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NF-κB与重症急性胰腺炎肺损伤关系的研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎(acte pancreatitis,AP)伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症,或二者兼有.
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重症急性胰腺炎液体复苏研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病急骤、并发症多、病死率高.急性反应期,多数病人因血流动力学变化、低血容量性休克、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distension syndrome,ARDS)、急性肾功衰等多脏器功能障碍综合征(Multiple Organ disfunction syndrome,MODS)而死亡.因此,早期积极的液体复苏、及时纠正低血容量性休克、纠正内环境紊乱等是防治MODS的关键.下面重点介绍评估SAP内环境紊乱和行液体复苏的研究进展.
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重症急性胰腺炎的诊治进展
几十年来,重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)的外科治疗方式变化很大,包括早期胰腺切除在内的积极手术治疗和非手术治疗间反复变换.这些变化主要是基于某个阶段对疾病发病和演变机理的认识,而每次变化均带来了更深一层的认识.就目前对疾病的认识而言,以及各病例组之间病情经过的差异,确定统一的临床治疗模式是不可能的,也是不恰当的.
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胰源性胃肠功能衰竭
1 概述长期以来,人们对胃肠功能衰竭在重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)中的作用重视不够,因此,SAP并发胃肠功能衰竭的文献报道较少,临床治疗方法不多.单纯西医多以禁饮、禁食、胃肠减压来处理胃肠,即"静"的方法,但临床疗效不佳.而中西医结合是以"动静结合"的方法,即"静"为暂时的禁饮、禁食、胃肠减压;"动"为早期采用通里攻下方药,加速胃肠蠕动,促进胃肠衰竭的改善.我们通过长期的临床实践和动物实验发现,胃肠衰竭既是SAP的并发症,又是促使SAP病情恶化及死亡的重要因素之一.
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糖皮质激素在急性胰腺炎治疗中的应用
1952年Stephensen等[1]首次报道了糖皮质激素(glucocorticoids, GC)在急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)治疗中的作用.许多实验研究表明GC能改善胰腺炎动物的生存率[2].临床报道初主要是当其它治疗不能逆转进行性恶化的病程时,在个别重症胰腺炎中应用GC获得成功,但其确切机理尚不清楚,推测可能是其防止循环衰竭、抗炎、抗酶和抗过敏作用.目前国内外对GC在AP中应用一般的观点是: 对轻症胰腺炎一般不主张应用,对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)可短期大剂量应用.具体指征为: ①有肾上腺功能减退表现者; ②严重呼吸困难或已发生急性呼吸窘迫综合征者; ③有休克加重表现者; ④中毒症状特别明显者[3].笔者综合有关文献,认为早期大剂量应用GC将有可能阻断轻症AP向SAP的转化和SAP不断恶化的病理过程.
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妊娠合并急性胰腺炎的临床特征
相对于消化系统其他疾病的研究,对我国胰腺疾病的重视始于上世纪90年代末期.胰腺疾病,包括急性胰腺炎(acute pancreatitis)或重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis)、慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)和胰腺癌.
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重症胰腺炎并发ARDS临床分析
急性重症胰腺炎(Severe acute pancreatitis SAP.)常并发多器官功能衰竭,且以肺脏、肾脏、心脏等受累较为多见。本文收集我院近4年的 SAP 37例,其中并发成人呼吸窘迫综合征(Adult respiratory distress syndrome ARDS.)10例,现报告如下:1 临床资料1.1 本文共收集我院1996年3月至2000年6月的 SAP 37例,其中10例经手术证实为急性出血性坏死性胰腺炎,5例经腹穿抽出血性腹水;37例SAP中,男性20例,年龄31岁~58岁,平均年龄45.36岁;女性17例,年龄27岁~72岁,平均年龄48.4岁。1.2 本文重症胰腺炎的诊断标准采用Ranson标准[1]:11项指标中年龄>55岁,液体量丢失>6L两项指标未计,余9项指标中≥3项阳性即为重症胰腺炎。1.3 本文所收集的SAP除外慢性复发性胰腺炎或因手术、外伤等引起的重症胰腺炎。1.4 ARDS的诊断标准[2]:①具有可引起ARDS的原发疾病;②呼吸频率>28次/min或窘迫;③低氧血症:即海平面呼吸空气时PaO2<60mmHg(8kpa)或氧合指数<300(PaO2/FiO2<300);④X线胸片示肺纹理增多、模糊,或呈片状阴影;⑤除外慢性肺疾患和左心衰。以上5条件仅X线表现为参考条件,其余4项为必备条件。2 结果2.1 37例SAP中,死亡11例,死亡率为29.73%;其中并发ARDS10例,发生率27.03%;10例并发ARDS者死亡8例,治愈2例,其死亡率、治愈率分别为80%和20%;如除外10例并发ARDS者,余27例未并发ARDS者仅死亡3例,死亡率为11.11%。2.2 ARDS出现时间从发病后2到7天(d)不等,平均93.71小时(h);从出现ARDS到死亡时间从12h到14d不等,平均96.50h。2.3 发现SAP并发ARDS时的严重程度:轻者仅呼吸频率达29次/min,PaO2为57.3mmHg(7.64kPa),而呼吸窘迫、紫绀、大汗等症状则不明显,重者呼吸频率达38~40次/min,PaO2低至27mmHg(3.60kpa),有明显的呼吸窘迫、紫绀、大汗,双肺出现湿鸣音,并需给予气管插管。所有ARDS病例平均呼吸频率为35次/min,平均PaO2为44.96mmHg(5.99kpa)。
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重症急性胰腺炎早期非手术治疗的护理
通过对实施非手术治疗的重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis SAP)的观察护理总结出:在整个治疗过程中,关键的是早期的治疗和护理.
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NF-κB在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种严重的全身性疾病,由于起病急骤、病情危重、并发症多,其死亡率高达20%~30%.研究证实[1],该病早期即可引起多器官的功能损害.
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重症急性胰腺炎时肠屏障功能障碍的发生机制
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)来势凶猛,病程进展快,死亡率高达20%~30%[1].肠道是应激反应的中心器官之一,大量研究显示SAP容易发生肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance,IBFD),IBFD是SAP并发感染、甚至形成腹腔脓肿,诱发和加重全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合症(MODS),且死亡率居高不下的关键所在[2,3].现就SAP时IBFD发生机制的研究进展做一综述.
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MIF在急性胰腺炎肺损伤中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一个发病率较高的临床常见病,分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),SAP约占20%,其死亡率达到15%~25%.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是SAP常见的一种早期并发症.SAP合并肺损伤的发病率约15%~55%,其严重程度从轻微的低氧血症至ARDS.1周内死亡AP病人大约60%伴有肺损伤或ARDS.有人认为ALI可以作为临床评价SAP严重程度的标准之一.因此,对于ALI的发病机制、诊断和治疗已经成为SAP研究中的一项重要课题[1,2].
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降钙素原在急性胰腺炎中的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症之一.多数AP是一种自限性疾病,大约有15%~20%的患者可能恶化出现全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进而出现多器官功能衰竭综合征(multiple organ distress syndrome,MODS)或局部并发症(包括坏死、假性囊肿和脓肿),成为重症AP(severe acute pancreatitis,SAP).
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GM-CSF在急性胰腺炎并发肺损伤中的作用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症之一,病情发展迅猛、危重.早期易并发多器官功能衰竭(MODS).尤其肺组织易受损,约有60%~70%的SAP患者会出现急性肺损伤(acute lung injury,ALI),其中的20%左右发展为急性呼吸窘迫综合症(APDS),而ARDS是SAP旱期死亡的首要原因[1].
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急性胰腺炎肠道缺血再灌注损伤的研究进展
肠的缺血再灌注损伤是外科常见组织器官损伤之一,可见于严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、动脉搭桥、器官移植及重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)等许多病理状态,但发生SAP时肠道缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)的病理生理改变与上述其他病变不完全相同.
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胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的关系及临床意义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,由于其详细的发病机理尚未完全阐明,重症胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)的死亡率仍较高.近一个世纪前,德国学者Opie就提出胆管结石嵌顿引起AP,并随后提出胰酶"自身消化"导致AP的重要发病机制.该理论已被人们广泛接受.然而,遵循该理论,应用抑制胰酶药物并未能使大多数AP患者的病情得到控制,说明AP发病机制的复杂性.
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临床与实验研究相结合提高重型急性胰腺炎的诊治水平
轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)属自限性疾病;若加重成为重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),则病死率高达20%~30%,从而使急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的研究重点集中于:1如何鉴别轻、重型急性胰腺炎;②预防MAP发展成为SAP;③降低SAP的病死率,提高SAP患者的生存质量.
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英语会话及医院常用词汇
急性胰腺炎病人的饮食指导Dietary Instructions for a Patient with Acute Pancreatitis背景:吴先生,42岁,1.72m,75kg,司机.3 d前的晚上,吴先生和他的几个朋友一起吃大排挡.由于吃得食物太多并且饮了大量啤酒,导致吴先生剧烈腹痛,而由急救车送入医院,被诊断为急性胰腺炎.以下是床位护士与他的一段对话.
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暴发性胰腺炎31例治疗分析
暴发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis , FAP)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)的一种特殊类型,是以发病后72 h内迅速出现多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunc-tion syndrome ,M ODS )为特征的特重型胰腺炎。FA P的临床特征是病情发展迅猛,器官功能障碍出现早而发展快,常常伴有严重的腹胀、腹腔内高压和腹膜炎。然而FAP不同于SAP ,也不是SAP治疗过程中的暴发性加重,FA P与胰腺坏死程度也不成正比[1]。FA P由于来势凶猛,并发症及死亡率高近年来备受关注。随着人们对重症急性胰腺炎研究的不断深入,尤其包括微创治疗在内的一体化治疗取得了一定的疗效,然而其救治效果还难尽人意,病死率仍居高不下,高达65%[2]。现将我院2008年5月至2012年5月收治的31例FA P患者报告如下。
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晶、胶液不同输注顺序对重症胰腺炎并发症影响初探
随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,胰腺炎的发病率有逐年上升的趋势,其变化快、病情凶险、并发症多,严重地危害了人们的健康与安全。对胰腺炎的治疗,目前多数学者趋向于保守处理,其中早期液体复苏是其重要的一环。早期液体复苏的正确与否直接关系到患者的后期治疗效果,多数学者主张用晶体液及胶体液进行复苏;且晶胶比例为1∶1较合适,但较少有研究晶体液与体液不同输注顺序对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis ,SAP)治疗的不同影响。本文回顾性研究了2009年1月至2013年6月以来我院收治的胰腺炎患者47例,采用不同的晶胶输注顺序,观察其并发症的发生率,初步探讨晶胶液不同输注顺序对胰腺炎治疗的影响。
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高脂血症性急性胰腺炎20例临床分析
自1952年Klaskin等[1]报告1例原发性高脂血症导致胰腺炎反复发作后,已明确地认识到高脂血症(Hyperlipidemia,HL)是继胆源性和酒精性之后急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)的另一常见原因,占急性胰腺炎发病总数的1.3%~3.8%[2],由HL引起的AP称为高脂血症性急性胰腺炎(Hyperlipoidemia acute pancreatitis,HIAP),鉴于其发生与血清胆固醇升高无关.