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肺钡尘沉着症
患者男,52岁,因右肺块状阴影4月并有逐渐肿大趋向而作右上叶切除术,术后病理诊断为肺腺癌(中等分化),部分为细支气管肺泡癌。但在肺的中央部发现较多结节状分灶,其中央为深棕色的巨噬细胞堆,胞浆内充满了棕色颗粒状粉尘,粒径大部分为2~8 μm,大小较均匀,结节周围为大量淋巴细胞包绕,仅有少量纤维母细胞形成,无胶原纤维形成,偏光显微检查为弱阳性(即轻度双折光性)。我们作了病史追踪,证实患者在60年代曾有硫酸钡粉尘作业史(5年),之后无任何不适,直至近年来出现咳嗽、劳动后气急、右背偶有疼痛等,来院就医并发现右上块影。而在两侧胸片上,尚有少量(部分区域较密集)点状阴影。本例是在术后证实患有肺癌并有肺内“钡尘沉着症”,见图1。
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肺纤维增殖该怎么办
肺纤维化病灶常为肺部感染自然愈合后遗留的纤维化病灶。肺间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成,当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化。简单地说,就是肺脏受到伤害后,人体修复产生的结果。
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肠结核误诊阑尾炎一例
临床资料患者女性,33岁,住院号:30128,因突发右下腹痛,伴发热、恶心、呕吐,在综合医院外科以"急性阑尾炎"收住院.入院查体:体温39.1℃,右下腹麦氏点压痛,反跳痛阳性,血Rt:WBC 1.7×109/L,N 78.5%,L21.4%.立即行"阑尾切除术",术中见阑尾光滑,无明显水肿粘连,回盲部淋巴结肿大并累及部分结肠及邻近肠系膜,肠壁可见局限性增厚、变硬,肠管环形狭窄.行回盲部、受累结肠及肠系膜切除术.切除标本镜下可见病灶中央有干酪样坏死,周围由类上皮细胞及郎罕氏细胞、外周纤维母细胞、纤维组织及淋巴细胞构成典型结核病灶.确诊肠结核后转入我院,经抗结核化疗12个月后痊愈出院.
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生物制剂在类风湿关节炎治疗中的应用
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的发病机制相当复杂,涉及一系列免疫反应:抗原进入关节腔后诱导巨噬细胞和树突状细胞等抗原呈递细胞释放细胞因子和趋化性细胞因子,并上调粘附分子在外周血免疫细胞和滑膜上皮细胞上的表达,招募炎症细胞向关节腔内聚集.抗原、主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ分子和T细胞受体结合形成的三分子复合物(MHCⅡ-Ag-TcR)激活T细胞,加上粘附分子和协同刺激分子表达的上调,导致细胞因子进一步释放.这些促炎症细胞因子刺激滑膜纤维母细胞、巨噬细胞、软骨细胞增生,又反过来产生基质金属蛋白酶,终导致软骨和骨的降解.
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急性细菌性腹膜炎CAPD患者透出液透明质酸水平对机体防御功能的影响
透明质酸(Hyaluronan,HA)是由腹膜间皮细胞和纤维母细胞产生和分泌的一种高分子量粘多糖,对机体防御功能的影响目前并不完全清楚.有试验观察到HA在急性和慢性细菌性腹膜炎过程中对结缔组织生长的调节起重要作用[1],Yamagata等[2]试验显示随着腹膜透析时间的延长,透出液HA丢失增加.有学者观察到急性细菌性腹膜炎对腹膜HA合成增加[3],但这种HA合成增加与机体防御的关系并不清楚.
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人肾间质纤维母细胞培养及血管紧张素Ⅱ2型受体转染表达
目的:体外培养人肾间质纤维母细胞(hRIF)并用腺病毒介导转染表达血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2R).方法:用肾穿刺活检法取慢性肾小球肾炎病人肾组织,以常规组织块贴壁法培养hRIF;构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染hRIF;用RT-PCR方法检测AT2R mRNA表达,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测AT2R蛋白表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,同时检测AT1R的表达变化.结果:用肾活检组织成功培养出hRIF.构建的AdCMV-AT2R体外转染培养hRIF表达率为90.57%.以免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测AT2R表明,转染后AT2R表达明显增强,并随表达时间延长而增加,48 h为表达峰值.AT2R转染表达不影响AT1R表达.结论:腺病毒载体可较高效率介导AT2R在hRIF的转染表达,ATIR表达不受其影响.转染表达AT2R的hRIF可作为研究AngⅡ在肾间质纤维化中作用的良好细胞模型.
关键词: 血管紧张素Ⅱ2型受体 肾间质 纤维母细胞 腺病毒载体 -
再生障碍性贫血骨髓组织中白细胞介素-17的表达及其意义
白细胞介素(IL)-17是新近发现的一种前炎性细胞因子,主要由活化的CD4+记忆T细胞(Th17)产生.研究发现IL-17能维持CD34+的造血祖细胞并介导它们向中性粒细胞增殖分化;能诱导纤维母细胞产生IL-6、IL-8和重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF),而这3种因子均能影响造血,这些研究结果均提示IL-17可能会在T细胞与造血系统的相互作用中起主要的介导作用[1].
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细胞因子与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系
过去几十年里积累的大量有效证据证明,炎症标志物及其他细胞因子与胰岛素抵抗综合征的组分有关.近,慢性亚临床性炎症作为胰岛素抵抗综合征的一部分被提出.论述炎症标志物预示糖尿病和糖代谢紊乱发展的流行病学证据也开始出现.基于上述观点,现将TNF-α、IL-6、NF-κB与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系略做讨论.1 IL-6在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用IL-6是由多种不同细胞产生的多功能的细胞因子,这些细胞包括免疫细胞、内皮细胞、纤维母细胞、肌细胞和脂肪组织,具有介导炎症和应激反应的作用.
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风湿痛
一、风湿病的疼痛机制罹患风湿病时,在关节滑膜上活化的巨噬细胞及纤维母细胞可产生各种细胞因子.尤其可过度产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)等炎性细胞因子而诱发炎症.特别是TNF-α和IL-1担负着形成风湿病态的中心任务,这些细胞因子又能加重以巨噬细胞及纤维母细胞、血管内皮细胞释放IL-6、IL-8、CM-CSF等炎性细胞因子为起因的炎症,进而促进了前列腺素(PG)产生.再有,从受伤害组织及周围的细胞释放激肽释放酶、缓激肽、5-羟色胺、血小板活化因子(PAF)、组胺等各种疼痛物质或疼痛诱发物质,这些致痛物质再进而相互影响并参与了关节的炎症及疼痛.
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免疫老化过程中T淋巴细胞增殖老化的研究进展
增殖老化(ReplicatTve senescence)开始是用来描述人纤维母细胞经过一定次数的细胞分裂后,进入的生长停滞状态.与绝大多数正常人体细胞一样,T细胞寿命是有限的.在体外扩增T细胞,阶段性给予抗原或者有丝分裂原刺激,同时持续给予IL-2,T细胞分裂一定次数后,会在某特定点停止增殖;在正常老年人体内也发现,多数T细胞不表达共刺激分子CD28,其增殖能力下降.人们把这种状态称为T细胞的增殖老化.
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鼻息肉及下鼻甲黏膜成纤维细胞中组胺受体的表达
[目的] 了解鼻息肉成纤维细胞中组胺受体及其亚型的存在与否,比较鼻息肉与下鼻甲黏膜成纤维细胞中组胺受体的表达程度. [方法] 选择5例鼻息肉组织,以同侧下鼻甲黏膜为对照.经鼻内窥镜手术切除鼻息肉及部分下鼻甲黏膜,培养成纤维细胞.采用RT-PCR方法观察鼻息肉成纤维细胞中的组胺受体及其亚型,用实时PCR方法分别比较鼻息肉与下鼻甲黏膜成纤维细胞中组胺受体mRNA的表达情况;用流式细胞仪测定鼻息肉及下鼻甲黏膜成纤维细胞中组胺受体蛋白的表达. [结果] 鼻息肉成纤维细胞中可见1型及2型组胺受体存在,其表达程度低于下鼻甲黏膜成纤维细胞,鼻息肉中仅可见少量的组胺受体蛋白表达. [结论] 鼻息肉成纤维细胞中只有少量的1型及2型组胺受体的表达.
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浅谈十二指肠漏的预防
1纠正机体状态,提高机体抗病能力本组11例病人中,大多数病人患胃病多年,消化吸收不良,自身营养状态较差,抗病及伤口愈合能力低于常人,这是造成残端漏的一个内在因素.特别是个别患者有显性或隐性糖尿病使机体免疫功能减退,纤维母细胞的功能改变,肉芽组织形成减少,更易使创口愈合不良,所以在做胃切手术前应全面衡量病人的机体状态,作必要的调整或纠正,对患有糖尿病的病人要有一个正确的估计.糖尿病病人手术固然不利,但绝不是禁忌,只要术前作必要的调整,手术还是安全的.
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血管紧张素-Ⅱ对鼠胚心纤维母细胞癌基因和前胶原基因的影响
目的观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对大鼠胚胎心纤维母细胞(FBC)胶原合成过程中癌基因c-fos mRNA及前胶原基因α1[Ⅰ](pro-α1[Ⅰ])mRNA表达的影响。方法用培养大鼠胚胎心FBC,以荧光法检测Ang-Ⅱ引起的FBC内游离钙浓度变化,用RT-PCR法检测c-fos mRNA及pro-α1[Ⅰ]mRNA表达。结果①Ang-Ⅱ 10-8~10-5使FBC内游离钙浓度呈剂量依赖性增加;②PCR显示,FBC经Ang-Ⅱ 10-7~10-6mol/L作用后,c-fos mRNA和pro-α1[Ⅰ]mRNA表达增强。结论 Ang-Ⅱ通过活化FBC内信号系统诱导c-fos mRNA及pro-α1[Ⅰ]mRNA的表达。
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肺炎症性肌纤维母细胞瘤及文献复习
目的 认识过去称之为炎性假瘤的病变特点.方法 运用具体实例阐述组织结构和治疗方法及预后.结果 肿瘤组织结构及细胞异型性与侵袭性有关.结论 炎症性肌纤维母细胞瘤为一惰性肿瘤,手术为其主要治疗手段.
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结缔组织生长因子与肝纤维化诊治研究进展
结缔组织生长因子(CTGF)于1991年由Bradham DM等在血小板源性生长因子(PDGF)诱导下的人类脐静脉内皮细胞条件培养基中发现,因能刺激纤维母细胞DNA合成及促进趋化作用而得名[1].CTGF又名CCN2,属于CYR61/CTGF/NOV/WISP-1/WISP-2/WISP-3(即刻早期基因CCN)家族,在细胞粘附、基质形成、组织重建、再生及分化中发挥重要的作用[2].
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巨细胞病毒先天性和获得性感染
巨细胞病毒(CMV)属疱疹病毒科、CMV对宿主或感染细胞有严格的种属特异性,如人巨细胞病毒(HCMV)只感染人,只能在人胚纤维母细胞中复制.据国内、外文献报道[1.2],60~90%的成人均有CMV抗体.Schofex报道,在非洲的成人0MV感染将近100%.在一定情况下,病毒可侵袭抗体多器官,产生严重病变,大约10%发展为巨细胞包涵体病(CID).HOMV是先天性病毒感染的重要病原,也是智力障碍及先天畸形的重要原因,目前已引起广泛重视,GCMV感染所致病症,可分先天性感染和后天获得性感染.
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头颈部纤维母/肌纤维母细胞性肿瘤临床病理分析
目的 分析发生于头颈部起源于纤维母/肌纤维母细胞性肿瘤(FT/MFT)的临床病理、免疫表型及诊断与鉴别诊断.方法 应用光学显微镜和免疫组织化学标记对12例FT/MFT标本进行形态学观察并分析.结果 3例为良性瘤样病变(结节性筋膜炎),3例为中间性病变(低度恶性肌纤维母细胞性肉瘤),3例为恶性肿瘤(黏液纤维肉瘤),另外3例无法分类,考虑纤维母/肌纤维母细胞增生性病变.结论 头颈部FT/MFT不多见,但不同肿瘤的生物学行为及预后存在较大差异,其诊断依赖于临床、病理和免疫组织化学三者结合.
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喉部原发恶性纤维组织细胞瘤1例
患者,男,52岁.因持续声嘶4个月就诊.近1个月说话费力,无喉痛、痰血和呼吸吞咽困难.吸烟史30余年,每天30支.体检:双声带表面新生物,声门裂大,颈部未触及淋巴结.纤维喉镜检查:见右声带表面红色球形肿物,表面粗糙,遮盖大部分右声带,左声带前中2/3淡红色肿物,右声带活动受限,左声带活动好.右声带新生物活检病理诊断为:喉低度恶性纤维组织细胞瘤.CT示:肿物局限于声门区,颈部未见明显淋巴结.术前诊断:喉恶性纤维组织细胞瘤声门型.行全喉切除术,术中肉眼观为息肉样肿块,切面呈灰白色,易出血.全喉标本病理检查:恶性纤维组织细胞瘤,肿瘤分别位于双声带前中段,基底小,左侧肿瘤约1.4 cm×1.2 cm×1.1cm,距下切缘1.9cm;右侧肿瘤1.5 cm×1.4 cm×1.5 cm,距下切缘2.1 cm,前连合黏膜光滑,切缘安全.光镜下见瘤细胞有多种类型,主要为纤维母细胞和组织细胞,细胞异型性明显,核分裂相多见,可见炎性细胞浸润.瘤细胞的排列形式在同一肿瘤的不同部位有所不同.
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CD34抗原表达在皮肤纤维瘤和隆突性纤维肉瘤鉴别诊断中的意义
皮肤纤维瘤(dermatofibroma, DF)和隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protiube rans, DFSP)在临床和组织病理上有相似之处,尤其是深达皮下脂肪组织的DF和斑块期的DF SP. DF发生,有人认为是在皮肤受到外伤、虫咬等刺激后纤维母细胞产生的一种炎症性增生性反应. 而另一些学者则认为应归属在纤维性肿瘤的范畴内.我们用CD34抗原检测20例DF和8例D FSP,表现有明显的不同.现就这一结果探讨如下.
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小鼠造血干细胞增殖与分化性能的研究
本文选择Y染色体特异的性别决定基因(Sry)作为新的细胞遗传标志,采用PCR技术研究了小鼠造血干细胞的增殖与分化性能.将雄鼠骨髓细胞输注给经致死剂量射线照射的雌性受体小鼠,PCR测试结果表明,所有CFU-S均为供体起源.供体来源的CFU-S在其输入体内后,可通过增殖、分化形成各系造血细胞;但CFU-S中的纤维母细胞和CFU-S重建造血后受体小鼠骨髓中的纤维母细胞均为受体起源.由此可见,小鼠骨髓中的CFC-S是一类造血干细胞,它不具有分化为纤维母细胞的性能.