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舌部炎性假瘤1例
炎性假瘤是一种肿瘤病变,由炎性细胞和梭状肌纤维母细胞构成.除好发于肝、肺,还可见于头颈及中枢神经系统.头颈部炎性假瘤多见于眶部、喉部、食管及鼻窦.而发生于舌部的未见报道,我院近收治1例,现报告如下.
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228例急性期脑梗死添加抗炎措施的疗效观察
目的:为探讨添加抗炎措施对急性期脑梗死患者的疗效.方法:以1999年11月1日至2001年6月30日住院治疗的急性期脑梗死应用常规治疗的患者207例为对照组,同期在常规治疗的基础上添加下调炎性细胞水平、抑制炎性细胞聚集和/或针对一些期前感染病原体的药物进行治疗的急性期脑梗死患者228例(治疗组)进行疗效观察.结果:治疗组(及其三个分组)的总有效率与对照组经Ridit分析均有显著性差异(均P<0.05).结论:添加抗炎措施能提高急性期脑梗死的疗效,证明炎性细胞因子介导的炎症反应是脑梗死的重要病理生理机制之一,支持一些期前感染是脑梗死发生的危险因素.
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银杏叶提取物在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的应用研究
目的:探讨银杏叶提取物治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床疗效及抗炎作用.方法:80例患者随机分为观察组和对照组各40例,均给予常规治疗,观察组加用银杏叶提取物,疗程2周,观察两组患者治疗后的临床疗效,以及治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(NO)及血管假血友病因子(vWF)水平变化.结果:观察组患者总有效率为92.50%,明显高于对照组的75.00%,差异存在统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者血清IL-8、TNF-α和vWF水平均下降(P<0.05),血清NO水平均上升(P<0.05),但是观察组患者变化幅度更大(P<0.01).结论:银杏叶提取物可以显著提高COPD急性加重期患者的临床疗效,保护血管内皮细胞的功能和明显抑制气道炎症等作用,值得临床推广应用.
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呼吸道感染后咳嗽与咳嗽变异性哮喘患者痰炎性细胞和气道反应特点及其意义
目的 探讨呼吸道感染后咳嗽与咳嗽变异性哮喘患者痰炎性细胞的特点及其临床意义. 方法收集呼吸道感染后咳嗽(Ⅰ组,22例)和咳嗽变异性哮喘(Ⅱ组,24例)患者痰或高渗盐水诱导痰,作瑞氏染色后细胞涂片,并在显微镜下细胞分类计数,测定其通气功能和乙酰甲胆碱吸入测定气道反应性. 结果Ⅰ组和Ⅱ组痰液炎性细胞总数分别为8.22×109/L和8.94×109/L,2组比较差异无统计学意义(P>0.05);而Ⅰ组嗜酸细胞和中性粒细胞的中位数分别为0.20%、5.9%,与Ⅱ组比较,2种细胞(分别为9.6%、2.5%)差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).Ⅱ组的气道反应性呈阳性16.7%,且其PC20比Ⅰ组较高(P<0.01).Ⅱ组痰液嗜酸细胞与气道反应性指标PC20呈显著负相关(r=-0.56,P<0.01).结论 呼吸道感染后咳嗽与咳嗽变异性哮喘痰炎性细胞特点不同,痰中炎性细胞检查和气道反应性测定,可作为鉴别呼吸道感染后咳嗽与咳嗽变异性哮喘的一项参考指标.
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银屑病的药物治疗进展
银屑病是一种皮肤炎症性、增生性疾病,全世界约1%~2%的人受到该病困扰.银屑病目前认为是一种角朊细胞的过度增殖而导致的疾病,其角朊细胞的增殖旺盛是本病的显著特点.到目前为止,虽然银屑病的发病机制尚未完全清楚,但在研究细胞因子、炎性细胞的相互作用、血管形成、细胞内与信号传导相关的磷酸化酶激酶与银屑病的关系等方面也取得了一定的进展.如:白介素10(IL-10)是一种重要的细胞免疫抑制剂,其抗银屑病的作用是通过循环免疫细胞的调节效应所致;形成中性粒细胞、T淋巴细胞、角质形成细胞的相互作用环路,促使银屑病反复发作及慢性化;而银屑病急性皮疹的形成与慢性斑块与血管内皮细胞的表型有关;慢性斑块性银屑病与磷酸化酶激酶和细菌超抗原有关[1,2].这些方面取得的进展,将有助于进一步探索银屑病发病机制和对症治疗.
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后巩膜炎1例
患者,男,17岁,因左眼红、疼痛、视物模糊2周就诊.否认关节炎病史,全身检查无异常.眼科检查:视力,右眼0.6,矫正1.0,左眼0.4,矫正0.6,右眼前节及眼底未见异常.左眼结膜混合充血,轻度水肿,角膜后少量角膜后沉着物(KP),瞳孔圆,光反应灵敏,晶体清,玻璃体炎性细胞少量.眼底视盘充血,边界不清,盘周网膜水肿,静脉迂曲,黄斑水肿.眼球突出度测量:右眼16 mm,左眼19 mm,眶距约98 mm,眼球运动正常.
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椎痛消胶囊对腰椎间盘突出症大鼠炎性细胞的影响
目的 通过椎痛消胶囊药效学实验,评价炎性细胞在腰椎间盘突出症中的作用及椎痛消胶囊对其的影响.方法 将健康雄性Wistar大鼠60只随机分为椎痛消胶囊高、中、低剂量组及阳性对照组、模型对照组、正常对照组,每组10只.采用自体髓核植入,模拟腰椎间盘突出症模型.各组连续给药30d,正常对照组、模型对照组灌服等量蒸馏水.对各组大鼠的背根神经节、神经根进行组织学观察,计数炎性细胞.结果 模型组神经节、神经根均出现明显的炎性细胞漫润;椎痛消胶囊高、中、低剂量组及阳性对照组的背根神经节、神经根术后的炎性细胞漫润数目明显减少,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001),相应的神经根损害明显减轻.结论 髓核组织介导的炎性细胞浸润及炎症反应在腰椎间盘突出症中起重要作用;椎痛消胶囊能有效减少炎性细胞浸润、减轻炎症反应和神经组织的损伤,对促进突出物的吸收有重要意义.
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坐骨支骨纤维结构不良1例
1 病例报告患者,女,48岁,于1年半前无明显原因出现坐骨结节区疼痛,肿胀不适,劳累、受凉、久坐后加重,休息后缓解.口服药物治疗效果不佳.查体:左坐骨骨结节区压痛,叩痛.全身皮肤无色素沉着.X线片,见图1.示:左侧坐骨增粗,内可见囊状低密度区,部分边缘硬化.囊状低密度区内有条索状骨小梁,四肢长骨未见异常.骨穿刺细胞学示:散在分布的炎性细胞,未见肿瘤细胞.
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56例类风湿关节炎病人输注类克药物的观察和护理
类风湿关节炎(RA)是一种病因不明的慢性炎症性关节疾病,其发生与多种促炎性细胞因子相关,尤其是肿瘤坏死因子α(TNF-α),过多TNF-α会使免疫系统攻击自身健康细胞引起炎症[1-3].
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来氟米特对类风湿关节炎患者外周血Th1/Tc1细胞的影响
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是由多种因素引起的自身免疫性疾病,滑膜增生和骨、软骨损害是RA的特征性病理变化.T淋巴细胞是RA滑膜组织中的主要炎性细胞,其中大多数为CD4+T细胞.目前对T淋巴细胞及T淋巴细胞亚群尤其是Th1/Th2细胞亚群在RA发病中的作用已进行了广泛的研究.
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Etanercept治疗类风湿关节炎的研究及进展
类风湿关节炎(RA)的病因及发病机制至今尚未完全阐明,但是研究显示其显著的病理特点为活化的炎性细胞浸润滑膜,并分泌大量的细胞因子导致滑膜炎症的产生.许多证据表明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在上述过程中具有重要作用.近年来开始尝试利用TNF-α阻滞剂对RA进行治疗,并取得了一些较大的进展.Etanercept亦被称为Enbrel、Immune、Seattle、WA等名称,是人类继Infliximab之后开发的又一个TNF-α阻滞剂.下面就Etanercept在RA治疗中的研究及进展作一综述.
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骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为慢性炎症性自身免疫病,主要病理特点为滑膜炎、血管翳的形成,以及软骨和骨的破坏.RA病变核心部位在关节滑膜,滑膜主要的组织细胞学改变有:滑膜内膜层细胞[成纤维样滑膜细胞(FLS)和巨噬样细胞]的增生、滑膜内膜下层炎性细胞(巨噬细胞、淋巴细胞等)的浸润,侵蚀关节面的血管翳形成,破骨细胞活化并介导矿化软骨和软骨下骨的侵蚀.病变中涉及到的分子有细胞因子、黏附分子、趋化因子、蛋白酶等.
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急性脑梗死患者血清MMP-9水平、白细胞计数的动态变化及其临床意义
大量研究表明,基质金属蛋白酶(MMPs)可能参与了急性脑梗死的发病机制.脑梗死后缺血血流动力学改变、损伤、炎症及氧化应激都可以刺激炎性细胞、神经元、内皮细胞和胶质细胞,从而激活了MMPs系统,导致基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达上调[1],上调的MMP-9通过降解和重塑细胞外基质,破坏脑微血管结构完整性和血脑屏障,造成继发性脑水肿和脑损伤.本研究旨在检测急性脑梗死后患者血清MMP-9水平和外周血白细胞计数的动态变化,并探讨其在急性脑梗死病程中的作用及临床意义.
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感染性心内膜炎合并肺动脉瓣赘生物1例
感染性心内膜炎(IE)是指由微生物侵犯心内膜表面引起的一种感染性疾病.其特征性病变--赘生物,是大小不一的血小板和纤维组织多形性团块,其间网罗着大量微生物和一定量的炎性细胞,常累及心脏瓣膜,以主动脉瓣和二尖瓣多见,三尖瓣和肺动脉瓣较少见,并可同时累及多个瓣膜.
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醛固酮与肾脏炎症的研究进展
慢性肾脏病患病率逐年上升,已成为危害公共健康的问题之一.炎症是肾小球肾炎和小管间质疾病重要发病机制之一,炎性细胞积聚是许多肾脏疾病的重要特征.肾脏的急慢性炎症是肾脏疾病活动和进展的重要预兆,因此,研究介导肾脏炎症的机制对预防或治疗肾脏疾病进展至关重要.慢性肾脏病患者血浆中醛固酮的水平升高[1],慢性肾衰竭大鼠肾局部RAAS节律也发生改变[2],肾小球滤过率是反映肾小球滤过功能的主要客观指标,一项112例2期、3期慢性肾脏病患者的临床观察显示血浆醛固酮水平与肾小球滤过率呈负相关[3],提示醛固酮参与肾脏疾病发展.新的研究发现醛固酮是一种具有多向作用的盐皮质激素,血管、心、肾和脑等多种器官均可产生,除了调节肾脏电解质排泄,醛固酮也参与炎症、氧化应激、胶原沉积和内皮细胞损伤等多种病理反应.
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岩藻多糖对刀豆蛋白 A 诱导的肝脏损伤抑制作用的研究
岩藻多糖明显减轻刀豆蛋白 A(Con A)诱导的肝细胞损害,可能是通过抑制 P 选择素介导的血小板与白细胞作用,从而减少炎性细胞的浸润。
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中药穴位敷贴治疗支气管哮喘的临床研究进展
支气管哮喘是一种以多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等炎性细胞参与的气道慢性炎症和以气道高反应性(BHR)为特征的疾病病[1].20世纪60年代以来其发病率不断上升,目前全球患者已接近1.5亿,近20年来该病的防治方法一直是医药界探索的课题.糖皮质激素具有抗炎、抗过敏的强大作用,为西医治疗哮喘的首选药,但长期应用副作用明显,特别是对儿童[2].本病属中医哮证,清代医家张璐另辟蹊径,首创三伏天穴位敷贴药物防治哮喘,将穴位作用与药物作用有机结合,疗效独特.现代诸多医家对该疗法进行了临床观察与研究,兹将近20年来穴位敷贴防治支气管哮喘的进展综述如下.
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趋化因子及其受体与类风湿关节炎
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性多关节滑膜炎为主要特征的全身性自身免疫病,关节的炎症和滑膜细胞增生为其突出表现.导致RA患者在发病2年内引起软骨和骨破坏,进而造成关节破坏和永久性功能障碍,病变也累及血管、心脏、肺、皮肤、神经及眼等组织和器官,是致残的重要原因,早期诊断、早期正规治疗是关键.目前,普遍认为关节损害初是由滑膜基质层的炎症引起滑膜增生及新生血管形成,这种炎症的本质为免疫性炎症,因为病变关节中存在大量T、B细胞、单核巨噬细胞等,以及细胞因子、粘附分子等.现已明确的是以上免疫细胞在炎症的增强和关节破坏中起重要作用,特别是其中T细胞可能起中心作用,单核巨噬细胞也非常重要.那么,这些炎细胞是如何浸润并积聚在RA病变关节?目前认为与趋化因子及其受体关系密切.继1977年Wals发现趋化因子超家族的第一个成员PF4之后,1987年Baggiolini 发现了典型的趋化因子IL-8,直到1992年国际上才有了趋化因子的统一命名,1996年Gordon国际研讨会上制定了趋化因子受体的标准命名.20多年以来,这一领域呈直线加速度发展.特别是近10年,趋化因子及其受体一直是科学研究的热点之一,已有数十种被克隆出来,仅2000年8月第七届人类细胞分化抗原会议上就有10个被给予正式CD编号;目前许多已用于临床疾病发病机制的研究,本文就近年来趋化因子及其受体的研究,特别是在RA炎性细胞集聚中的作用机制及其研究进展进行综述.
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升阳益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织TLR4和IL-6的影响
目的:观察升阳益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程中Tol 样受体4(TLR4)及白细胞介素6( IL-6)的影响,并探讨其作用机制。方法:取体重200±20gSPF级Wistar大鼠,雌雄各半共60只,随机分为空白组、模型组、硫糖铝对照组、升阳益胃汤预防低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组均采用综合法复制大鼠的慢性萎缩性胃炎模型,从模型组中随机抽取1只大鼠,处死后经病理检查符合病理诊断标准。预防组自制模开始后用升阳益胃汤进行干预,硫糖铝组自造模开始后给予硫糖铝。连续用药10周后,处死大鼠,用放免法检测胃组织中IL-6的表达,用免疫组化法测量胃组织中TLR4的表达。结果:IL-6和TLR4的表达,均以预防高剂量组表达较低,与空白组比较,两者无统计学差异(P>0.05),预防低剂量组与高剂量比较,两者有统计学差异(P<0.05)。结论:升阳益胃汤可以保护慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜。其机制可能在于抑制TLR4介导的信号转导途径,从而阻止下游的细胞因子(如:IL-6)信号转导,以阻止释放自由基,吸引炎性细胞造成的黏膜损伤;同时,也可能在于阻止胃内抗原物质直接参与黏膜免疫反应,造成的黏膜损伤。从而提高机体免疫力,使黏膜细胞得到修复,达到早期预防慢性萎缩性胃炎的目的。
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哮喘患儿诱导痰中炎性细胞与IL-17含量相关性分析
目的:探讨不同时期儿童支气管哮喘病人诱导痰中炎性细胞与IL-17的相关性,揭示IL-17参与哮喘发病的可能机制.方法:引入诱导痰液检查和ELISA检测技术,收集急性发作期24例、临床缓解期3mo 23例和临床缓解期6mo 22例,正常对照组22名,检测其诱导痰液中IL-17的含量和炎性细胞百分比,并分析两种炎性细胞在哮喘不同时期与IL-17的相关性.结果:IL-17含量与中性粒细胞百分比在急性发作期组成正相关,而与嗜酸性粒细胞无相关关系.结论:表明了IL-17和中性粒细胞参与了儿童哮喘气道局部炎症的发病,可能参与哮喘的部分发病机制.