首页 > 文献资料
-
结肠黑变病研究进展
结肠黑变病(Melanosis coli，MC)先由Crureilheir于1829年首先描述，1857年Virchow将其定名并一直沿用至今[1]。MC是指结肠粘膜固有层内巨噬细胞吞噬黑褐色素颗粒。除结肠外，尚可累及肝脏、淋巴结、十二指肠及胆囊等。1 流行病学特点文献报道MC发病率国外明显高于国内。国内大宗统计资料显示，MC发病率在0.06％(6/10 000)～5.9％(134/2 283)之间[2,3]，差别较大。MC患者中男性多于女性。发病年龄大多在60岁以上。病变部位以近端结肠多见，严重者可累及全结肠，包括阑尾[4]，一般不超过回盲瓣。追问病史，发现多数患者有便秘和服用泻剂史。泻剂中蒽类常见，如番泻叶和波希鼠李皮[5]。其它自觉症状如腹泻、腹部不适等不多见。MC常见与结肠癌、腺瘤和息肉伴发，但是否有因果关系尚无定论。伴发的新生物缺乏色素，外观白色，与周围的MC粘膜对比强烈，易于被发现。2 光镜所见及超微结构改变粘膜上皮细胞大致正常，固有层内云集大量内含大小一致黑褐色色素颗粒的巨噬细胞。这些色素颗粒充满于整个巨噬细胞内，致细胞核被掩盖而不易见。严重者此色素颗粒可存在于细胞外。含有色素颗粒的巨噬细胞也可存在于粘膜下或肠系膜的淋巴结内，同时可见少量淋巴细胞、浆细胞浸润。高倍镜下，粘膜上皮中的凋亡小体数量显著高于正常对照[6]。电镜下见粘膜固有层内巨噬细胞数量显著增多，体积明显增大。胞浆中所含色素颗粒为巨噬细胞吞噬上皮细胞凋亡小体后所形成的脂褐素[7-9]。在其周围的结缔组织中也有大量脂褐素沉积，可能为巨噬细胞崩解释出。肠壁神经丛的无髓神经纤维附近亦可见含色素颗粒的巨噬细胞碎片或弥散的色素颗粒[10]。此外，还发现粘膜上皮中内分泌细胞数目增多，上皮细胞线粒体内出现小圆形致密深染物质，固有膜内纤维母细胞亦参与色素的吞噬。
-
汉防己甲素阻抑大鼠肝纤维化的实验研究
目的:研究汉防己甲素对实验性肝纤维化的作用.方法:用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,以鳖甲作为对照,观察汉防己甲素对大鼠肝纤维化各项指标的影响.结果:组织学和生化分析表明,汉防己甲素能减少胶原在肝内沉积;免疫荧光半定量分析提示汉防己甲素组肝内Ⅰ型胶原含量较对照组显著减少;电镜观察发现汉防己甲素组大鼠肝内有些纤维母细胞胞浆中出现髓鞘样结构及自噬体.结论:汉防己甲素具有阻抑肝纤维化的作用,其作用机制可能与该药对纤维母细胞的致细胞病变作用有关.
-
肿瘤中CDl47诱导MMPs的分子机制
肿瘤转移包括原发性肿瘤浸润、肿瘤细胞脱落、转送和继发性生长等环节,足一个多因素参与、多步骤的复杂过程.也是临床治疗恶性肿瘤的主要障碍和造成肿瘤患者死亡的主要原因.人们正在从不同水平、不同途径对肿瘤转移的发生机制进行研究.越来越多的研究表明肿瘤浸润性生长是肿瘤细胞和宿主间质细胞相互作用的结果 .这些间质细胞主要是纤维细胞(纤维母细胞)、内皮细胞和白细胞,其本身并无侵袭性.在肿瘤细胞与宿主间质细胞对话交互过程中CD147起重要的作用.
-
幼儿胸壁多发错构瘤一例
患儿:男,7个月.因反复咳嗽发热伴喘息数周,胸部X线检查发现双侧胸腔内占位就诊.检查:胸部体表未见明显异常.胸部CT检查:左侧第四后肋及右侧第六后肋骨质膨胀性破坏,可见软组织肿块突向肺野内,大小分别约3.9cm×3.2cm×5.3cm、1.6cm×1.2cm×3.3cm,内密度不均,边界尚清,增强后病灶周边可见强化,内部未见明显强化.行肿物及部分肋骨切除术,术中所见:肿瘤由左侧第四后肋及右侧第六后肋骨长出,突向胸腔,肿瘤外见薄膜.内含血性液体.病理报告:肿块大体切面局部见软骨区域;镜下见肿瘤细胞较大,异型不明显,核膜厚;部分区域可见窗格子钙化及骨化,软骨细胞结节在肌间浸润性生长;局部见动脉瘤样骨囊肿区;局部见较多纤维母细胞区域.免疫组织化学:Vim(+);S100(+);CK(-);CD68(+);Ki-67(+约35％);Actin(+).术后病理诊断:(肋骨)胸壁错构瘤.术后1个月CT检查局部无复发现象,术后1年随访,患儿一般情况良好.
-
硬性纤维瘤的治疗进展
硬性纤维瘤(desmoid tumor),也称侵袭性纤维瘤病(aggressive fibromatosis)、韧带样瘤、肌腱膜纤维瘤病等,是一类较少见的具有局部侵袭潜能的纤维母细胞/肌纤维母细胞性肿瘤,表现为局部巨大、无痛性肿瘤,侵犯广泛,具有局部破坏性[1].
-
应用肝细胞生长因子凝胶修复慢性声带瘢痕
慢性声带瘢痕(chronic vocal fold scar)一般继发于喉部创伤、炎症或者手术之后,由于声带固有层组织结构破坏而使声带生物力学功能发生改变,可导致声门功能障碍和严重的发声困难.以往组织学研究发现,声带瘢痕存在细胞外组织结构的改变,如:Ⅰ型胶原沉积物密集或者紊乱,弹性蛋白和核心蛋白多糖减少,纤连蛋白增加以及透明质酸(hyaluronic acid,HA)降低等.这些组织学变化说明慢性声带瘢痕中成纤维细胞的表型合成异常,从而导致声带组织僵硬,因此,若使声带瘢痕恢复振动功能,改变纤维母细胞的表型以及修复细胞外基质结构是必需的.
-
舌侧缘结节性筋膜炎1例
患者,男,36岁.1个月前舌部无明显诱因疼痛,活动受限,来我院就诊.检查见:左侧舌体后2/3触及2.0～3.0cm大小肿物,与周围组织分界不清,局部有压痛,舌体左右运动受限.术中见:肿物位于舌肌深处,质地中等硬,界限不清.肉眼观察:肿物椭圆形,无包膜,剖面灰白.光镜下观察:纤维母细胞大量增生,成束或分散排列,见图1.细胞呈星形、短梭形或细长梭形,胞核有不同程度异型性,但无核分裂相;有些细胞为多核;纤维母细胞与横纹肌细胞相间分布,大量粘液基质分散于它们之间;局部淋巴细胞浸润,血管增生.
-
骨断层解剖组织病理与影像诊断
骨软骨发生起源于间充质细胞.原始间充质细胞可分化为成骨细胞,成软骨细胞,巨噬细胞以及成血、平滑肌、脂肪和纤维母细胞等.已知这些细胞的前体也起源于血管旁细胞(paravascular cell)[1].
-
防治疝修补术后人工补片感染的体会
腹外疝是临床上的常见病和多发病,随着应用人工补片进行疝的无张力修补的普及,而由补片所带来的问题逐渐增多.现就人工补片感染的问题做如下总结.1 补片植入后的生物学反应植入人工补片后,初的反应是补片周围组织的急性炎性细胞浸润,然后炎性细胞在补片的孔隙中逐渐被纤维母细胞和巨细胞代替,补片与机体组织之间的结合与炎性细胞和纤维母细胞的比率的增加有关.此外,机体对补片的反应因补片本身的性质不同而有所差异.在理想的环境下,植入的补片材料通过纤维的浸润结合到周围组织中,形成线性的新筋膜.补片植入初期的反应可导致其周围积液,但在绝大多数情况下这种积液都可被机体所吸收.此时如果补片受到污染或机体的抵抗力降低,则极易并发感染.
-
腺病毒介导AT2R基因转染表达抑制肾间质纤维母细胞增殖
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2R)表达对人肾间质纤维母细胞(hRIF)增殖的影响.方法:构建携带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),转染体外培养hRIF并检测AT2R mRNA表达及细胞表达率,用细胞周期分析、分裂指数、MTT比色法和5-溴尿苷(BrdU)掺入法检测hRIF增殖.结果:构建的AdCMV-AT2R体外转染培养hRIF表达率为90.57%.AT2R峰值表达时,增殖期hRIF(S期和G2-M期)比率从31.7%降低到13.9%(P＜0.05),分裂指数从37.4%降低到9.6%(P＜0.01),MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低60.1%和54.2%(P＜0.01).结论:AT2R转染表达可显著抑制体外培养hRIF的增殖,这一作用对肾间质纤维化防治是有益的.
-
血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1在糖尿病大鼠肾脏的表达及氟伐他汀的调节作用
血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的一个新成员.Lang等[1]发现TGF-β1和体外高糖明显影响纤维母细胞中hSGK的转录水平,进一步提出hSGK是TGF-β1发挥作用的下游靶分子.现已证实,CTGF是TGF-β1介导的肾间质纤维化的重要下游效应因子.经检索,有关CTGF与SGK1的关系未见报道.本研究旨在探讨SGK1介导的信号转导通路在糖尿病肾病发生、发展中的作用,并观察氟伐他汀对其的调节作用.
-
肾源性系统性纤维化——肾衰竭进展中的又一威胁
2006年,Grobner等[1]通过回顾性分析后推测,含钆磁共振成像(MRI)造影剂与一种罕见、甚至致命的疾病--肾源性纤维化皮肤病(neplarogenic fibrosing dermopathy,NFD)或肾源性系统纤维化(nephrogenic systemic fibrosis,NSF)有关.1997年,首次在美国加利福尼亚南部的一个肾脏移植中心发现了肾源性纤维化皮肤病,它发生于肾衰竭患者中,作为一种特发性皮肤疾病,其主要特征为四肢皮肤变厚变硬,有时会发生在躯干部,同时伴有皮肤纤维母细胞样细胞的增生、胶原质重组及黏蛋白沉积,具有类硬皮病样表现.
-
口腔颌面部炎性肌纤维母细胞瘤2例报告及文献复习
目的 通过病例报告以及文献回顾对炎性肌纤维母细胞瘤的诊断、治疗及预后进行分析.方法 分析2例发生于口腔颌面部,病理确诊为炎性肌纤维母细胞瘤患者的临床资料,并进行文献复习.结果 2例炎性肌纤维母细胞瘤分别发生于舌部和上颌骨,均以免疫组织化学检查作为确诊依据.手术切除术后随访1年,2例患者均预后良好.结论 口腔颌面部的炎性肌纤维母细胞瘤罕见,临床症状与所发部位相关,免疫组织化学检查对该病的诊断具有重要意义.
-
AT2R转染表达促进人肾间质纤维母细胞凋亡
目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）基因表达对人肾间质纤维母细胞凋亡的影响。方法 构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R），转染培养的人肾间质纤维母细胞，用流式细胞仪检测AT2R细胞表达率，RT-PCR方法检测AT2R，bcl-2和bax mRNA表达，肾间质纤维母细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测。结果 构建的AdCMV-AT2R转染培养肾间质纤维母细胞表达率为90.6%。AT2R峰值表达时，其凋亡发生率较未转染组增加3.2倍（P＜0.01），bax表达增加76.3%(P＜0.05)，bcl-2则无明显变化，TUNEL检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞。结论 AT2R转染表达可显著增加体外培养肾间质纤维母细胞的凋亡，这对延缓肾间质纤维化是有益的。
-
非典型褥疮性纤维组织增生1例及文献复习
非典型褥疮性纤维组织增生(atypical decubital fibroplasia,ADF)是一种少见的软组织假肉瘤样增生性病变,临床表现为肩背部、胸壁、股骨大转子及臀部等易受压部位局部无痛性的肿块,患者多为行动不便、长期坐轮椅或瘫痪卧床的老年人.因病变中增生的纤维母细胞常显示一定的异型性,易被误诊为肉瘤.本文报道1例ADF,结合文献复习,探讨ADF的病理形态学特点及其鉴别要点.
-
骨膜韧带样瘤1例
患者男，21岁，右前臂进行性缓慢肿大6年，偶伴酸痛，并逐渐出现畸形。查体：右前臂中远段肿胀，畸形，表面凹凸不平，表面皮肤无红肿及溃烂，皮下静脉稍怒张，局部无触痛，右尺桡骨中，远段肿胀畸形，表面呈大小不等结节状，前臂旋转功能受限，右肘、腕关节活动正常，右手部运动感觉正常。X线示：右尺桡骨中，远段骨质破坏，局部膨大，内见多个小透光区，骨皮质部分变薄，未见骨膜反应，骨髓腔未见异常。手术所见：肿瘤位于尺、桡骨之间，侵及桡骨骨皮质内，范围广泛，无病理性骨折。病理检查：肉眼见灰白色组织一堆，约13 cm×11 cm×3 cm，表面光滑，质地较坚硬。切面灰白色，编织状，无砂砾感和钙化。镜下见由致密的胶原纤维单一性排列，胶原纤维束呈波浪状，并见稀疏的小的纤维母细胞散在分布，纤维母细胞小，无异型性及核分裂，核长细核形，无巨细胞、骨或软骨形成。病理诊断：骨膜韧带样瘤。 讨论 骨的韧带样纤维瘤是原发于骨髓内和骨膜的良性纤维组织肿瘤，发生于髓内的韧带样纤维瘤称骨韧带样纤维瘤，占韧带样纤维瘤绝大多数，而骨外膜来源的肿瘤称骨膜韧带样瘤，非常少见。
-
康瑞保(contractubex)
[正式品名] 康瑞保凝胶(contractubex gel)[主要成分] 100g含洋葱提取物10 g,尿囊素1 g,肝素钠5000IU.[药理作用] 洋葱提取物含有一系列对皮肤有特效的物质:含硫多肽、黄碱素、维生紊A、维生素B1、维生素B2、维生素C、泛酸、矿物质(钴、铁等)和微量元素.尿囊素能刺激细胞再生,促进健康细胞发展.促进瘢痕愈合的上皮化,形成有弹性的瘢痕表面,支持形成生理性瘢痕.对老瘢痕,它的主要作用是能增加坚韧的瘢痕组织的水亲和性,促进角质层分离,软化瘢痕组织,并能减轻瘢痕伴随的瘙痒.肝素局部应用可导致局部肝素化,抑制纤维母细胞增殖,增加组织的水合性,防止组织硬化,并有抗炎作用,可防止局部炎症引起的激惹.三者合用可增强药物向组织的渗透,达到松解胶原结构的效果. 康瑞保由上述活性成分加特殊凝胶状基质构成,基质是亲水性的胶状的水溶性蛋白质成分,具有良好的耐受性.康瑞保的有效活性成分具有协同作用,在瘢痕愈合过程中表现为刺激伤口血液循环,隆起萎缩性瘢痕和平整突起瘢痕组织的特性.[剂型] 凝胶剂[适应证] 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,整形术以及其他手术后的瘢痕,烧伤和其他损伤所造成的瘢痕,Duputren's掌挛缩病和外伤性腱挛缩,瘢痕性狭窄.[剂量与用法] 每日数次涂于瘢痕上,并轻轻按摩,直至完全被吸收.陈旧性癜痕除日间使用外,还需继续在晚上涂用.[禁忌证] 对羟基苯甲酯过敏者.[不良反应] 罕见有皮肤反应.[规格] 1支10 g[包装]纸盒铝管[贮藏]密闭,冷暗处保存[进口药品注册证号] X19990441[生产公司] 德国麦氏大药厂(Merz Co Geramny)[中国总代理] 瑞丰医药投资有限公司(CyberPharm Investment Company Limited)北京办事处:北京万信商务大厦301室(邮编100007),电话:010-64009389上海办事处:上海环球世界大厦2002室(邮编200040),电话:021-32140507广州办事处:广州民政大厦502室(邮编510030),电话:020-83365023 南京办事处:南京市苏华商务楼7楼B8室(邮编210009),电话: 025-3308545杭州办事处:杭州市国际大厦432室(邮编310006),电话:0571-5156666-432 沈阳办事处:沈阳联营物业大厦1312室(邮编110001),电话:024-23286061昆明办事处:昆明龙腾大酒店1708室(邮编650011),电话:0871-3103148 武汉办事处:武汉市体育宾馆511室(邮编430071),电话:027-87320877西安办事处:西安怡悦宾馆1106室(邮编710004),电话:029-7321443
-
基质金属蛋白酶9、微量元素和胎膜早破的关系
胎膜早破(PROM)指临产前的胎膜破裂,其发生率国外5%～15%,国内2.7%～17%[1],是威胁母儿健康的一个常见产科并发症,因此PROM日益受到产科界重视.尽管对PROM发生的原因研究颇多,但其确切病因尚不清楚.近年认为胎膜破裂与胎膜本身的结构变化密切相关.基质金属蛋白酶是一类结构中含Zn2+和Ca2+的蛋白水解酶,能降解细胞外基质中的所有蛋白成分,调控细胞外基质含量和胎膜结构.另外羊膜的弹性、脆性是由纤维母细胞层决定的,而铜参与赖氨酰氧化酶的生化过程,后者与弹性蛋白和胶原纤维的合成有关.本文就MMP-9、Cu2+和胎膜早破的关系作一综述.
-
As2O3抑制恶性纤维母细胞增殖浓度效应及特异性的体外测评
目的 体外检测三氧化二砷(As2O3)对人恶性纤维母细胞株MG-63(骨肉瘤细胞)及人正常纤维母细胞株MRC-5增殖的浓度效应,评价As2O3对恶性纤维母细胞毒作用的强度及特异性.方法 应用噻唑蓝(MTT)法检测5d内0.25～8μmol/L浓度的As2O3对细胞株MG-63及MRC-5增殖的抑制率.以累积正态分布函数拟合二者的浓度-抑制率曲线,比较50％抑制浓度(IC50).以正态分布函数拟合二者抑制率的差值,推断大差值及对应浓度的95％可信区间.结果 1μmol/L浓度的As2O3对MG-63细胞抑制率第5天达58.8％,对MRC-5细胞高仅达27.6％,8μmol/L浓度的As2O3对MRC-5细胞的抑制率达55.9％.使用第4天的浓度及抑制率分别拟合MG-63与MRC-5细胞剂量效应曲线的累积正态分布函数,决定系数(r2)值均大于0.98,IC50分别为0.968 6μmol/L和6.103 8 μmol/L,其比值为6.30.拟合MG-63及MRC-5细胞增殖抑制率差值的正态分布函数,r2=0.990 7,大抑制率差值为25.36％,95％可信区间对应As2O3的浓度为0.487 5 μmol/L和1.049 4 μmol/L.结论 As2O3可有效抑制人恶性纤维母细胞增殖,在特定浓度区域内具有一定的特异性(安全性).
-
腹壁黏液型结节性筋膜炎1例
1 病例介绍患者女,31岁,发现左下腹壁肿物2个月入院.体检:腹平软,左下腹壁触及1个约4 cm×5 cm×2 cm大小肿物,质软,轻压痛.行左下腹壁肿物切除术,术中见肿物位于左下腹壁肌层与筋膜层之间,边界清,与周围组织无明显粘连.病理检查:左下腹壁肿物1块,有6 cm×4.5 cm×2 cm大小,灰白色、质软,切开组织,肿物切面呈灰白色果胶样,无明显包膜.镜下观察,病变组织呈明显水肿,纤维母细胞较幼稚,形状无规则,大小欠一致,核卵圆形或梭形,染色质颗粒细、胞浆丰富、淡染,细胞分布稀疏,排列杂乱,富于新生的毛细血管,可见红细胞外渗及炎性细胞浸润.
