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急性心肌缺血家兔心室易损期和心室颤动阈的变化
目的观察急性心肌缺血对心肌易损性的影响.方法采用程序电刺激方法测定家兔心室颤动阈(VFT)、心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP).结果急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短.VFT的迅速降低发生于冠状动脉结扎1分钟左右,结扎5分钟VFT降低幅度大,由对照值10.55±1.54V降为6.39±1.19V(P<0.01;VVP延长和ERP的缩短大位发生于冠状动脉结扎20分钟,VVP由对照值11.26±1.80ms延长为48.25±5.71ms(P<0.01),ERP由161.38±14.47ms缩短为136.70±11.84ms(P<0.05).结论急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短均可增加心肌的易损性.VFT降低发生于急性心肌缺血早期,VVP延长和ERP缩短发生于急性心肌缺血后期.这提示VFT的降低与VVP的延长和ERP缩短具有不同的病理生理意义.采用程序电刺激方法检查心肌易损性时,应同时测定VFT、VVP和ERP.
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合并慢性肾脏疾病急性冠脉综合征的研究进展
急性冠脉综合征(ACS)指冠状动脉不稳定斑块发生破裂、血栓形成,引起急性心肌缺血的一组临床综合征.ACS是动脉粥样硬化病变在心脏血管的典型表现,动脉硬化作为一种全身动脉系统疾病,常同时合并肾脏血管改变.特别是当前人口老龄化加速,合并慢性肾脏疾病(CKD)的ACS患者日益增多,因此,ACS患者的临床表现和预后更加复杂,治疗选择也更加困难.本文就CKD对ACS的进展及预后的影响、合并CKD的ACS治疗进展等方面进行了综述,现报告如下.
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缺血修饰性白蛋白在冠心病心肌缺血诊断中应用价值的循证评价
急性冠脉综合征(ACS)是由于急性心肌缺血导致的胸部不适和其它症状的一大类病症,是临床常见的心脏血管急症,也是造成急性死亡的重要原因.心肌缺血是 ACS 常见的发病机制,临床工作中,有相当部分症状隐匿而未收人院治疗的患者实际是心肌缺血患者,这些漏诊患者的死亡率比住院患者高1倍.
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急性冠脉综合征双联抗血小板治疗与上消化道出血
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UA),其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI).其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion),继发完全或不完全闭塞性血栓形成.
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老年急性冠状动脉综合征的抗血栓药物治疗
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂、血小板粘附、聚集甚至血栓形成而致急性心肌缺血的临床综合征.
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老年肾衰中的急性冠脉综合征
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是急性心肌缺血的临床表现.依据冠状动脉内斑块病变性质、堵塞程度、范围及发病后果的不同,可分为不稳定型心绞痛;非ST段升高的急性心肌梗死,也可称之为非Q波性急性心肌梗死;ST段升高的急性心肌梗死,也可称之为Q波性急性心肌梗死.
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老年人急性冠状动脉综合征的诊断与治疗
近年来,由于冠心病的病因基础及治疗方法有快速的进展,学者们对冠心病的临床分型也有很大的改变.以往将冠心病分为心绞痛、冠状动脉(简称冠脉)供血不足及急性心肌梗死,而现在则主要以急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)来包括急性心肌缺血引起的一组临床表现.
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主动脉球囊反搏成功抢救高龄老人急性心肌缺血并心源性休克一例
1 临床资料患者,男,87岁,主因发作性心前区闷痛7年,加重2周,于2006年6月急诊入院,患者于1999年劳累后出现心前区闷痛,无大汗及放射痛,休息或者含服硝酸甘油5 mg后10min可以缓解,长期口服扩冠等药物,入院2周前无明显诱因再次出现心前区闷痛,疼痛程度较前加重,伴有出汗,反复含服硝酸甘油片后约20min缓解,体检:神清,血压140/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音粗,肺底未闻及干湿性啰音,心界不大,心率72次/min,律齐.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.3 mV;V1~4ST段降低0.1~0.2 mV.化验心肌酶学指标及肝肾功能正常.心脏彩色超声提示左心室射血分数48%.
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高龄老人主动脉夹层破裂猝死一例
1临床资料患者男性,86岁,因胸闷2 h于2003年10月3日入院.患者入院前14 h曾在弯腰拾物时突感胸闷、心前区不适并肩胛间区疼痛,休息后症状缓解.入院前2h无明显诱因出现心前区闷痛不适,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),心电图无明显急性心肌缺血改变.既往有高血压病史27年,冠心病病史25年,慢性支气管炎病史30年,脑动脉硬化、下肢动脉硬化、震颤麻痹综合征等病史多年.
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急性冠状动脉综合征诊断与危险评估
急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)内不稳定性粥样硬化斑块破裂引发冠脉内血栓形成,使血管腔部分或完全堵塞所产生的一组急性心肌缺血综合征,具有发病急、病情变化快及病死率高的特点.ACS向临床医师提出了严峻挑战:怎样从那些发生胸痛或胸部不适的患者中尽早识别出ACS并根据其危险程度作出相应的决策?为此,我们将ACS分为两大类:一是ST段抬高型ACS,也就是急性ST段抬高型心肌梗死(STE-AMI);二是非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS),包括不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTE-AMI)[1].
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早期复极综合征猝死一例--Brugada综合征变异?
编者的话一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程,但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处,是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1,2期),导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差,当这种电位差较小,心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显,心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜,只产生心电图J点抬高,伴或不伴ST段抬高,但T波是直立.而在一些特殊情况下,如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等,导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长,甚至长于心内膜动作电位时限,使心肌复极由心内膜向心外膜复极,产生J点明显增大,ST段抬高且伴T波倒置.由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化,形成心外膜复极离散和不应期离散,即形成2相折返的病理生理基础,平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常,本期陈玉珍等医师报道1例早期复极综合征病人发生猝死就是一个例证.
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自主神经对急性缺血心肌跨室壁复极离散度影响的实验研究
目的探讨自主神经系统对犬急性缺血心肌跨室壁复极离散度的影响.方法经结扎冠状动脉前降支制备犬急性心肌缺血动物模型,用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录12只开胸犬急性缺血的左心室游离壁心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的MAP.对自主神经刺激前和刺激过程中,3层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极(early afterdepolarization,EAD)的发生率进行比较.结果缺血10min后,起搏周长为1 000 ms,在未刺激自主神经的情况下,跨室壁复极离散度为(55±8)ms;刺激交感神经的过程中,跨室壁复极离散度增加到(86±15)ms(P<0.01);迷走神经刺激过程中,跨室壁复极离散度为(53±9)ms,与刺激前跨室壁复极离散度(55±8)ms相比差异无显著性(P>0.05).交感神经刺激前,2只(17%)犬的中层心肌出现EAD;交感神经刺激过程中,7只(58%)犬的中层心肌出现EAD(P<0.01).结论(1)交感神经刺激可增加缺血心肌的跨室壁复极离散度,且易在中层心肌细胞诱发EAD,两者可诱发室性心动过速;(2)迷走神经刺激对缺血心肌的跨室壁复极离散度无明显影响.
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低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响
目的 研究低强度神经节丛(GP)刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响.方法 体重18~25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组(n=12)和急性心肌缺血组(n=27,其中对照组12只,低强度GP刺激组15只),以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图,以自制Ag-AgC1电极记录左、右心室单相动作电位.在正常犬,分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时限(APD),APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度;在急性心肌缺血犬,比较室性心律失常的发生情况.结果 在正常犬,6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD(P<0.05),但未改变其空间离散度;6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度;6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加(P<0.05).在急性心肌缺血犬,低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组(P<0.05).结论 低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险且有助于抑制急性心肌缺血心脏室性心律失常的发生.
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舒心饮对急性心肌缺血鼠血小板活化的影响
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QT离散度和缺血性ST段压低对心绞痛诊断价值的对比研究
本研究心绞痛发作前、发作时及发作后的QT离散度(QTd)变化,并与缺血性ST段改变作对比,以探讨它们对急性心肌缺血所致心绞痛的诊断价值.一、资料和方法1.研究对象:系1996年1月至2000年4月因阵发性胸痛反复发作而住院的患者.肯定冠心病组共178例,其中男127例,女51例;正常对照组:共46例,其中男31例,女15例,冠状动脉造影正常,诊断心脏神经官能症或肋间神经痛.2.QTd和ST段位移的测量:QT间期每个导联测3个心动,取平均值.QT间期能清晰测得的导联不足9个者剔除.
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急性心肌缺血犬心室颤动时左、右心室标测比较
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线粒体ATP敏感性钾通道与缺血性心律失常
缺血预处理是指在长时间缺血前给予一次或几次短暂缺血刺激,从而对随后长时间缺血的细胞有保护作用.后来又发现,某些药物预处理也具有类似的保护作用.对心肌进行预处理具有抑制细胞凋亡、改善收缩功能等作用.近年的研究发现,预处理能抑制急性心肌缺血引起的严重室性心律失常,而这种保护作用与线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)密切相关.以下就mitoKATP参与的抗心律失常作用做一综述.
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加减瓜蒌薤白半夏汤治疗急性心肌缺血的临床探讨
目的:分析研究急性心肌缺血采取加减瓜蒌薤白半夏汤治疗的疗效。方法选取2011年3月~2014年1月在我院接受治疗的急性心肌缺血患者86例,随机分为研究组和对照组,各43例。对照组患者采取美托洛尔或(和)硝苯地平缓释片进行治疗,研究组患者采取加减瓜蒌薤白半夏汤治疗,对研究组与对照组患者的疗效以及不良反应给予对比分析。结果研究组总有效率(93.02%),明显高于对照组(72.09%),差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者的不良反应发生率明显要比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌缺血采取加减瓜蒌薤白半夏汤治疗,不但可以取得显著的疗效,并且不良反应较少,具有临床推广价值。
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急性冠脉综合征强化他汀治疗进展
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是一组以急性心肌缺血为共同特征的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)[1]。ACS患者是发生心血管事件的极高危人群,患者后期的死亡风险高[1-2]。他汀类药物在ACS治疗上已得到广泛的应用和认同,它能够有效地减少主要心血管事件,如死亡、心肌梗死和脑卒中,并且疗效已超越所有其他类的药物[2]。随着ACS患者逐年增多,临床更加需要他汀类药物在ACS治疗中的规范使用指导。本文将根据国内外新相关指南、专家共识及研究,对ACS强化他汀治疗进展作一综述。
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通心络胶囊治疗冠心病心绞痛的临床观察
通心络胶囊是纯中药制剂,目前已广泛应用于临床.实验证明,该药可以改善急性心肌缺血程度,增加冠脉血流量,降低血液粘稠度,抑制血小板聚集,延长凝血时间的作用,同时还具有益气活血,通络止痛的功效.