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新生儿高胆红素血症防治新进展
新生儿高胆红素血症是指新生儿血清胆红素浓度超过205μmol/L,或早产儿大于256μmol/L者,以间接胆红素升高为主,是新生儿期常见疾病之一.重者可致胆红素脑病,甚至危及新生儿生命,存活儿也可因中枢神经系统损害而致残.近年来随着新生儿黄疸研究的不断深入,对其治疗方法也有了新的发现及改进,现综述如下:
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换血疗法治愈1例IgG抗D新生儿溶血
Rh母子血型不合是发生新生儿溶血病( hemolytic disease of newborn,HDN )的主要原因之一[1],占新生儿溶血比例的14.6%。我院采用换血疗法治愈1例IgG抗D新生儿溶血病,现报道如下。
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血清直接、间接胆红素对氧化酶法测定甘油三脂浓度的影响分析
目的 通过分析不同种类胆红素对甘油三脂(triglyceride,TG)氧化酶测定方法的干扰,探讨直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、间接胆红素(indirect bilirubin IBIL)对过氧化氢酶(H2O2)偶联Trinder反应的TG氧化酶法测定结果影响程度的不同.方法 我们制备系列不同浓度的DBIL、IBIL混合血清,且根据TG含量分为高、中、低三组,其中DBIL、IBIL均在日立7170A上检测;而每种血清标本中TG含量均经氧化酶(GPO-PAP)和甘油三脂乙酰丙酮显色法检测.结果 DBIL对TG检测的干扰大,当其浓度达280 μmol/L时高、中、低三组标本中TG回收率仅为62.8%、60.3%、58.8%;而IBIL对TG检测的干扰小,当浓度达240 μmol/L时TG回收率仍达90%以上.结论 DBIL、IBIL对TG氧化酶测定结果的影响程度不同在实际操作中应区别对待.尤其在DBIL含量较高的标本用氧化酶法测TG时产生的负干扰,在结果审核时应重视加以校正.
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血清胆红素检测与动脉粥样硬化的关系
国内外许多研究报道表明,血清胆红素与动脉粥样硬化性疾病如冠心病、动脉粥样硬化性脑梗塞有密切的关系.作者观察49例动脉粥样硬化性疾病患者血清直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)水平,并与致动脉粥样硬化的主要危险因素血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)相比较,报道如下.
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围产期窒息新生儿血清胆红素的测定及临床意义
窒息(asphyxia)是新生儿常见的症状之一,窒息缺氧和酸中毒可引起多器官损害.窒息新生儿与胆红素的关系目前众说不一,为进一步探讨二者之间的关系,我们于2003年2月~2004年1月对41例围产期窒息新生儿血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)和间接胆红素(IBil)进行了检测,旨在探讨新生儿窒息与血清胆红素的关系.现将结果报道如下.
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胆道排石汤加味治疗急性胆囊炎、胆石症53例疗效观察
1 临床资料1.1诊断标准(1)多因油脂餐、劳累后突然发病,右上腹持续疼痛,阵发性加剧,并可向右肩背部放射.常伴恶心呕吐、发热,黄疸.(2)右上腹压痛、肌紧张,或有反跳痛,Murphy征阳性,有时可扪及肿大的胆囊.(3)白细胞计数增高,肝功能检查总胆红素、直接胆红素、间接胆红素升高.(4)B超检查示胆囊增大,或见胆石光团及声影等.(5)X线检查腹部平片可见肿大的胆囊阴影,少数可见阳性结石.
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新生儿青铜症2例
1病例摘要 例1,王毛毛,女,3天.因"口吐白沫2天,皮肤黄染1天"入院.患儿系P1G1,孕38周,出生体重3 000g,出生时否认产伤窒息,出生后第二天出现口吐白沫,伴发热,纳差,并于昨日出现皮肤黄染.至当地医院抽血查血清总胆红素为224.6μmol/L,直接胆红素45μmol/L,间接胆红素181.4μmol/L,谷丙转氨酶(ALT)57μ/L,谷草转氨酶(AST)105μ/L,碱性磷酸(AKP)154μ/L.并给予蓝光照射24h,光疗24h后出现全身皮肤灰绿色,如青铜绿,立即停止光疗转我院治疗入院查体:体温36.8℃,脉搏128 次/分,呼吸48次/分全身皮肤呈青铜绿色,双肺呼吸音粗,可闻及少许湿性罗音,心未见异常.腹软,肠鸣正常,肝肋下2cm.父子血型均为O型,其母为A型,RH血型均为阳性.入院后复查血总胆红素238μmol/L,直接胆红素55.8μmol/L.间接胆红素为182.2μmol/L,ALT 69μ/L,AST167μ/L,AKP 373μ/L.给予抗感染,补液治疗,一周后出院,出院时皮肤颜色改变不明显.出院30天经随访皮肤青铜色消失,面色已变红润.
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避孕药致药物性肝炎误诊1例报道
患者女,22,学生.因间歇性右上腹疼痛、黄疸6个月于2001年4月8日入院.患者自2000年10月初开始间歇性右上腹疼痛,医院检查肝功能正常,总胆红素、直接胆红素及间接胆红素均正常,B超检查发现一大小约6 mm×8mm强回声,诊断为胆囊结石,未给予药物治疗.因发生房事,一月内三次服用左旋1 8-甲基炔诺酮片,按照说明书,每次房事后服用2片(服法:房事后立即服1片(0.75mg),第二天服第二片(0.75 mg),开始出现尿黄色,皮肤、眼睛发黄,同时伴有右上腹疼痛,于2001年1月5日在外地住院,检查血常规示WBC 7.8×109/L,N 68%L 32%,RBC 4.5×1012/L,Hb 130 G/L,PLT 91×109/L;尿常规:蛋白(±),尿胆原2+,尿胆红素2+,尿糖(-);肝功能示:总胆红素89 mmol/L直接胆红素58 mmol/L:ALT 800,AST 240,ALP 150,γ-GT 75;诊断:1)胆囊炎,胆石症,2)黄疸原因待查;进一步检查ERCP(逆行胰胆管造影)未见肝管、肝总管结石或梗阻,肝脏CT示胆囊结石,甲、乙、丙、戊肝全套检查:全部阴性;因患者未主动陈述服用左旋18-甲基炔诺酮片史,当地医院诊断胆囊炎、胆石症,给予消炎利胆片、护肝片、甘利欣及阿莫西林胶囊等药治疗,右上腹疼痛缓解,黄疸逐渐消退,肝功能逐渐好转,病人于2001年3月2日从当地医院病愈出院.
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首发低血糖昏迷的原发型肝癌二例报告
1 临床资料 例1,男性,30岁,因昏迷伴发热5 d收入本院急诊科。患者于5 d前,晚上睡觉后至第二天早上,家属发现叫不醒,随即送至当地医院。T 38.5℃,血糖1.9 mmol/L,血电解质及肝肾功能正常。给予高渗葡萄糖后,血糖升至3.6 mmol/L,但患者仍处于昏迷,疑为病毒性脑炎转入本院。体检:T39℃,P 120次/min,R 20次/min,Bp 110/80 mmHg,深昏迷,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.0cm,对光反射消失。颈软,克氏征及布氏征阴性。全身液表淋巴结未触及肿大。双肺闻及痰鸣音及湿罗音。P 110次/min,律齐,未闻及杂音。腹平坦,肌软,右肋下可触及肝脏约4.5 cm,剑突下3.0cm,质硬,边锐。脾未触及。神经系统检查无异常。实验室检查:外周血:血红蛋白:100g/L,WBC:11.8×109/L,N:80%,L:20%。尿常规正常。血糖:5.6 mmol/L,肾功能及血电解质正常。血清谷丙转氨酶152(U/L),谷草转氨酶120(U/L),总胆红素30.6,间接胆红素10.4(μmol/L)。血清总蛋白78 g/L,白蛋白36.2 g/L,球蛋白45.2 g/L,白蛋白/球蛋白0.8,r-谷氨酰转肽酶120 U/L,碱性磷酸酶170 U/L,血清甲胎蛋白>1 000 ng/ml,铁蛋白419 ng/ml,甘胆酸>4 000ng/dl,癌胚抗原3.5mg/ml。乙肝六项第1、4、5阳性。腰穿:外观呈无色,清亮,潘氏实验阴性,细胞总数7个/mm3,蛋白、糖及氯化物正常。头颅CT示脑肿胀改变。肝脏CT示肝右叶巨块型肝癌。
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口服美迪康致巨幼红细胞贫血一例报告
1 病历介绍 患者男,51岁,因多饮、多食、消瘦3月余,面黄加剧半月于1999年12月21日入院。患者于1999年9月18日因多饮、多食、消瘦来本院门诊就诊,诊断为2型糖尿病,给予灭糖灵80 mg Bid,美迪康250 mg Bid治疗,症状减轻,血、尿糖控制满意,约一个月后出现面黄、消瘦,当时查肝功能,总胆红素35.1 μmol/L,间接胆红素29.2μmol/L,未引起重视,继服上药治疗,至同年12月7日面黄加剧,伴乏力、疲倦、精神差、小便黄、大便结,门诊疑诊药物性肝炎收住院治疗。既往体健,无特殊疾病。体检:T 36.6℃,P 75次/min,R 18次/min,BP 120/90mmHg,神志清晰,轻度贫血外观伴巩膜轻度黄染,皮肤未见出血点及紫癜,浅表淋巴结未触及肿大,甲状腺不肿大,心肺正常,腹软无压痛,肝脾未触及肿大,双下肢无水肿,膝踺反射两侧对称、较弱,未引出病理反射。入院后检查,胸片、B超肝胆脾胰均正常,甲、丙肝抗体(-),乙肝二对半表面抗体(+),大肝功总胆红素43.4μmol/L,间接胆红素34.8 μmol/L,直接胆红素8.6μmol/L,其他肝功项目正常,肾功能正常,血糖7.74μmol/L,血象Hb 93 g/L,RBC2.2×1012/L,MCV112f1,MCH 42.3pg,MCHC 378 g/L,RC1.2%,WBC 3.4×109/L,BPC58×109/L。疑诊“溶血性贫血”,考虑与降糖药的使用有关,停用降糖药,严格控制饮食,进一步作下列检查,结果:Coomb′s(-),HHam′s(-),糖水溶血试验(-),HbA2、HbF、高铁血红蛋白还原试验、亨氏小体、异丙醇试验均正常,血红蛋白电泳未见异常区带。
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无肝素化连接装置在新生儿外周动、静脉同步换血中的应用
目的 探讨无肝素化装置在新生儿外周动、静脉同步换血中的应用.方法 将80例不同疾病的患儿按不同的治疗方法分为2组:对照组(肝素组)和试验组(无肝素组),每组40例.肝素组行直式动脉置管端外接T型连接管和三通管接头,三通管两端分别接肝素钠生理盐水和排血管,生理盐水和排血管的输注速度均由输液泵控制进行外周动、静脉同步换血治疗.无肝素组行Y型留置针动脉置管后一端接排血管,但无须肝素抗凝,排血管的输注速度由输液泵控制进行外周动、静脉同步换血治疗.观察2组患儿换血前后血清总胆红素、间接胆红素、直接胆红素及换血中堵管、再穿刺等情况.结果 2组患儿换血后血清总胆红素、间接胆红素、直接胆红素水平与换血前比较差异均有统计学意义(均p<0.05),肝素组患儿换血后血清总胆红素、间接胆红素、直接胆红素水平与无肝素组比较差异均无统计学意义(均p>0.05).肝素组患儿在换血中堵管率和再穿刺率均明显高于无肝素组,差异均有统计学意义(均p<0.01).结论 无肝素化连接装置在输液泵全自动控制外周动、静脉同步换血疗法中安全、有效,且简单、易行.
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经皮肝穿胆道内支架置入术治疗恶性(肿瘤)胆道梗阻1例
恶性肿瘤胆道梗阻主要有原发性胆管癌,肝癌,胰头癌,壶腹癌及转移癌压迫侵犯胆管所致.此类患者均已失去手术机会,近年来经皮穿刺肝管内架置入术(Percutaneous transhepatie inserton bilie-ary stent PTIBS)治疗恶性胆道梗阻取得良好效果,近我院收治了1例胃窦癌肝门区转移引起阻塞性黄疸患者,采用经皮肝穿途径胆道内支架置入术获得成功,现报告如下:1材料与方法患者,男,73岁,因发热,全身黄疸皮肤骚痒于2000年12月18日入院.化验:WBC 19.6×1012/L,N77%,总胆红素质143.1mmol/L,间接胆红素101.9mmol/L,谷丙转氨酶135u/L.B超:肝内胆管扩张,胆囊径增大.CT示:胆总管上段可见一大小约45×3.5×3 .0cm3软组织肿块.曾于同年3月中旬在上海仁济医院确认为“胃窦腺癌”并行毕Ⅰ式胃癌根治术.临床诊断:转移性梗阻性黄疸并急性胆管炎.
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新生儿高胆红素血症蓝光照射疗法的护理
2000年1月~2004年12月,我院对54例间接胆红素增高患儿行蓝光照射治疗,效果满意.现报告如下.
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新生儿黄疸蓝光照射50例临床护理
2006年5月~2007年5月,我们采用蓝光照射治疗新生儿黄疸50例,经精心护理,效果满意.现报告如下.1 临床资料本组50例,男28例,女22例,发病年龄为生后2~28d.原发病:新生儿窒息20例,新生儿肺炎16例,新生儿湿肺5例,颅内出血2例,新生儿败血症1例,新生儿溶血5例,红细胞增多症1例,均以间接胆红素升高为主.入院后除对症治疗外,均给予蓝光照射治疗,8h/d,共2~4d,均治愈出院.
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胆道镜治疗乳头括约肌狭窄1例报告
患者男,51岁,因“胆道术后1月余上腹胀痛”入院.1个月前患者于外院行“胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰腺空肠Roux-Y吻合”术.术后恢复尚可,带T管出院.夹管时上腹胀痛难耐,畏寒发热,伴有小便赤黄,无法夹管并拔除.外院行十二指肠镜检查,因胃、十二指肠严重变形,内镜无法到达乳头部,后转入我院.术前检查示血总胆红素30.7 μmol/L,直接胆红素25.7μmol/L,间接胆红素5.0 μnol/L,谷丙转氨酶75 U/L;T管造影见胆总管下段呈鸟嘴样改变;超声检查示胆囊切除术后,胆总管内径21 mm,内见6.0mm×5.0mm强光团(考虑T管).
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异位胰腺致梗阻性黄疸1例
1 病例资料患者男,35岁,因"上腹隐痛不适7d,皮肤黄染3d"于2009年3月30日人院.上腹隐痛为持续性,不向四周放射.既往有胆囊结石病史2年余.查体:腹略饱满,未扪及包块,右上腹压痛,无反跳痛,Murphy征(+).肝功示:总胆红素100.4 mmol/L,直接胆红素78.6 mmol/L,间接胆红素21.8 mmol/L,AST及ALT略升高.肝胆B超示:胆囊结石并胆囊炎,胆总管扩张.入院诊断:1)梗阻性黄疸,结石?肿瘤?;2)胆囊结石并胆囊炎.患者于入院第4天行手术治疗.术中见胆囊充血水肿,行胆囊切除术,探查见胆总管粗约1.5 cm,切开胆总管前壁探查未见结石,胆道探子不能通过壶腹部,切开十二指肠前壁,在乳头处扪及2 cm×2 cm肿块,黏膜完整,切开黏膜取部分肿块组织作快速病理检查,报告为(十二指肠近壶腹部)符合异位胰腺组织,遂行Roux-en-y吻合术,手术过程顺利.术后患者黄疸消退,痊愈出院,随访至今,一般情况良好.
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新生儿神经行为评分加分法对高胆红素血症患儿脑损伤程度的预测价值
2007 年 6 月~2009 年 12 月,我院应用新生儿神经行为评分(NBNA)加分法预测新生儿高胆红素血症脑损伤的严重程度.现报告如下.临床资料:本文新生儿高胆红素血症 100 例(观察组),男56例、女44例,胎龄37~42周,日龄2~10 d,出生体质量2.5~4.0 kg,Apgar评分≥8分.其中新生儿ABO溶血病24例,葡萄糖6磷酸酶缺乏症12例,母乳性黄疸21 例,其他不明原因黄疸43例.患儿血清总胆红素 205 μmol/L以上,均以间接胆红素增高为主.
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甲型肝炎合并格林巴利综合征2例报告
例1:患儿男,5例,因食欲不振、恶心、乏力及自下而上发展的四肢活动不灵入院。入院前1周出现恶心、乏力等症状,之后发生对称性四肢无力、活动不便,以后逐渐加重,走路不稳,双手抓物力弱。查体:一般状况可,心、肺未发现异常,肝脏肿大,四肢肌力均为Ⅲ级。化验:ALT 260 U/L,直接及间接胆红素正常,抗HAV-IgM(+).
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以溶血性贫血为主要症状的肝豆状核变性7例
肝豆状核变性又称Wilson氏病,为神经系统疾病。由于儿童期发病常以肝脏病变为主,神经系统症状不明显,且以溶血性贫血为主要症状者极少见,故常被误诊。1990~2000年,我院共收治肝豆状核变性患者27例,以溶血性贫血为主要症状者7例,现报告如下。临床资料:本组男3例,女4例,年龄5~11岁;发病至确诊时间为10天至5年。其中1例4年前曾患“肝炎”,且其二姊均于7岁时因患“肝炎”而死亡,1例有“脾大”史2年。父母非近亲婚配。7例均有不同程度的间歇性黄疸(伴茶色尿5例,消化道出血2例,发热腹痛和腹胀4例,浮肿、腹水1例),肝肿大5例,脾肿大3例(伴鼻衄、皮肤出血点1例)。实验室检查示外周血Hb45~72g/L,网织红细胞0.028~0.080,4例血涂片可见有核红细胞、破碎红细胞和棘形红细胞。骨髓检查均示增生活跃,有核红细胞明显增生。3例GPT增高(>100IU/L),6例间接胆红素增高(35.2~271.6μmol/L)。6例血清铜蓝蛋白降低(20~208mg/L),血清铜增高5例、减低2例。尿铜测定均增高(100~1000μg/24h)。5例血BUN增高(8.4~10.20μmol/L),Cr均正常。尿潜血(+~),尿蛋白(+~)。2例心电图示部分导联Q-T间期延长,T波改变。腹部B超示2例多发性胆结石,2例胆囊内肿瘤;CT示1例结节性肝硬化并胆囊腺瘤。7例均给予低铜饮食,输血,保肝,利胆,服D-青霉胺(其中1例服用7天时因发热、皮疹而停用)及维生素B6,10%硫酸锌液10ml,每日3次口服。3个月后复查1例胆结石消失,1例结石变少,2例胆囊肿瘤均变小,所有病例溶血症状均得以控制。
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复方甘草酸苷致低钾血症1例
患者,男,60岁.因“咳嗽、咳痰1周”口服阿奇霉素5d后出现乏力、纳差、腹胀、皮肤黄染4d入院.入院后查肝功:丙氨酸氨基转移酶(ALT)968 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)821 U/L,碱性磷酸酶(AKP) 107 U/L,γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)526 U/L,总胆红素(TBIL) 115.8 μmol/L,直接胆红素(DBIL)61.1 μmol/L,间接胆红素(IBIL)54.7 μmol/L,钾(K)4.04 mmol/L,钠(Na) 140.5 mmol/L,氯(CI) 104.5 mmol/L,二氧化碳结合力(C02-CP)22.2 mmol/L.入院诊断:药物性肝损害.