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肺癌间质纤维母细胞的增殖活性及其意义
背景与目的肿瘤细胞与间质细胞的相互作用在肿瘤的侵袭和转移中起着重要作用.本研究的目的是观察肺癌间质纤维母细胞的增殖活性,探讨纤维母细胞增殖活性与肺癌转移的关系.方法采用免疫组织化学方法检测94例手术切除肺癌组织中纤维母细胞的增殖活性.结果在所有肺癌病例中,无论肿瘤大小,肿瘤中心区瘤细胞PCNA标记指数(LI)均明显低于周围区瘤细胞(P<0.05),而肿瘤中心区纤维母细胞PCNA LI显著高于周围区纤维母细胞(P<0.05).癌旁肺组织中纤维母细胞PCNA LI明显低于肿瘤中心区和周围区纤维母细胞(P<0.05).中心区和周围区纤维母细胞增殖活性与肿瘤细胞的增殖活性明显相关.有淋巴结转移组肿瘤中心区纤维母细胞PCNA LI(10.4±6.7)显著高于无转移组(6.5±5.9)(P<0.05),有转移组肿瘤周围区纤维母细胞PCNA LI(7.2±6.1)也显著高于无转移组(5.6±4.7)(P<0.05).结论高度增生瘤细胞和高度增生纤维母细胞在肿瘤组织中的分布有所不同,周围区肿瘤细胞代表瘤细胞的增殖活性,中心区纤维母细胞代表间质纤维母细胞的增殖活性.
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吡非尼酮在纤维化疾病治疗中的作用及机制
纤维化过程是组织损伤后的一种病理愈合过程,是很多慢性疾病进展的共同通路,终将导致器官的结构改变和功能减退.纤维化过程主要表现为间质细胞的增多和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的沉积.ECM是正常组织和瘤组织都具有的、由纤维母细胞形成的,富含胶原与糖蛋白的物质.在大多数正常的组织,ECM的合成和降解都处于低水平,任何引起ECM合成增加以及降解减少的因素都能够导致ECM的沉积,若这一过程持续存在,能引起纤维化的发生发展,终导致器官的正常结构受到破坏,功能逐渐减退甚至丧失.目前临床上在治疗慢性纤维化疾病中,多注重于控制导致器官功能恶化的危险因素方面,而针对抑制纤维化过程的药物报道很少,尚缺乏真正有效用于临床治疗的药物.
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养眼有道:选择适合你的眼部护理方案
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肿瘤相关的纤维母细胞特性及其靶向治疗概述
Paget提出了肿瘤形成的“种子与土壤”假设,肿瘤细胞作为“种子”,肿瘤间质作为“土壤”。近年来,作为“土壤”的肿瘤间质日益成为研究热点。肿瘤间质包括间质细胞(巨噬细胞、炎性细胞、内皮细胞、肿瘤相关纤维母细胞等)和细胞外基质(ECM)。实体肿瘤的微环境中,纤维母细胞是丰富的一类细胞。本文就纤维母细胞特性及其在靶向治疗中的研究做了简要概述。
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硬化性萎缩性苔藓1例
1临床资料患者女,60岁.胸背部出现瓷白色斑丘疹5年.5年前,无明显诱因患者胸背部出现瓷白色斑丘疹,无不适,未予治疗,后皮疹逐渐增多.既往体键,否认有系统性疾病史和家族病史.皮肤科情况:整个胸部、双乳房、后背中上部及双肩部可见融合成片的群集性瓷白色扁平斑和丘疹,圆形或多角形,中央萎缩,界清,有光泽,部分表面可见黑头粉刺样毛囊性角质栓,质硬.皮损组织病理示:表皮覆疏松角层,棘层萎缩变薄,真皮浅层胶原纤维均质化,并见较多纤维母细胞、淋巴细胞浸润(图1).诊断:硬化性萎缩性苔藓.治疗予丙酸氯倍他索霜外用,2次/d;积雪苷软膏外用,3次/d;积雪苷片3片口服,2次/d;维生素E胶囊100mg口服,3次/d.
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肺多形性恶性纤维组织细胞瘤1例及文献复习
患者女,53岁.无明显诱因出现咳嗽、咳痰、咯血1月,加重1周.行胸部CT平扫及增强扫描,平扫:右肺中野见巨大分叶状软组织肿块影,大小约8.8 cm×4.5 cm×6.8 cm,边界清楚,密度较均匀,其内CT值约34 HU,边缘见不定形钙化影(图1,2);增强扫描:病灶呈不均匀显著强化,CT值约81 HU(图3);延迟扫描:强化程度稍减低,CT值约70 HU(图4).上述病变考虑:多为恶性肿瘤(间质性).手术所见:病灶位于右肺上、中、下叶,周围肺组织充血、水肿,胸膜增厚,病灶大小8.0 cm×7.0 cm×6.0 cm,质地硬,形态呈哑铃状,包膜完整.边界清.镜下见瘤细胞以纤维母细胞和圆形组织细胞样细胞为主,细胞无一定排列方式,多形性明显,见核分裂像及瘤巨细胞.
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动脉瘤样骨囊肿的影像学表现与鉴别诊断
动脉瘤样骨囊肿( aneurysmal bone cyst,ABC )是一种骨的良性囊性病变,充盈血液的囊被结缔组织的间隔分隔,间隔中含有纤维母细胞、破骨细胞型巨细胞和反应性编织骨[1].1942年,由Jaffe和Lichtenstein首次报道[2],并为之命名.
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胸膜孤立性纤维瘤的MSCT表现与病理对照
胸膜孤立性纤维瘤(solitary fibrous tumors of the pleura,SFTP)是一种罕见的间叶源性肿瘤,占胸膜肿瘤的比例<5%,属于纤维母细胞/肌纤维母细胞来源肿瘤的中间型(偶有转移)[1].以往对本病的认识不够,术前诊断准确率较低.在阅读分析国内外文献的基础上,结合本院2004-03-2012-04经病理证实、临床资料完整的6例SFTP的特征性影像表现,并对照手术、病理学检查进行分析,以提高影像医师对SFTP的认识和术前确诊率.
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艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性
目的 研究艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性. 方法 用40 g*L-1的多聚甲醛处理的艾氏腹水瘤细胞作为全细胞瘤苗免疫BALB/c小鼠,建立瘤苗小鼠模型. 用HE染色法对亲本肿瘤细胞皮下再次攻击形成的肿瘤结节进行病理学观察;用51Cr释放法测定瘤苗免疫组、荷瘤组、正常组小鼠脾细胞,对亲本艾氏腹水瘤细胞和Sp2/0细胞的杀伤活性. 结果 HE染色显示,经瘤苗免疫后亲本肿瘤细胞皮下再次攻击形成的肿瘤结节中,瘤细胞几乎完全坏死,同时在坏死部位有大量炎细胞浸润、纤维母细胞和小血管增生;而对照组则无以上现象. 效靶比为200∶1时,免疫小鼠脾细胞体外杀伤亲本艾氏腹水瘤细胞的杀伤率 (% )为 (42.3±3.2)%,显著高于荷瘤组的(12.1±2.3)% 、正常组的(6.1±1.1)%和对Sp2/0细胞的杀伤率(8.8±0.4)% (P均<0.05). 结论 艾氏腹水瘤全细胞瘤苗可诱导机体产生特异性杀伤活性.(潘伯荣)
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血小板反应蛋白-1在妇产科相关疾病的表达及意义
血小板反应蛋白-1(Thrombospondin-1,TSP-1)又称凝血酶敏感蛋白-1,属于血小板反应蛋白家族(TSPs),是内源性血管生成抑制因子[1].1971年,Benziger[2]发现TSP-1是由凝血酶刺激人血小板α颗粒选择性分泌的一种多肽,之后研究发现,巨核细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞等也能合成和分泌TSP-1.1986年,Lawler等首次克隆出TSP-1 cDNA编码序列.相关研究表明:TSP-1具有多种生物学功能,如:调节新生血管的形成、细胞的凋亡,促进血小板的激活和聚集,参与胚胎发育、组织修复、肿瘤细胞的生长和转移等[3].许多妇产科疾病与TSP-1的表达异常有关.
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恶性周围性神经鞘瘤1例报告
恶性周围性神经鞘瘤(malignant peripheral nerve sheath tumors,MPNSTs)是来源于周围神经或神经鞘膜细胞(如雪旺氏细胞,神经周细胞或纤维母细胞)的一类较少见的恶性肿瘤,年发病率约0.001%,占软组织肉瘤的5%~10%。
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韧带和肌腱修复的基因治疗进展
韧带和肌腱是平行纤维带,由致密结缔组织构成,对保持关节正常运动和稳定性起重要作用.这些结构损伤可导致明显关节不稳,引起其他组织损伤并发展成退行性关节疾病.韧带和肌腱愈合是一个很复杂的过程.在愈合阶段,纤维母细胞和其他类型细胞受生长因子影响表现出特殊生物学行为.近来研究表明,转基因技术提供了新的改善韧带和肌腱愈合的方法[1-5].
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抑制血浆TSH水平的药物及其临床意义
促甲状腺激素(thyrotropin,TSH)为腺垂体分泌的一种激素,TSH与促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor,TSHR)是人体内参与甲状腺功能调控的2种重要蛋白分子.TSHR主要存在于甲状腺滤泡细胞膜上,生理情况下,其与TSH结合后介导TSH调节甲状腺滤泡细胞的正常生长和功能,目前已证实TSHR除存在于甲状腺滤泡细胞膜上外,尚存在于大脑、睾丸、肾脏、心肌、骨骼、胸腺、淋巴细胞、脂肪组织、纤维母细胞和肝细胞等多种甲状腺外组织和细胞上[1],而TSH通过这些组织细胞上的TSHR介导发挥着重要的生理或病理作用.
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与癌症“赌博”的人
今年69岁的克尔杰先生是美国纽约的一名退休老人.2007年4月,克尔杰被诊断出患上了间皮癌.间皮细胞和腹膜腔相当于表面体腔中层的未分化细胞,形态学上可以分化成类上皮细胞或类纤维母细胞.间皮癌就是来自这些独特的间皮细胞的转变.目前资料显示在美国每年有2500人死于间皮癌.男女比率是8∶1.由于间皮癌对化学治疗有很强的抗药性,从初确诊到死亡的只有平均9个月的时间.
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肿瘤微环境中的免疫细胞亚群代谢:促癌还是抑癌?
肿瘤是在与机体免疫系统的斗争中发展壮大的,肿瘤微环境是肿瘤与免疫系统斗争中形成的一个强大的保护网,是肿瘤免疫逃逸的前提和保障。肿瘤微环境分为细胞组分和非细胞组分,细胞组分除了肿瘤细胞(肿瘤干细胞)、基质细胞、内皮细胞,还包括大量肿瘤相关纤维母细胞(cancer associated ifbroblasts,CAF),肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM),以及肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutro-phil,TAN),肿瘤相关Th17细胞,调节性T细胞(regulatory T cells,Treg),髓源抑制性细胞亚群(myeloid-derived suppressor cells,MDSC),调节性树状突细胞(regulatory dendritic cells,DCreg)以及肿瘤相关血小板等免疫抑制性细胞亚群;而非细胞组分主要包含细胞外基质(extracellular matrixc, ECM)、大量抑制性细胞因子及趋化因子、生长因子等。近年来,随着肿瘤细胞及免疫细胞代谢研究的深入,发现不同于正常细胞或静息细胞主要由氧化磷酸化(oxidative phosphorylation, OXPHOS)供能,肿瘤细胞及活化的免疫细胞(如DC和Tef )获取能量的主要是有氧糖酵解(aerobic glycolysis)。然而,有氧糖酵解除消耗大量葡萄糖外,还释放大量免疫抑制性代谢产物进入肿瘤微环境,进而抑制免疫细胞的抗瘤效应,促进肿瘤的免疫逃逸。本文主要综述近年来有关肿瘤细胞及免疫细胞代谢的特征,及其对肿瘤免疫逃逸的影响及相关机制。