首页 > 文献资料
-
新西兰长耳兔作为TTV感染动物模型初步研究
为了探讨TTV是否能在新西兰长耳兔(以下简称兔)复制,我们进行了TTV对兔传代感染试验,证明它能感染也能传代。一、材料与方法1. 实验动物:由湖南省卫生防疫站提供成年新西兰兔。2. 第一代感染实验:收集六份非甲至非庚型肝炎TTV阳性血清,每只兔由耳静脉注射阳性血清1ml,定期采血(感染前采血,感染后每周采血一次),分离血清,当天检测生化指标,血清标本于-20℃保存备用。第二、第三代感染试验,用四只兔进行接种,其中2只兔感染成功继续接种,方法与第一代实验相同。将第二代感染成功兔血清1ml接种于第三代兔体内。3. 感染指标及测定方法:(1)标本中TTV DNA的检测,用nest-PCR方法检测血清中TTV DNA。(2)生物化学指标检测:对感染兔进行系列采样,定期测定ALT和直接、间接胆红素等各项指标的变化。(3)感染兔体内TTV DNA基因的克隆及序列测定:从感染TTV的血清标本中克隆TTV的部分基因进行序列测定,操作按常规进行,对测定序列采用Golbenkey Clustail及Blast程序软件进行序列比较。
-
清肝利胆口服液辅治新生儿高结合胆红素(高直接胆红素)血症疗效观察
治疗新生儿高胆红素血症,光疗由于疗效肯定,已为人们普遍采用的治疗方法.虽然临床上大多数高胆红素血症患儿,以未结合胆红素(间接胆红素)升高为主,但部分患儿同时结合胆红素(直接胆红素)也明显高于正常值,增加了光疗的风险,造成治疗困难和矛盾.我们采用清肝利胆口服液治疗该类患儿取得较好疗效,报道如下.
-
先天性胆管闭锁术后并发胆汁淤积性肝硬化1例
病历介绍:患儿,女,3月,因发现皮肤巩膜黄染5天于2004年3月12日入院,查体:T 36.8℃,P 120次/分,R40次/分,体重3kg.营养发育较差,反应可,哭声大,无尖叫及抽搐,全身皮肤巩膜中重度黄染,无皮疹.双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音.心音有力,律齐,未闻及病理性杂音.腹稍膨隆,腹胀,肝肋下3.5 cm,剑下4.5 cm,质软.脾未扪及肿大.四肢暖,无水肿.大便由黄色逐渐变浅至陶土色,无粘液脓血便,尿黄,尿少.辅助检查:总蛋白70 g/L,白蛋白38 g/L,ALT 144.6 U/L,AST 308.10 U/L,总胆红素297.1μmol/L,直接胆红素182.8μmol/L,间接胆红素114.2μmol/L,总胆汁酸203.1μmol/L.
-
新生儿高间接胆红素血症血清NSE含量及脑干听觉诱发电位变化及意义
[目的]探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑干听觉诱发电位(BAEP)在评价新生儿高间接胆红素血症合并脑组织损伤的临床意义.[方法]应用ELISA法分别测定72例高间胆新生儿和30例正常足月新生儿血清s-NSE含量,并对所有对象于生后d7进行脑干听觉诱发电位(BAEP)检测.[结果]各组新生儿uSB和s-NSE水平比较差异有统计学意义(F=98.32,73.51、P﹤0.01),两两比较除中、重度高间胆组间比较差异无显著性外,余差异有统计学意义(P﹤0.05).各组BAEP异常发生率比较差异有统计学意义(x<'2>=73.51,P﹤0.01),两两比较除中度高间胆组与重度高间胆组间差异有统计学意义(P﹤0.05).实验组中血清高间胆红素水平与血清NSE浓度与相对应BAEP异常发生率均呈显著性正相关.[结论]高间接胆红素血症可导致新生儿听神经损伤,NSE与BAEP在高间胆红素血症所致神经毒性评价方面均具有较高敏感性,可作为临床重要监测指标.
关键词: 新生儿 高胆红素血症 间接胆红素 神经元特异性烯醇化酶 脑干听觉诱发电位 -
血清胆红素、低密度脂蛋白与脑梗死发病及预后的关系
目的:探讨间接胆红素、低密度脂蛋白与脑梗死发病及预后之间的关系.方法:选取50岁以上的脑梗死急性期患者80例为病例组,同期本科室住院的50岁以上的非脑梗死患者60例为对照组.于入院时检测间接胆红素(Indirect bilirubin,IBIL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL),并进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIH Stroke Scale,NIHSS)评分,观察病例组与对照组之间上述指标的异同.结果:1.脑梗死组与对照组在性别、年龄、吸烟、糖尿病和高血压病史等基础资料方面比较,差异无显著性(P>0.05).2.脑梗死组IBIL水平高于对照组,差异均具有显著性(P<0.05).3.将入院时脑梗死患者分为NIHSS评分<7分和NIHSS评分≥7两组,两组IBIL、LDL水平比较,具有显著差异(P<0.05).结论:脑梗死急性期IBIL水平增高;脑梗死急性期血清LDL、IBIL水平与脑梗死预后相关,其水平越高预后越差.
-
血清间接胆红素、胱抑素C与脑梗死关系的探讨
目的::探讨血清间接胆红素、胱抑素C与脑梗死起病及预后之间的关系。方法:选取50岁以上的脑梗死急性期患者50例为病例组,同期本科室住院的50岁以上的非脑梗死患者50例为对照组。于入院时对间接胆红素(Indirect bilirubin,IBIL)、胱抑素C(Cystatin C,Cys C)进行检测,于入院时进行美国国立卫生研究院卒中量表(The NIH Stroke Scale,NIHSS)评分,观察病例组与对照组之间上述指标的异同,并进行相关性分析。结果:1.脑梗死组与对照组在性别、年龄、吸烟、糖尿病和高血压病史等基础资料方面比较,差异无显著性(P>0.05)。2.脑梗死组 IBIL、胱抑素C水平高于对照组,差异均具有显著性(P<0.05)。3.将入院时脑梗死患者血清IBIL、胱抑素C水平与入院时NIHSS 评分进行直线相关性分析,结果提示血清IBIL、胱抑素C水平与NIHSS评分均呈正相关。结论:脑梗死急性期血清间接胆红素、胱抑素C水平增高;脑梗死急性期血清间接胆红素、胱抑素 C 水平与脑梗死预后相关,其水平越高预后越差。
-
以黄疸为主要表现的尼曼一匹克病一例
患者男,16岁,汉族,因"反复眼黄、皮肤黄3年,再发1个月"于2008年6月5日入院.3年前其家人发现其眼黄、皮肤黄,无其他任何不适.曾多次在当地县医院门诊查肝功能示总胆红素升高,以间接胆红素升高为主(波动于25~45 μmol/L),余正常.
-
以自身免疫性溶血性贫血为首发症状的原发性巨球蛋白血症1例
患者,女,65岁.2004年12月,因面色苍白,并头晕、心累、气促半月入院.查体:中度贫血貌,皮肤巩膜轻度黄染,脾肋下2 cm.血常规WBC 3.6×109·L-1,RBC 2.33×109·L-1, Hb 68 g·L-1, PLT 84×109·L-1;间接胆红素31.6 μmol·L -1,直接胆红素 7.4 μmol·L -1;血清球蛋白正常;清蛋白电泳结果正常,γ带未见M蛋白(monoclonalprotein,MP,M蛋白)单株峰;血IgG 、IgA、IgM正常.B超示脾左肋下 2 cm;骨髓增生活跃,粒系、红系增生受抑,淋巴约占83.7%,其中幼淋8.7%,成熟淋巴63.9%,变淋11.1% ,示淋巴细胞增生性骨髓象.骨髓细胞流式细胞仪检测:CD19(+)、CD20(+).Coobms 试验阳性.诊为自身免疫性溶血性贫血,淋巴细胞增殖性疾病.经肾上腺皮质激素治疗,病情逐渐好转,溶血停止,血色素恢复正常出院.
-
外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症20例的护理体会
新生儿高胆红素血症指血清胆红素浓度增高.特别是高未结合胆红素脂溶性高,在血脑屏障功能减弱或血中游离胆红素过高或有影响胆红素与白蛋白结合的因素存在时易进入脑内,尤其以基底核处易受损,重者可早期死亡,存活者多并发神经系统后遗症,故在新生儿期进行干预是十分重要的.换血疗法可迅速降低体内过高的间接胆红素,防止核黄疸.本文就20例新生儿高胆红素血症通过外周动静脉同步换血治疗的护理体会报告如下.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征持续正压通气呼吸机治疗前后间接胆红素水平变化的研究
目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的间接胆红素(IDB)水平,以了解其在OSAHS患者体内的变化情况.方法采用J-G改良法检测30例正常人、20例OSAHS患者于治疗前和治疗后第1 d、1个月的IDB.结果正常人血浆IDB[(16.2±5.0)μmol/L]明显高于OSAHS患者[(8.0±3.5)μmol/L,P<0.05)],20例OSAHS患者进行动态观察发现其血浆中IDB于治疗后第1 d[(8.0±3.50) μmol/L]与治疗前[(9.5±5)μmol/L]比较无显著差异(P>0.05),但治疗后1个月则显著增高(P<0.05).结论 OSAHS患者的血浆IDB水平显著降低,治疗后可恢复到IDB正常水平,提示IDB参与了OSAHS的病理生理过程,可能是导致其动脉粥样硬化发病率高的原因之一.
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 血红素氧合酶 间接胆红素 -
华支睾吸虫病合并梗阻性黄疸及胆囊结石1例报道
患者,男,32岁.入院前3年开始出现上腹部胀痛,伴乏力、纳差、恶心及呕吐症状,近来自觉上腹疼痛加重而入院.查体: 急性痛苦面容,被动体位,皮肤巩膜轻度黄染;右上腹压痛明显,伴反跳痛及肌紧张,莫菲征阳性. 化验:WBC 13.7×109/L,中性粒细胞0.91,嗜酸性粒细胞1.5×109/L,间接胆红素21 μmol/L,ALT 450 U/L,AST 642 U/L.
-
急性非穿孔性胆汁性腹膜炎10例报告
1989年7月至1999年7月我科收治急性非穿孔性胆汁性腹膜炎患者10例,男4例,女6例,年龄28~89岁,平均40.2岁,临床主要表现为持续性右上腹或上腹部疼痛8例,右中腹疼痛1例,全腹痛1例,疼痛性质多为绞痛;伴发冷、发热4例,黄疸4例,休克2例,神志改变1例。10例均有腹膜炎体征,9例为局限性腹膜炎,1例为弥漫性腹膜炎。白细胞计数均明显升高,15.0×109/L,总胆红素和间接胆红素8例高于正常,碱性磷酸酶6例升高,血、尿淀粉酶4例升高,未达到急性胰腺炎诊断标准。B超检查10例皆有胆囊结石,其中4例合并胆总管结石。术前10例皆诊断为慢性胆囊炎急性发作或急性胆囊炎,胆囊结石,4例合并胆总管结石,3例合并急性梗阻性化脓性胆管炎,1例合并胆囊穿孔,无1例术前诊断为急性非穿孔性胆汁性腹膜炎。
-
27卷11期疑难病案讨论选登
1诊断妊娠合并胆道蛔虫病;妊娠合并轻度贫血;妊娠合并轻度脂肪肝;孕34+周G6P1.2诊断依据2.1患者孕34+周,上腹疼痛1周,皮肤黄染4天,症状剧烈但体征轻微,符合胆道蛔虫病特点.主要症状为忽起忽止的钻顶痛和绞痛,剑突下偏右有深压痛,但无反跳痛和肌紧张.腹痛缓解后出现皮肤黄染并进行性加重,尿色深黄,总胆红素99.5 μmol/L,直接胆红素由14.8 μmol/L上升至59.9 μmol/L,间接胆红素由19.4 μmol/L上升至39.6 μmol/L,AST由57U/L上升至133 U/L,ALT由35 U/L上升至303 U/L,总胆酸33.6 μmol/L,白细胞轻度升高,而且患者既往有胆道蛔虫史及胆囊炎史,故可诊断妊娠合并胆道蛔虫病.
-
噬红细胞性组织细胞增生症1例尸检报告
患者男,2岁零8个月,因进行性面色发黄4+mom于5mon26日入院,病程中无明显出血倾向,无黑便史.查体:皮肤苍黄,右颌下及腹股沟区可扪及数个黄豆~豌豆大淋巴结,肝肋下3.0cm,剑突下5.0cm,脾未满意扪及.入院后骨穿:骨髓增生活跃.粒系占28%,各期形态大致正常;红系占51%,多数幼红胞浆短少,成熟红细胞大小不等及中央苍白区扩大;淋巴、单核细胞形态正常;血小板成堆出现.意见;增生象,明显缺铁.血常规:RBC2.68×109/L,WBC7.9×106/L,Hb5.4g/L,PLT396×106/L,网织红细胞0.074.小便常规:阴性.大便常规:隐血(一),虫卵(一).入院时诊断:缺铁性贫血,给予驱虫及铁剂治疗,但患儿入院后持续低热.肝功示:谷草转氨酶42.7,AST:ALT:4.69,AKP:138.4,总胆红素32.9,间接胆红素27.2,考虑溶血性贫血,停铁剂,行红细胞脆性试验,抗人球蛋白及血红蛋白电泳均阴性.6月5日输“O”型洗涤红细胞150ml.输血过程中及输血后患儿无不良反应.6月6日出现大汗淋漓、呕吐,6月7日病情加重,因循环、呼吸衰竭,抢救无效而死亡.
-
抗D、抗E引起的新生儿溶血病1例报道
产妇,住院号15043,第一胎系7月时终止妊娠引产,无输血史.第二胎系男孩,至今体健,曾因"新生儿黄疸"治疗.本例系第三胎妊娠,新生儿产后因皮肤、巩膜黄染12h入院.化验检查:总胆红素235μmol/L,间接胆红素222μmol/L.患儿B型Rh(+).患儿先后给予蓝光照射,静滴白蛋白、输注B型红细胞悬液及RH(阴性)洗涤红细胞各25ml等治疗,12d后痊愈出院.
-
肺原发性T-淋巴细胞淋巴瘤1例
患者,男性,33岁,发热2月。2月前不明原因高热,热型不规则,体温高达40℃,无其他伴随症状。住院查体:T39℃,R22次/分,BP17.2/11kPa,P98次/分,一般情况良好,浅表淋巴结未扪及,胸廓双侧对称,语颤正常,叩呈清音,呼吸音无异常,未闻及干、湿鸣,心脏、腹部及其他各系统检查均未见异常。血常规正常,骨髓检查示感染骨髓象,肝功酶学轻度异常,直接胆红素及间接胆红素正常,肾功能、电解质无异常。因无痰未做痰细胞学及细菌学检查。胸片示:双中下肺间质性病变。胸部CT示双肺间质性改变伴多数结节病灶,纵隔及肺门淋巴结不大。
-
足月新生儿高间接胆红素血症的围生因素分析
目的 探讨围产期各种相关因素与高间接胆红素血症发病的关系.方法 选择2010年11月~2011年6月180例足月高间接胆红素血症患儿,同时随机抽取同期产科出生150例无高间接胆红素血症足月儿作对照组.采用单因素分析和逐步logistk回归分析的方法,筛选高间接胆红素血症发病的危险因素.结果 引起高间接胆红素血症的围生因素包括胎龄、产式、窒息、开奶时间延迟、胎类排出时间延迟、喂养方式、出血和出生体质量下降.其中引起高间接胆红素血症独立的高危围生因素为胎龄、开奶时间延迟、喂养方式、出血和出生体质量下降.结论 临床对具有多种高危围生因素的患儿应提高时其发生高间接胆红素血症可能的预见性,及早采取预防措施.
-
腹腔镜诊断新生儿先天性胆道闭锁1例
患儿,男,年龄45天.生后1周左右出现黄疸,且进行性加重,伴陶土色大便,深茶色小便.体检:腹壁静脉显露,肝脏肿大,肝下界于右锁骨中线肋缘下4~6cm,质地偏硬.术前查肝功能黄疸指数增高,直接、间接胆红素均增高,谷丙转氨酶(ALT)增高.腹部B超、ECT检查:肝内外胆道显示不清,疑为阻塞性黄疸.术前经内科正规保守治疗1个月,而黄疸无减退.
-
溶血性贫血合并ph染色体阳性1例
1临床资料患者,男,50岁。因“头晕、乏力1年,加重1周”于2013年7月9日入院。入院前1年患者无明显诱因出现头晕、乏力,就诊于私人诊所,给予生脉、能量等药物静滴治疗后症状有所缓解,此后患者自觉症状时好时坏,因忙于农活而未进一步诊断与治疗。本次入院前1周,患者自觉头晕、乏力症状较前明显加重,为求进一步诊治来我院。既往体健,无毒物及放射性物质接触史,无特殊不良嗜好,家族中无类似疾患及癌症病史。查体:神清、发育正常、营养中等,面色及唇色较苍白,中度贫血貌,皮肤无瘀斑、瘀点,浅淋巴结不大。眼巩膜轻度黄染。胸骨压痛(-),心肺无异常,肝脾肋缘下未触及。肠鸣音正常。双肾区无叩痛,脊柱无异常,四肢关节无红肿及活动障碍,双下肢无浮肿,无病理神经反射及脑膜刺激征。实验室检查:血常规检查:WBC3.23×109/L,HGB 80g/L,RBC2.10×1012/L,PLT 176×109/L。网织红细胞0.148,网织红细胞数330 x109/L。尿常规:蛋白(-),红、白细胞(-),颗粒管型(-)、尿胆原(-)、胆红素(-)。粪常规正常。血总胆红素34.9μmol/L、直接胆红素10.1μmol/L、间接胆红素24.8μmol/L,门冬氨酸氨基转移酶( AST)162U/L、丙氨酸氨基转移酶( ALT)73U/L,乳酸脱氢酶( LDH)4398U/L,血清钾( K +)4.79mmol/L、血清钠( Na +)140.6mmol/L,氯( CL)98.7mmol/L、血糖( GLU)5.52mmol/L、尿氮(BuN)9.56mmol/L、肌甘(Cr)68μmol/L。抗人球蛋白实验:阴性。高铁血红蛋白还原试验正常。血红蛋白电泳无异常、HbA2、HbF含量均正常。血清总蛋白70g/L、血清白蛋白52.4g/L、球蛋白17.6g/L。血清铁蛋白84.36ng/mL(正常12~245ng/mL)、血清维生素B 12:384pmol/L正常(156~672pmol/L)、血清叶酸:24.00ng/mL(正常大于5.38ng/mL)。血抗核抗体( ANA)阴性、抗双链DNA抗体( ds一阴性,抗RNP、SBS、SSA、SM抗体均阴性。胸片:心肺正常。心电图正常。腹部彩超:脾大(厚约42mm)。骨髓象:增生性贫血骨髓象。因患者有红细胞破坏过多的证据:巩膜轻度黄染,中度贫血貌,RBC、Hb明显减少,间接胆红素、乳酸脱氢酶升高为突出,骨髓象显示为增生性贫血骨髓象。同时,患者有红细胞代偿性增生的表现:网织红细胞比率明显升高、网织红细胞数亦明显增加。故临床诊断“溶血性贫血”。给予糖皮质激素治疗(甲强龙80mg,1次/d静滴6d,后减量为40mg,1次/d静滴5d)11d后血常规检查:WBC7.68×109/L, HGB 122g/L, RBC3.59×1012/L,PLT 339×109/L。患者临床症状消失,口服强的松维持治疗出院。该患者入院后在各项检查不完善的情况下我们曾考虑诊断:1.溶血性贫血?2.巨幼细胞贫血?3.骨髓增生异常综合征?故做染色体核型分析检查(西安金域检验中心),结果:46,XY,t(9;22)(q34;q11.2)[10]。因染色体分析结果为患者出院后回报,我们对患者进行电话随访建议其进一步检查免疫分型及融合基因检查,患者以身体无其余不适而拒绝。
-
抗-D引起新生儿溶血病换血治疗成功1例
1临床资料产妇,33岁,汉族.无输血史,婚后曾妊娠4次,第1胎女婴足月顺产,现已11岁,健在.第2、3胎均在出生后数天内因皮肤黄染而死亡.该患儿为第4胎,足月顺产,出生后2d皮肤黄染并进行性加重而入院就诊.入院检查:新生儿贫血貌,伴全身水肿,体重2.8kg,Hb119g/L,总胆红素327.2μmol/L,间接胆红素247.8μmol/L,直接抗人球蛋白试验(DAT)强阳性.