法,CTCs也有可能作为有临床意义的生物标志物.长期以来,人们一直在猜测CTCs的存在以及它们在转移中的作用.近年来,可靠分离CTCs技术的出现,使这个领域重新获得关注.CTCs多常见于恶性肿瘤患者的血液中,在健康志愿者和良性疾病患者的血液中比较罕见[1].随着CTC分离技术的发展,可以在分子水平研究CTCs,有助于更好地了解转移生物学;CTCs可作为一种微创“液体活检”在患者的治疗过程中进行纵向监测.特别是这种方法还可用于描述肿瘤进展,评估药物研发的药效学生物标志物.以往连续对肺癌患者进行活检非常困难,因而了解肿瘤耐药机制是很有挑战性的课题,CTCs亦有助于揭示此机制.
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直肠肿瘤中微血管密度与肿瘤生物学行为的关系
研究直肠肿瘤微血管密度(MVD)与肿瘤生物学行为的关系.应用免疫组织化学方法检测48例直肠癌、15例直肠管状腺瘤及9例直肠绒毛状腺瘤的MVD.结果表明,直肠管状腺瘤MVD低于直肠绒毛状腺瘤(P<0.05);直肠癌MVD与前两者比较差异有高度显著性(P<0.01).48例直肠癌患者MVD与其淋巴结转移、远处转移、浸润深度有关(P<0.05),而与患者的年龄、性别无关.显示MVD可作为判断直肠癌的预后指标.
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桷斗芪散对肝癌前病变灶中一氧化氮浓度的影响
目的和方法:中药的低毒性在肿瘤的预防研究中日益受到人们的重视.本研究用具有益气补肾、利湿解毒和活血散结作用的桷斗芪散处理动物,采用Solt-Farber的AFB1致大鼠肝癌前病变的短期实验模型,以大鼠肝癌前病变灶中NO浓度为实验指标,观察中药方剂在防治大鼠肝脏癌变过程中对NO产生的影响.Solt-Farber模型能有效地引起肝脏产生许多变异肝细胞灶、增生结节,其中一部分在致癌剂和促癌因素影响下将进一步发展为癌前病变及癌.此模型的实验程序包括3个部分:注射AFB1,进食含2-AAF的饲料加上PH.用试剂盒检测肝组织中的NO浓度.结果和结论:肝癌前病变灶中NO浓度明显低于正常对照组,而用桷斗芪散处理后,病变灶中NO浓度明显增高,肝内阳性病变灶减少.说明桷斗芪散可抑制肝癌前病变灶的增生,其机理之一可能是通过提高局部NO浓度而起作用的.NO是一种简单而不稳定的自由基气体,很多细胞均有合成NO的酶,NO可作为介质、信使或细胞功能调节因子,参与机体许多生理和病理过程,其与肿瘤生物学的关系以及在肿瘤免疫中的作用亦受到关注.关于桷斗芪散调节NO产生的机理尚需进一步探讨.
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抗肿瘤药物新靶点
恶性肿瘤是危害人们生命健康的重大疾病,2005年全世界有760万人死于肿瘤,其中中国有160万.目前我国有约220万肿瘤患者,抗肿瘤药物的研发任重而道远.近年来,随着肿瘤生物学及相关学科的飞速发展,人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增殖,随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大转变.
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细胞因子诱导的杀伤细胞在肿瘤治疗中的研究和临床应用现状
肿瘤免疫学治疗的目的是激发或调动机体的免疫系统,增强肿瘤微环境抗肿瘤免疫力,从而控制和杀伤肿瘤细胞.肿瘤免疫学治疗的方法种类繁多,已与现代生物高科技技术结合,发展成为继手术、化疗和放疗之后的第4种肿瘤治疗模式--肿瘤生物学治疗方法.该领域目前研究应用较多的有:淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润淋巴细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)、肿瘤引流淋巴结细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK细胞)等.其中CIK细胞是1991年SCHMIDT WOLF等[1]报道的一类由多种细胞因子诱导的杀伤细胞,该细胞兼具有T淋巴细胞强大的抗肿瘤活性和自然杀伤细胞的非主要组织相容性复合物限制性杀瘤优点,应用CIK细胞被认为是新一代肿瘤过继免疫治疗的首选方案.
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结直肠癌肝转移的多学科综合治疗
结直肠癌( colorectal cancer)是人类常见的恶性肿瘤之一,根据世界卫生组织( WHO)统计,2012年全球结直肠癌新发病例136万,居男性恶性肿瘤第3位,居女性恶性肿瘤第2位;同年死亡病例69.4万,占所有恶性肿瘤死亡的8.5%。结直肠癌肝转移极为常见,在初次确诊时已有20%~25%患者伴有肝转移;在原发灶根治性切除后,异时性肝转移发生率高达30%左右,亦即结直肠癌疾病过程中约50%患者终发生肝转移。结直肠癌肝转移的预后较差,其自然生存期在6个月左右。近30年来,随着影像学技术的发展、对肝外科解剖的认识提高、新的外科器械技术的应用、对肿瘤生物学认识的加深、术前肝功能储备的评估、残肝的准确测量以及识别预后因素,加上其他学科(肿瘤内科、放疗科和介入科等)的配合,使结直肠癌肝转移治疗效果大大提高。通过多学科综合治疗,结直肠癌肝转移切除的病死率<3%,5年生存率达33%~58%,10年生存率达22%~28%。
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甲状腺癌相关基因研究进展
甲状腺癌是为常见的内分泌恶性肿瘤之一,占头颈部肿瘤的首位.随着分子生物学技术及免疫学技术的迅猛发展和人类对甲状腺癌发病机制认识的不断深入,基因片段的诊断及相关治疗逐渐成为肿瘤生物学干预中的重要组成部分.在各种研究及临床实验中显示出良好的应用价值.并且取得了一定的效果,将日渐成为一项有前景的诊疗选择.为此,对于甲状腺癌相关基因的研究进展作一系统介绍.
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Seminar模式在《肿瘤生物学》课程中的应用
Seminar即研究式讨论,于近代起源于德国的哲学和语言类教学,流行于欧美,是西方发达国家大学文科教学的重要形式[1].近年来,Seminar教学法在中国的高等教育教学中被广泛地采用,其在研究生及本科教学中取得了较好的效果.借鉴这些经验,本校以教育教学改革为契机,将Seminar教学法运用于生物技术本科的<肿瘤生物学>课程教学中,成为生物技术专业人才培养模式探索与实践的一种尝试.
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肿瘤生物学开展翻转课堂教学模式的改革与实践
翻转课堂教学模式将线上和线下学习有机结合,是实现"以学生为中心"教学目的的有效教学模式.该文以肿瘤生物学课程为例,明确了肿瘤生物学开展翻转课堂教学模式的必要性,结合高校肿瘤生物学课程知识特点和教学内容,探索肿瘤生物学开展翻转课堂教学模式的途径和方式.该文依据取得的教学实践经验,总结了翻转课堂教学模式的教学效果,并对如何真正实现翻转课堂提出了建议.
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肿瘤生物学和预防
关键词: 肿瘤生物学 -
端粒酶与恶性肿瘤
端粒酶的发现和它的RNA依赖性是肿瘤生物学上的一个重要突破,研究表明,85%的恶性肿瘤端粒酶表达阳性,生殖细胞和永生化细胞中端粒酶表达亦呈阳性,而在良性肿瘤和正常体细胞中未发现端粒酶活性,这种显著的相关性提示着端粒酶在肿瘤细胞恶性状态的形成和发展中,可能起关键的作用.
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ATP结合盒转运体介导的肝癌多药耐药研究进展
ATP结合盒转运体(ABC转运体)介导的多药耐药(MDR)是肝癌化疗失败的主要原因,研究确定天然的及获得性MDR的产生机制,有利于提出更有效的治疗措施.针对ATP结合盒转运体的肿瘤MDR逆转策略,对于肝癌化疗效果的提高具有重要意义.此外,ATP结合盒转运体可能参与了肿瘤生物学的一些重要过程,发挥药物外排泵以外的作用,为肿瘤的治疗提供了新的研究方向.
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胶质瘤动物模型的体内免疫治疗
肿瘤生物学在细胞及遗传水平上取得了很大进展.但胶质瘤的预后仍没有明显改善.传统的手术、放、化疗疗效有限.新的治疗方案有待探索.免疫治疗为肿瘤的治疗提供了又一途径.现就抗体介导的抗肿瘤免疫、细胞因子调节的抗肿瘤免疫、细胞直接参与的抗肿瘤免疫三方面作一概述.
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肿瘤干细胞的来源
肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,阐明肿瘤干细胞的来源对于肿瘤的防治有重要意义.综合近年相关文献和工作中的体会探讨肿瘤干细胞的可能来源、产生途径和机制.正常干细胞转化为肿瘤干细胞需要经历漫长的基因突变积累过程;诱导重编程形成多潜能干细胞是体细胞产生肿瘤干细胞的可能途径之一;肿瘤细胞返分化为肿瘤干细胞是肿瘤干细胞来源之一;上皮-间充质转换(EMT)是细胞可塑性的重要机制,在肿瘤细胞转移和肿瘤细胞干性形成中起重要作用,细胞融合诱导EMT可能是肿瘤干细胞形成的另一重要机制;此外,一些病毒感染可能与肿瘤干细胞形成相关.文章对肿瘤生物学性状复杂性的机制也进行了讨论.