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烧伤患者三重酸碱平衡紊乱124例回顾性分析
目的探讨烧伤患者三重酸碱平衡紊乱的临床特征与治疗方法.方法回顾性分析我科自1998-01～2004-04发生三重酸碱平衡紊乱的烧伤患者124例,其中呼碱+代酸+代碱85例,呼酸+代酸+代碱39例.所有患者均予祛除原发失衡病因、根据血pH情况补酸补碱、限碱、纠正电解质紊乱等治疗.结果复查血气分析纠正率89.5%,死亡率9.7%.结论休克、吸入性损伤、脓毒症是烧伤患者发生三重酸碱失衡的主要原因.临床以呼碱型三重酸碱失衡多见,呼酸型三重酸碱失衡则大多伴有吸入性损伤.烧伤合并三重酸碱失衡往往缺乏典型临床表现,死亡率较低.及时祛除引起原发失衡的病因是治疗的关键.
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成年肺炎患者治疗前后血气变化的研究
目的 研究成年肺炎患者治疗前后的血气变化.方法 成年肺炎患者100例,研究两组治疗前后的呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、CO2结合力、PaO2/FiO2和C-反应蛋白(CRP).结果 治疗前后呼吸频率、PaO2、PaCO2与PaO2/FiO2、二氧化碳结合力、CRP,六项指标均比治疗前有显著效果,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血气分析的结果 可以显示肺炎治疗的疗效,值得临床应用.
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急性心肌梗死患者血气变化及酸碱失衡分析
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者的酸碱失衡类型及临床意义.方法:回顾性分析134例AMI患者动脉血气参数(pH、PaO2、PaCO2、HCO3-)、酸碱失衡类型和电解质资料.结果:134例患者动脉血氧分压(PaO2)＜80 mmHg者72例(53%);发生不同类型酸碱失衡113例(84%),常见是呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒(呼碱代酸),有24例(18%),其次为呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒(呼酸代酸)、单纯性呼碱、单纯性代酸等,单纯性酸碱失衡43例(32%),二重性酸碱失衡64例(48%),三重性酸碱失衡(TABD)6例(4%).结论:AMI患者常发生低氧血症和酸碱失衡,伴有心源性休克时容易伴有代酸;严重代谢性酸中毒合并呼酸是病情严重的标志.
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不同吸入氧浓度对单肺通气犬动脉血氧分压的影响
单肺通气为胸外科提供了相对静止的术野,方便了手术操作而被人们广泛接受,但其大并发症是缺氧,人们试图用多种方法来提高动脉血氧合,其中有人用提高不同吸入氧浓度(FIO2)来升高血氧分压(PaO2),由于均系临床研究,结果多异[1,2].有鉴于此,我们用动物实验的方法,固定通气模式,仅改变FIO2来观察动脉血气变化,现报道如下.
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严重烧伤休克时血气变化及酸碱平衡紊乱
目的: 提高对严重烧伤休克患者血气变化的认识,探讨其酸碱平衡紊乱的类型、发生及发展规律,从而为降低严重烧伤休克的死亡率并为临床治疗提供参考依据.方法: 将我院1985年至1999年间1879例烧伤患者中重度烧伤并有休克患者129例作出412例次动脉血气参数(pH、 PaO2、PaCO2和HCO-3)和K+、Na+、Cl的测定以及血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr )的测定.129例中男98例、女31例、年龄1-58岁(28.0±16.3).将每次测定的血气参数按各型酸碱平衡紊乱预计代偿公式计算,用Na+-(HCO-3+Cl)求阴离子间隙(AG)值.AG正常值为8- 16 mmol/L,本文AG 18 mmol/L时定为有代谢性酸中毒:△PaCO2=1.5×△HCO- 3+8.0±2. 0;代谢性碱中毒:△PaCO2=0.9×△HCO-3±5.0;呼吸性酸中毒:△HCO-3=0 .35 ×△PaCO2±5.58;呼吸性碱中毒:△HCO-3=0.5×△PaCO2±2.5.结合临床病史综合分析,作出正确酸碱平衡紊乱的诊断.结果: 412例次中除35例次(8 .5%)属正常范围外, 另377例次(91.5%)存在不同类型的酸碱平衡紊乱.其中单纯代谢性酸中毒202例次(49.0%); 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒98例次(23.8%); 单纯呼吸性酸中毒46例次(11.2%); 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒22 例次(5.3%).单纯呼吸性碱中毒5例次(1.2%),单纯代谢性碱中毒3例次(0.7%); 代谢合并代碱并呼碱1例次(0.2%).电解质的变化, 412例次中,血K+＜3.5 mmol/L 133例次(32.3%) 、3 .5-5.5 mmol/L 178例次(43.2%)、＞5.5 mmol/L 101例次(24.5%).血Na+＜135 mmo l/L 152 例次(36.8%), 135-145 mmol/L 185例次(44.9%)、＞145 mmol/L 75例次(18.2%).血Cl ＜98 mmol/L 113例次(27.4%)、 98-108 mmol/L 191例次(46.4%)、＞108 mmol/L 106 例次(25.2%).AG值升高者＞18 mmol/L 245例次(59.4%).讨论: 412 例次动脉血气分析中有377例次存在不同类型的酸碱平衡紊乱.以单纯代谢性酸中毒常见,其次代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒也常见.血清电解质紊乱以低钠血症,低钾血症为常见.412例次动脉血气分析中还发现PaO2＜10.7 kPa 184例次(44 .7% ), 其中PaO2＜8.0 kPa 83例次(45.1%).由于严重烧伤后病人肺血流量降低,O2及 C O2弥散功能障碍,肺通气血流比例失常,导致低氧血症.一旦出现低氧血症常提示肺或肺间质水肿,当低氧持续存在时,缺氧刺激外周化学感受器,使呼吸加快,再加烧伤后疼痛刺激使通气过度可出现呼吸性碱中毒的情况.严重烧伤伴休克,使组织灌注不良,无氧代谢引起乳酸堆积,发生代谢性酸中毒.严重酸中毒时,pH值变化0.1-0.2就可影响机体的代谢和器官功能.当p H 值从7.4降至7.0时心输出量将下降50%-60%, 病人出现昏迷.pH值保持在正常水平时死亡率约 5%-10%;pH值每下降0.1-0.5病死率倍增.因为严重的酸血症影响组织细胞代谢和主要器官的功能.因此当pH值为7.20时, 应及时补充碱性药物.AG和潜在HCO-3的变化对判断重度烧伤病人酸碱平衡紊乱也具有重要意义.AG升高必引起等量的HCO-3降低,潜在HCO -3在数值上应为实测HCO-3与△AG之和,因此在估计HCO-3时要考虑引起AG增加的酸性物质消耗一部分HCO-3.重度烧伤休克时的酸碱平衡紊乱是复杂的,正确判断每一时期酸碱失衡的情况对于抗休克有至关重要的意义.
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急性左心衰竭患者血气变化及酸碱失衡分析
目的:探讨急性左心衰竭患者酸碱失衡类型及临床意义.方法:回顾性分析急性左心衰竭患者303例首次动脉血气参数(pH、PaO2、PaCO2、HCO3-)、酸碱失衡类型和电解质资料.结果:303例患者动脉血氧分压(PaO2)＜80 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)者235例(78%);发生不同类型酸碱失衡255例(84%),常见的为呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒(呼碱代酸)[45例(15%)],单纯性酸碱失衡79例(26%),二重性酸碱失衡150例(50%),三重型酸碱失衡(TABD)26例(9%).结论:急性左心衰竭患者常发生低氧血症和酸碱失衡,酸碱失衡类型与引起心衰的原发病、诱发心衰因素有关,代碱多为医源性因素引起,伴有心源性休克、感染时急性左心衰竭患者容易伴有代酸;严重代谢性酸中毒合并呼酸是病情严重的标志.
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新生儿术后应激性高血糖与代谢性酸中毒关系分析
新生儿内环境处于不稳定状态,手术应激引起的代谢变化,常发生高血糖和酸碱失衡,二者关系密切.现将我院近两年40例新生儿手术后体内血糖与血气变化的关系作回顾性分析.
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盐酸纳洛酮对COPD伴呼吸衰竭患者肺功能、血气变化及炎症因子的影响
目的:探讨盐酸纳洛酮对慢性阻塞性肺疾病(CO PD)伴呼吸衰竭患者肺功能、血气变化及炎症因子的影响.方法:8O例CO PD伴呼吸衰竭患者依据随机数据表法分为对照组(n=4O)和观察组(n=4O),对照组患者在常规对症治疗的基础上给予无创正压通气法治疗,观察组患者在对照组的基础上给予盐酸纳洛酮治疗.比较治疗前后两组肺功能、血气变化及炎症因子水平变化.结果:治疗前,两组FEV1、FVC、PEF、PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2、TNF-α、PCT 水平比较,差异无统计学意义(P>O.O5).治疗后对照组和观察组FEV1、FVC、PEF水平分别为(7O.O1 ± O.36)%、(2.16 ± O.41)L、(2.98 ± O.45) L/s和(81.71 ± O.53)%、(3.65 ± O.55)L、(4.36 ± O.43)L/s,与同组内治疗前相比,两组 FEV1、FVC、PEF水平均显著升高(P
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慢阻肺呼衰机械通气治疗23例分析
本文对23例慢性阻塞性肺部疾病(COPD)呼衰患者实施机械通气治疗疗效进行分析.探讨(COPD)呼衰患者使用机械通气的适应症、通气模式及参数调节、通气监测管理及撤机等相关问题体会如下.1 材料和方法1996年以来我们对23例慢阻肺患者采用国产PN-2000型呼吸机进行机械通气治疗.男18例,女5例;年龄65±17岁.诊断慢支炎并阻塞性肺气肿14例,慢支炎并陈旧性结核4例、慢性间质改变并肺部感染5例.临床表现,咳嗽、咳白色泡沫痰或黄色稠痰.查体神志清楚10例,嗜睡8例,昏迷5例.双肺可闻及湿罗音,5例闻及哮鸣音,心率120±20次/min,呼吸频率28±8次/min,12例双下肢水肿;血气分析示呼吸衰竭见表1.2例气管切开建立人工气道,21例经鼻气管插管建立人工气道,其中4例3天后行气管切开.采用SIMV(同步间歇指令通气)模式通气,潮气量400ml±60ml;氧浓度前4小时0.6,4小时后根据血气改善程度调节为04～0.5.通气治疗2～10d.通气前、通气过程、撤机前后血气监测见表1.通气治疗后16例好转出院或继续常规治疗;5例因放弃抢救未继续通气后病情加重.表1 23例COPD患者机械通气血气变化通气前通气后*撤机前**撤机后4h**PaO2(kPa)7±2.013±312±212±3PaCO2(kPa)9±3.05±24.5±15±2* 14例在通气后30min,另有9例通气后1～2h查血气,** 5例放弃抢救未统计其中.2 讨论2.1 适应症 COPD机械通气本身是对原发疾病的有力处理,故上机应采取相对积极的态度.不应拘于某一固定标准,对晚期COPD合并严重衰竭患者实施多次的机械通气可延长生存期[1].我们体会COPD呼衰常规治疗及普通氧疗后,血氧分压没有提至8KPa以上者均应考虑机械通气治疗.而PaCO2迅速升高紧急处理应予吸痰等保持气道通畅的措施,当呼衰严重pH急剧下降至7.20以下仍应考虑机械通气.2.2 通气模式及参数调节限于机型及便于学习和掌握通气治疗规律,我们采用SIMV(同步间隙指令通气)模式为标准模式.SIMNV提供部分通气支持使患者呼吸肌得到较好休息,减少氧耗.且在通气治疗后期,随着指令通气次数下调及触发灵敏度的调节,可使呼吸肌得到锻炼不至发生呼吸肌萎缩,为脱机奠定基础.参数调节,上机前预调各参数.通气后半小时以上即应查血气,根据血气变化适时调节参数.原则上拟调高通气量时先调参数中较各自中位水平较低的某个参数;相反调低参数时先调参数相对较高者[2].调节参数时应注意各参数间互动关系及其对呼吸生理的影响.2.3 通气监测血气分析是机械通气监测核心内容,应适时查血气.对症状体征的观察重点是神志改变、呼吸频率及心率的改变、紫绀改善情况、尿量变化等.上机患者应常规做床旁照片了解插管位置、深度情况以便使插管位置得到及时调整.2.4 撤机通气治疗后氧合改善,二氧化碳潴留解除后,病情稳定半天至一天即可考虑撤机,指令通气降至2～4次/min患者血气正常,于上午脱机,保留气管插管半天至一天.血气PaO2稳定在10kPa以上,PaCO2上升不超过2kPa,可拔出气管插管.撤机前应纠正水电解质紊乱、尤其是低钾血症.
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《实用血气分析及酸碱紊乱治疗学》书讯
我国著名呼吸内科专家钱桂生等教授领衔主编的《实用血气分析及酸碱紊乱治疗学》一书由郑州大学出版社于2014年10月正式出版。本书是介绍有关血气分析与酸碱平衡紊乱及临床治疗的医学专著，既有国内外新进展，又有编著者在动脉血气及酸碱平衡领域的研究成果和丰富临床经验。全书共32章，全面、系统地阐述了动脉血气分析和酸碱平衡紊乱的基础理论及临床应用，包括血气分析和酸碱平衡的概念，肺气体交换、血氧及其氧的运输，酸碱平衡调节，红细胞内酸碱平衡，酸碱平衡紊乱时脑脊酸碱调节，血气分析测定方法，酸碱平衡紊乱的类型分析判断和临床治疗。多学科及多种疾病动脉血气变化和酸碱平衡紊乱，特别是急危重病患者尤为实用。同时对血气及酸碱平衡监护新技术进行了介绍。本书内容丰富，技术新颖，资料翔实，观点权威，理论系统，基础理论与临床应用紧密结合。文字叙述深入浅出，条目清晰。科学性、实用性强。本书不仅对从事临床各科医师具有指导作用，而且对医学高等院校的研究生、本科生也具有重要参考价值。
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CO2气腹对动脉粥样硬化兔颈动脉血流量的影响
目的探讨CO2气腹对动脉粥样硬化兔颈动脉血流量的影响及其机理.方法将50只日本大耳白兔按随机数字表法分为正常对照组(n=13)和动脉粥样硬化组(n=37), 后者根据气腹压的不同[0、10及15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]分为3个亚组,n分别为12、12及13.通过高脂饮食制作兔动脉粥样硬化模型.采用电磁流量计检测实验兔颈动脉血流量变化,生化分析仪行血气分析.结果建立气腹后(10及15 mm Hg)各时点兔颈动脉血流量均明显高于0 mm Hg组及正常对照组(P＜0.05),且随气腹持续时间延长而增加,均明显高于气腹前(P＜0.05),解除气腹后30 min虽有下降,但仍高于气腹前(P＜0.05); 其中15 mm Hg组颈动脉血流量明显高于10 mm Hg组(P＜0.05); 0 mm Hg组与正常对照组颈动脉血流量差异无统计学意义(P>0.05).建立气腹后(10及15 mm Hg)各时点,动脉血PaCO2逐渐升高,pH值逐渐下降,均明显高于或低于气腹前、0 mm Hg组及正常对照组(P＜0.05); 各时点0 mm Hg组及正常对照组 pH值及PaCO2差异无统计学意义(P>0.05); 各组间及各时点间血HCO3-含量差异无统计学意义(P>0.05).结论动脉粥样硬化状态下,CO2气腹可引起颈动脉血流量增加,其机理可能与腹内压增高、CO2通过腹膜吸收导致PaCO2升高、pH降低、造成高碳酸血症等原因有关.
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CO2气腹对腹腔镜手术患者血液气体及pH影响的动态观察
腹腔镜手术(IC)需在人工气腹下进行.通常使用的CO2,该气体在形成人工气腹后对人体内环境将会产生什么样的影响呢?国内相关报道甚少[1],故我们从1994年开始对100例IC病人,在术前、术中、术后其电解质、血气变化进行了动态监测.了解对机体内环境产生的影响,现报告如下.
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急性心力衰竭患者血气变化及酸碱失衡分析
目的:提高对急性心力衰竭患者血气变化、酸碱失衡的认识,探讨其发生发展的规律,为正确抢救、判断病情、制定治疗方案和预后提供依据.方法:对72例(116例次)急性心衰竭患者动脉血气参数变化(pH,PaO2,PaCO2,HCO-3)、电解质紊乱、酸碱失衡类型进行分析.结果:116例次中低氧血症[氧分压(PaO2)<80mmHg]发生97例次(83.6%),其中92例次(79.3%)伴有不同类型酸碱失衡;发生不同类型酸碱失衡95例次(81.2%),其中呼碱合并代酸为常见,出现17例次(14.7%);其次为代碱、呼碱合并代酸.结论:急性心衰竭患者低氧血症、电解质紊乱、酸碱失衡普遍同时存在,相互影响,类型复杂,和各种引起心衰的原发病、诱发因素有比较密切关系,及时准确的判断和正确处理对患者预后有重要意义.
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高海拔与平原地区老年非小细胞肺癌肺叶切除手术前后肺功能、血气变化对比研究
肺癌是常见的恶性肿瘤，其病死率位居恶性肿瘤首位[1]，其中以非小细胞肺癌（NSCLC）为主，占57%~80%，临床治疗首选手术切除[2]。随着全球老龄化问题日趋加重，老年肺癌的病死率逐年上升，目前对老年肺癌治疗的研究已越来越关注。高海拔老年NSCLC的肺叶切除手术有其特殊性。本课题对2001年1月~2014年5月曲靖市第一人民医院胸心外科收治的250例高海拔地区老年NSCLC患者和2008年1月~2011年3月四川大学华西医院胸外科收治的250例平原地区老年NSCLC患者的手术前后的肺功能和血气变化指标进行对比研究，报道如下。
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舒利迭联合思力华治疗稳定期COPD疗效观察
慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾,病联合用药治疗COPD正在受到更多的关注.笔者观察了思力华联合舒利迭治疗Ⅲ--Ⅳ级稳定期COPD患者肺功能、血气变化,总结如下.1 资料与方法1.1一般资料所选病例60例均为 2008年6月~2010年6月在本院呼吸内科门诊就诊的患者,其中男34例,女26例,年龄50-75岁.根据病史、体检、胸片、肺功能等检查符合Ⅲ-Ⅳ级稳定期COPD诊断标准,近1a内反复发作2次以上.排除支气管哮喘、支气管扩张、充血性心力衰竭、肺结核、肿瘤及其它危及生命的疾病,6个月未予口服或吸入糖皮质激素.
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双侧前鼻孔填塞对动脉血气的影响
鼻部手术后为了防止鼻出血，常用凡士林纱条行鼻腔填塞。鼻腔填塞后可导致鼻阻力过大，肺通气量下降、肺的生理改变等，对动脉血气主要是氧分压(PO2)和二氧化碳分压(PCO2)有影响。本文通过检测22例双侧鼻前孔填塞当天及取出填塞物后24h的血气变化，了解双侧前鼻孔填塞对……
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BiPAP联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效
双水平无创正压呼吸机(bi-level positive airway pressure,BiPAP)是一种经鼻罩或面罩的无创伤性机械通气方法,具有患者耐受性好、使用方便、治疗经济、无创及并发症少等优点,是目前COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要治疗措施.在此基础上,联合雾化吸入能明显改善临床症状和动脉血气变化,是一种安全有效的治疗措施[1].本院自2012年7月～ 2013年8月对60例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭老年患者在应用常规加BiPAP治疗的基础上联合雾化吸入治疗,并与同期单独使用BiPAP治疗的60例COPD患者进行比较,取得了较好的临床疗效,现报道如下.
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41例腹腔镜手术后血气变化的分析
目的:探讨腹腔镜手术中CO2气腹对患者术后血气所产生的影响.方法:用瑞士产AVL993型全自动血气酸碱分析仪,测定腹腔镜手术患者术后吸O2 2小时后的pH、PaO2、SaO2、PaCO2、BE、HCO3-、BB值与正常值做对比分析.结果:pH值、PaO2、SaO2比较无显著性差异(P＞0.05).PaCO2、BE、HCO3-、BB均有显著性差异(P＜0.001).结论:腹腔镜手术中CO2气腹对患者血气有影响,尤其是PaCO2、BE、HCO3-、BB在患者术后吸O2 2小时后仍有改变,而PaO2、SaO2、pH值无明显差异可能与术中及术后持续吸O2有关.
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颅脑损伤后低剂量内毒素致急性肺损伤动物模型的建立
严重颅脑损伤常引起呼吸功能障碍,甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).创伤和感染是ARDS发病的主要原因,两者还可以互相促进.近年来已越来越重视对发生ARDS前期的研究.动物模型在研究ARDS早期的发病机制、临床表现、病理生理、血气变化和治疗等方面起到了重要作用.用内毒素(LPS)诱发ARDS模型模拟了严重感染后ARDS的发展过程,报道中多以羊、猪、兔等为实验动物.本实验中笔者拟建立犬头部损伤后内毒素ARDS模型.
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冲击波复合四氧化二氮染毒致大鼠肺损伤的特点及可能机制研究
目的探讨冲击波复合四氧化二氮(N2O4)染毒致大鼠冲毒复合伤肺组织损伤特点及其分子机制.方法采用Wistar雄性大鼠复制冲击伤、N2O4染毒及复合效应动物模型,于伤后3,6,12,24,48及72小时活杀动物,进行主要器官病理形态学检查,血气分析并采用H&E及SP免疫组化技术观察大鼠肺组织损伤病变特点及c-fos蛋白表达的变化和肥大细胞的数量.结果三组动物动脉血氧分压(PaO2)均在伤后2～6小时内显著下降,以冲击伤+N2O4组动物下降为显著,重者死于呼衰.三组动物的主要病理形态学均有改变,以冲击伤+N2O4组动物甚;免疫组化显示,冲击伤组和N2O4组动物c-fos蛋白表达均明显增加,而冲击伤+N2O4组动物c-fos表达持续呈强阳性,其阳性部位以支气管上皮、血管内皮和单核细胞为主.另外,大鼠肺组织出现大量的肥大细胞.结论单纯冲击伤和单纯N2O4中毒组动物早期血气均有显著变化;N2O4冲毒复合伤对大鼠血气的影响为显著.另外,三组动物的主要病理形态学均有改变,以冲击伤+N2O4组动物甚;实验结果表明,c-fos蛋白表达及出现大量的肥大细胞参与了冲毒复合伤对大鼠肺损伤的加重过程.提示对冲毒复合伤进行早期救治(在染毒致伤后2～6小时内)的重要性.
