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新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质的变化
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)可引起多脏器功能损害及电解质紊乱,本文观察了122例不同程度HIE新生儿的血钠、钾、氯,游离钙的变化,以阐明这些变化与HIE严重程度和预后的相关性,为HIE的早期正确干预提供理论依据.
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严重腹泻并高渗血症32例报告
表1 32例血生化检查结果危重症评分例数(例) 血钠范围(mmol/L) 血糖(mmol/L) 血渗透浓度(mmol/L) ＜70分 4 158～164 25.58±13.35 316.34±7.66 70～90分 28 148～159 16.09±8.98 306.08±17.57 为了解严重腹泻患儿血渗浓度的变化,及时指导治疗,对收住我科PICU的严重婴幼儿腹泻患儿监测血渗透浓度,发现高渗血症32例,结合临床治疗体会报告如下.
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小儿热性惊厥血钠水平的变化及意义
小儿热性惊厥(febrile seizure,FS)的原因复杂,至今尚不完全清楚.近年来电解质在FS病理生理中的变化及作用受到重视,我们检测了86例FS患儿血钠值,以探讨FS与血钠水平的关系及其临床意义.
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低钠血症并脑水肿的液体治疗
低钠血症是指血钠低于135 mmol/L,低钠血症只表示血清中钠的浓度减低,不等于体内钠的总含量降低.临床分为:(1)缺钠性低钠血症;(2)稀释性低钠血症;(3)消耗性低钠血症.发生于48～72 h内的低钠血症被称为急性低钠血症,尤其当血钠＜120 mmol/L时则为(急性)重症低钠血症.急性低钠血症时,水通透血脑屏障的方向取决于血液的渗透压及其与脑细胞的细胞外液的差异.血浆渗透压降低时,水分子即向血管外流动.反之,则从脑细胞外液向血管内流动.所以,低钠血症伴脑水肿主要发生于低张性低钠血症,尤其是体液含水量正常或增多的稀释性低钠血症.48～72 h内发生的低钠血症因脑细胞不能充分发挥代偿机制,从而导致脑水肿的产生.
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长春新碱致抗利尿激素不适当分泌综合征1例
患儿女,13岁,因反复发热一周伴面色苍白入院,经骨髓涂片、活检诊断为急性淋巴细胞性白血病L2型,按2002 BFM方案予VDLP诱导治疗.d17～d24多次复查血电解质示血钠126～129meq/L,期间患儿胃纳正常,无呕吐,无腹泻,小便正常,偶有头疼,体查:血压轻度升高,波动于130～140/85～90mmHg,予以口服降压剂.
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先天性失氯性腹泻一例
患儿,女,22 d,因反复腹泻22 d,2000年3月收住我院新生儿科.患儿系第2胎第1产,足月平产,产时羊水过多、清亮,无生产窒息史,出生体重3 kg.生后即排黄色稀便, 8～10次/日,量多,无墨绿色便.生后母乳喂养.生后第3天出现皮肤黄染,第6天出现不哭、不吃,反应差,入当地医院.查血钠101.9 mmol/L,血钾2.9 mmol/L,血氯61.8 mmol/L,血清总胆红素321.6 μmol/L,直接胆红素107 μmol/L,予以退黄,补钠、补钾、补液治疗,好转出院.
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颅内肿瘤致下丘脑综合征一例
患儿女,13岁.因发热8个月于2002年4月入院.患儿入院前8个月发热,开始时体温39℃,给予抗生素治疗后体温仍持续在37.5～38.5℃之间,伴有头痛、心慌、胸闷、气短,在当地医院诊断为"心肌炎" .予保护心肌的治疗,心慌、胸闷缓解.做头颅CT、肺CT、心脏彩超、腹部B超检查均正常.实验室检查:血沉正常,血钠158 mmol/L,游离甲状腺素(FT4)降低,促甲状腺激素(TSH)升高;血糖、尿糖、电解质无异常.
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阿奇霉素引起脑桥中央髓鞘溶解症一例
临床资料患者女性,41岁,因"共济失调40+ d"于2008年1月30日入院.2007年12月6日患者因"尿路感染"静脉滴注"阿奇霉素"250 mg/次,连用4 d后出现剧烈呕吐,至第5天患者出现昏迷,清醒后言语含糊,流涎,手脚笨拙,走路左右摇摆,于当地医院查血钠125 mmol/L,给予0.9%氯化钠500 ml+10%氯化钠20 ml+10%氯化钾15 ml静脉点滴8 d,治疗第2天患者出现胡言乱语,并有轻生念头,12月14日行颅脑MRI示:部分性空蝶鞍.此后患者不言不语,呆滞少动,给予苯甲酰胺等药物治疗,效果不明显.
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Fisher综合征合并一过性抗利尿激素分泌异常综合征一例报告
患者男性,58岁,主因"言语不清、视物成双半月伴烦躁、呕吐、四肢无力2 d"于2004年10月20日入院.患者发病前1周感冒,经治疗后好转(具体不详),无其他病史.入院时内科查体无异常.神经系统:意识清楚,精神烦躁,言语不清,双眼球正中位固定,双瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射正常,四肢肌力Ⅲ级,肌张力减低,四肢腱反射消失,双侧指鼻试验、跟-膝-胫试验欠稳准,病理征阴性.辅助检查:头颅CT正常;脑脊液无色清亮,压力120 mm H2O(1 mm H2O＝0.0098 kPa),细胞数2×106/L,总蛋白1.68 g/L,IgG 0.77 g/L;肌电图提示神经源性损害;血钠122 mmol/L,血浆渗透压250 mOsm/L;尿钠150 mmol/L,尿渗透压320 mOsm/L;肝、肾、甲状腺及肾上腺功能正常;心电图正常;影像学检查未发现肝、肾、肾上腺、肺、消化道占位性病变.诊断:Fisher综合征、抗利尿激素分泌异常综合征.给予限水(800～1000 ml/d)、利尿、糖皮质激素及免疫球蛋白治疗,1周后血钠及四肢肌力恢复正常,2周后眼肌麻痹及共济运动障碍好转.
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脑桥外髓鞘溶解症三例报告
例1 女性,36岁.患者2004年6月行剖腹产手术,术后食欲和精神较差,伴畏寒、发热、呕吐等, 3 d后当地医院复诊查血钠为93.7 mmol/L、血氯为75.7 mmol/L,遂给予静脉滴注3%盐水治疗,次日血钠、氯恢复为126.6 mmol/L和115.0 mmol/L.患者当天出现了胡言乱语、兴奋躁动、并走路慌张不稳和手抖等症状,但脑脊液检查未见异常.因病情无好转而来我院就诊.入院时内科检查正常,神经系统:意识清楚,兴奋躁动,言语增多,喜好争吵,角膜未见K-F环,四肢肌力正常,双侧肌张力齿轮样增高,双手静止性震颤,慌张步态,双侧指鼻实验和跟膝胫试验差,膝反射对称性活跃,双侧Babinski征阳性.实验室检查:血钾、钠、氯、铜蓝蛋白和脑脊液检查均正常.头部MRI:双侧尾状核、豆状核对称性等T1、长T2信号.诊断为脑桥外髓鞘溶解症(extra-pontine myelinolysis,EPM).住院期间主要给予氟哌定醇、安坦、激素及神经保护等治疗,患者症状改善出院.
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奥卡西平致低钠性昏迷二例
例1男性,78岁,75 kg,因“发作性左侧肢体抽搐伴意识不清3年,再发2h”于2010年11月7日入院.既往有冠心病10年、右侧颞叶脑梗死病史5年.3年前发作性左侧肢体抽搐伴意识不清5次,每次1～2 min,口服卡马西平未发作1年后自行停药.入院前2h类似发作6次,体检:心脏浊音界左下扩大,神经系统检查无明显异常.脑电图示右侧导联为主的慢波增多,头颅MRI示右侧颞叶软化灶,血生化检测正常.诊断:症状性癫痫,复杂部分性发作,脑梗死后遗症.口服奥卡西平( OXC)0.3 g,2次/d,未发作,入院第7天出现恶心、呕吐、昏睡,次日浅昏迷,查血钠116 mmol/L,停用OXC改用苯妥英钠,限制输液、补钠后血钠逐渐上升,3d后意识逐渐转清,1周后血钠正常.
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显微外科切除三脑室实质性血管母细胞瘤一例
患者男性,44岁.因头痛低热3周、加重伴嗜睡4d入院.查体:精神萎靡,视乳头轻度水肿,未发现其他神经系统阳性体征.血钠153mmol/L,头部MRI平扫示三脑室内等信号占位,伴轻度脑积水.注射GD-GTPA后发现病变不均质显著强化,直径约2.2cm×2.5cm,边界清晰.
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儿童颅咽管瘤术后血钠紊乱与癫痫相关性的研究
目的研究儿童颅咽管瘤术后血钠紊乱与癫痫的关系及治疗.方法将107例儿童颅咽管瘤术后血钠状态分为4组.分别统计各组术后癫痫的发生率,用X2检验来分析术后癫痫与各术后血钠状态组的关系.结果在总体上,血钠紊乱组与血钠正常组的癫痫发生率有统计学意义(P=0.042).各组之间比较:交替性血钠异常组与血钠正常组之间有统计学意义(P=0.013);单纯低钠组与血钠正常组之间有统计学意义(P=0.03).其他各组之间不具有统计学意义.12次术后癫痫中有8次伴有血钠的波动,8次发生在血钠水平较低时.结论儿童颅咽管瘤术后血钠紊乱者癫痫可能性大,其中以交替性血钠异常者易发生癫痫.儿童颅咽管瘤术后血钠偏低时是癫痫的易发期.血钠突然波动,尤其是血钠下降更容易引发癫痫发作.
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儿童鞍区肿瘤术后癫痫与血钠关系的临床研究
目的研究儿童鞍区肿瘤术后癫痫与血钠关系及治疗.方法观察术后发生癫痫情况,术前及术后每日检测血钠及24h出入量的变化并根据其变化进行治疗.结果450例儿童鞍区肿瘤术后269例出现电解质紊乱,其中发生癫痫的29(29/269)例.结论儿童鞍区肿瘤术后癫痫与血钠紊乱密切相关;血钠紊乱发生癫痫时常有血钠短时间内大幅度变化,变化幅度越大癫痫的发生率就越高;缓慢持续低钠血症或高钠血症,是不会因血钠紊乱而发生癫痫的.术后对血钠的监测并及时纠正,能有效的防治儿童鞍区肿瘤术后癫痫.
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非酮症性糖尿病并癫样抽搐1例
1病例报告患者女,36岁.因左侧肢体发作性抽搐并乏力3 d 入院.脑 CT 正常.发作时神志清楚,左侧上下肢呈防御性抽搐,双眼向患侧凝视,每日发作数次,每次持续1～3 min,发作后感肢体乏力.入院后给能量合剂等对症治疗无效,且抽搐加重,每日多达10余次,抽搐时间延长.入院第3天查空腹血糖19 64 mmol/L,尿糖,尿酮体(-),血钾、血钠等正常.追问病史2年前即有多饮、多尿,但从未检查和治疗.诊断糖尿病,立即给消渴丸等降糖药物治疗.1周后查空腹血糖10 52 mmol/L,尿糖,抽搐逐渐停止.半年后自行中断降糖药物,再度出现发作性抽搐,后经正规降糖治疗,随访2年余未再发作.
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新生儿缺氧缺血性脑病血钠氯钾改变的探讨
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病血钠、氯、钾改变的关系.方法观察组104例,均于出生后4d内抽取股静脉血进行测定,并设健康新生儿52例作对照组.结果9例死亡患儿有8例伴有低钠血症.结论新生儿缺氧缺血性脑病很易合并低钠血症和低氧血症.
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肝衰竭患者并低钠血症108例临床分析
目的 探讨肝衰竭患者血钠低于正常值的临床特点及防治对策,分析和评估肝衰竭患者血钠水平与预后关系.方法 回顾性分析108例住院肝衰竭患者血钠,对其在治疗过程中的变化做动态分析,以血钠水平分组,分析评价其临床意义.结果 108例肝衰竭患者发生低血钠51例,低血钠组病死率为(38/51)74.5％,明显高于正常血钠组(19/57)33.3％(P＜0.01),血钠越低病死率越高(P＜0.05),低血钠组并发症发生率明显高于正常血钠组(P＜0.01).结论 肝衰竭患者发生低血钠比例较高,在积极综合治疗后,持续多次血钠减低患者死亡率较高,检测血钠对早期预警肝衰竭患者发生肝肾综合征以及预防治疗具有重要的临床价值.
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托伐普坦可导致血钠水平快速升高和严重神经症状
2012年4月,英国药品和健康产品管理局(MHRA)对医务人员和患者发出警告：托伐普坦可导致血钠快速升高和引发严重神经症状[1]. 托伐普坦是一种选择性血管加压素V2受体拮抗剂,适用于超容性和等容性低钠血症伴心力衰竭、肝硬化和抗利尿激素分泌异常综合征的治疗.2009年在美国和英国上市;2011年9月在我国上市.
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住院患者药物不良反应监测
我华山医院药物不良反应报告是通过自愿报告系统(spontaneous reporting system,SRS),和自动化实验室检测信号(automatic computerized laboratory signals,ALS)途径,并利用自拟的"ADR信号简表"进行收集.ALS途径是指药师根据检测指标的异常信号深入病房进行调研和收集ADR临床资料.检测指标包括:血钾、血钠、血钙、尿素氮、血糖、白细胞、血小板、血清谷丙转氨酶等.所有收集到的ADR临床资料均输入住院患者ADR数据库,并使用visual FoxPro及Excel进行统计析.
