首页 > 文献资料
-
肝部分切除后肝再生过程血清的免疫抑制作用
为验证肝部分切除后肝再生过程血清的免疫抑制作用.采用BUF大白鼠在接种7316A肝癌细胞同时行70%肝切除,单剖腹手术为对照,术后5～20天测量肿瘤的体积.
-
肝再生增强因子研究进展
肝再生过程的启动与调控机制一直是人们关注的热点.1975年LaBrecque等[1]首次证实了一种能特异性刺激哺乳动物肝细胞DNA合成的物质:肝刺激物(hepatic stimulatory substance,HSS).
-
大鼠肝再生相关基因LRRP1的克隆化
目的:利用抑制性消减杂交技术构建大鼠肝脏部分切除术后差异表达基因的cDNA文库,并通过同源引物反转录PCR的方法克隆大鼠肝再生相关基因LRRP1的全长序列.方法:分别提取肝脏部分切除术后24h以及对照大鼠肝脏mRNA,以之为模板合成cDNA,称为测试和驱动.酶切消化后将测试分成两组,分别与不同的接头连接,分别与驱动进行杂交,然后混合两份杂交液,加入过量的驱动不经变性进行第二次杂交即消减杂交.之后进行两次PCR扩增,将产物克隆入质粒载体,构建差显文库,测序后以生物信息学技术进行序列同源性比较.通过同源引物反转录PCR的方法克隆基因全序列,并用软件分析其蛋白结构.结果:成功构建大鼠肝脏部分切除术后的cDNA差显文库,消减效果良好.将所得的部分基因进行测序分析,选择一个未知序列,通过同源引物反转录PCR的方法克隆到大鼠肝再生相关基因LRRP1的全长序列,并初步分析了其蛋白结构.结论:确定了大鼠肝再生相关蛋白LRRP1的基因序列,并证明其在大鼠肝再生过程中高度表达.
-
联合肝脏分割和门静脉结扎的分阶段肝切除术与肝再生
肝脏是人体内大的腺体器官，具有强大的自我再生能力。当肝脏受到严重损伤刺激，如手术、创伤、感染、坏死、中毒等，机体会启动再生程序，促进残肝细胞增殖。肝脏因受严重刺激导致部分肝组织丧失后，肝细胞重新修复、增殖的过程，称为肝再生。早在数千年前的古希腊时期，人们就已经认识到肝脏具有很强的再生能力[1]。20世纪30年代研究者发现大鼠肝脏被切除70%后，2周内肝脏可恢复至原来的重量。肝再生不同于其它器官的再生过程，为残余细胞的增生，而非重新再生出原来被切除的肝叶组织，肝再生过程中并不会出现典型的去分化细胞[2-3]。联合肝脏分割和门静脉结扎的分阶段肝切除术（associating liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy，ALPPS）正是基于肝脏的强大再生能力而发展起来的手术方式。
-
转化生长因子β1在大鼠肝再生过程中表达变化的实验研究
本研究旨在通过建立大鼠肝再生模型,观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在整个肝再生过程中表达变化,为进一步研究其在肝再生过程中的生物学作用提供实验依据.
-
大鼠肝再生时血清胆汁酸及肝脏CYP7A1 mRNA表达的变化
一般认为胆汁酸在脂质的消化吸收以及胆固醇的代谢中发挥着重要作用,但近研究发现胆汁酸可作为信号分子在肝再生过程中起着关键作用[1].
-
肝再生相关细胞因子的探究
肝脏再生是一个极其复杂、多因素参与的过程,而其中的细胞因子起着至关重要的作用.这些因子主要包括:起始因子或者前炎性因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等;肝细胞生长因子(HGF)等生长因子;辅助肝细胞分裂原如胰岛素和肾上腺素等;转化生长因子-β(TGF-β)等持续性肝细胞生长抑制因子;生长抑制因子的抑制因子,如:LAP(TGF-β N-末端肽段)等.前三类细胞因子分别对处在G0期、G1期、S期的肝细胞起直接或间接作用,而后两类因子对前三种因子起到促进或者抑制的作用.本文旨在探讨肝再生各主要相关细胞因子在肝再生过程中的作用机制以及它们之间的相互关系.
-
前列腺素介导部分生长因子的促肝细胞分裂与细胞保护作用
肝细胞生长因子 (HGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGFα) 以及肝刺激因子(HSS) 等作为有丝分裂剂,在肝细胞增殖和肝再生过程中起着重要的作用[1].近年来又有较多的研究证实,HGF、HSS等生长因子对肝毒剂(CCl4、半乳糖胺等) 损伤肝细胞具有细胞保护作用[2,3].另外,再生肝本身也具有很强的抗损伤能力,其机制之一就是再生肝中含有HSS等生长因子[4].
-
肝脏炎症反应与肝再生关系的研究进展
肝脏作为大的消化腺，一方面容易受到各种各样由代谢物、毒性物质、微生物等引起的损伤，导致肝细胞死亡并诱导炎性细胞的募集，诱发炎症反应。另一方面，肝脏具有强大的再生能力。肝切除手术或毒物造成肝损伤后，残肝细胞能迅速由静止状态进入细胞周期，通过DNA合成和有丝分裂补偿丢失的肝组织，恢复肝脏功能［1］。在多种肝脏炎性疾病，如暴发性肝炎和肝硬化中，肝再生是肝组织的急、慢性炎症反应引起细胞损伤后的结果。因此肝实质炎症反应和再生经常在不同的临床情况下并存，且肝再生能力的强弱对于肝脏疾病的发展、转归和术后生存率有着重要的临床意义。然而，发生在各种肝脏疾病中能引发组织损伤的肝炎症反应与肝再生的关系目前尚不明了，如肝炎症反应是否同时参与肝再生过程的启动和调控。本文将综述炎症反应中的主体细胞及炎症介质对肝再生的调控作用，报道肝炎症反应与再生关系的研究进展。
-
肝细胞生长因子与肝损伤的研究进展
肝细胞生长因子是一种具有多种生物学活性的细胞因子;主要由Ito/肝脂肪储存细胞分泌,成熟的HGF是由二硫键相连的一条重链和一条轻链所组成的杂二聚体糖蛋白,通常与肝细胞膜上HGF受体结合,传递促再生信号,对原代培养的肝细胞有很强的丝裂原作用[16].肝再生过程包括再生启动和再生停止,HGF是肝脏再生的启动子,肝再生过程得以精确完成,有赖于机体自分泌的大量细胞因子的作用.研究发现HGF具有抗肝损伤作用,对肝损伤具有保护作用.本文将近年来HGF在肝损伤方面的研究进展综述如下.
-
肝再生机制研究现况
肝再生是指肝脏损伤时剩余肝组织的代偿性增生，使肝脏恢复原有体积，以满足机体的正常代谢。肝再生包括肝实质细胞的再生和肝组织结构的重新构建，其中肝细胞的再生为主要。肝再生是一个多基因、多信号通路参与和多步骤协同的复杂过程，主要通过肝损伤的动物模型进行研究，其中肝部分切除模型具代表性。肝部分切除后，大量在静息肝组织中休眠状态的早期基因被转录因子激活。这些大量基因的激活可导致 DNA 合成，细胞复制，细胞体积增大，同时也使肝脏在再生过程中保持其基本代谢功能。肝再生过程包括3个阶段：启动，增殖和终止，涉及大量的细胞因子，有些调控肝再生的启动，有些可以促进肝脏的再生，有些则可以适时终止肝脏的再生过程，从而调控再生肝脏的大小。
-
全面系统深入地研究中医药调控肝再生
肝再生(liver regeneration)是指机体在肝损伤后对受损组织的修复与代偿性增生反应,表现为肝实质细胞、间质细胞及细胞外基质的增生.在急慢性肝病的发生发展过程中,肝再生与肝损伤在体内外多种因素的作用下保持动态平衡,是维持肝功能正常和影响预后的关键机制.中医药广泛用于急慢性肝病的治疗,其作用机制可能在于多途径、多层次、多系统、多靶点、多时限地调控肝再生过程.全面系统深入地研究中医药调控肝再生,有助于提高临床疗效和实现中医药理论的创新与发展.
-
肝星状细胞在肝再生中的作用
肝星状细胞是肝脏的非实质细胞之一,不仅在肝纤维化中扮演了重要角色,而且作为干细胞巢的组成部分在肝再生过程中也发挥了重要作用[1-2].它通过细胞外基质的产生与重建、细胞因子的产生以及窦孔的改变来调节肝再生的过程,在肝脏中执行重要的生理功能.近年来研究结果表明,肝星状细胞还具有多向分化潜能,在一定条件下可分化为肝细胞及血管内皮细胞,直接参与肝损伤修复的细胞再生[3].本文就近年来肝星状细胞及其在肝再生中发挥的作用综述如下.
