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特非那丁与里素劳合用致尖端扭转型室性心动过速1例
患者,女,23岁.因反复发作性晕厥、全身抽搐2 h于1998年6月15日入院.入院前4 d因患荨麻疹服特非那丁片(丽珠集团湖北科益药业有限公司生产,批号980401)60 mg,2次/d,服药2 d后又因妇科真菌感染同时服里素劳(西安杨森制药有限公司生产,批号9711195)0.4 g,2次/d.
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尖端扭转型心房扑动伴QRS尖端扭转样心电阶梯现象1例
患者,男,74岁,临床诊断:冠心病.常规心电图示心房颤动,左室肥大伴劳损.CMV1、CMV5系动态心电图2∶12~2∶19同步连续记录的一个片段,示P波消失,CMV1前半部分代之以纤细f波,后半部分代之以F波,其主峰由向下转为向上,呈尖端扭转型改变,R-R间期绝对不规则,平均室率120次/min,QRS呈rs或QS型,S波振幅略有深浅;CMV5为连续记录QRS时限0.10 s,形态由rs型→R型→RS型→rs型,其QRS主波由向下→向上→向下有规律周期性地改变,R波振幅高达2.8 mV,ST段亦由正常→呈缺血型压低0.15~0.5 mV→正常相应地改变,T波的极性、振幅改变不甚明显(见图1).
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酮康唑诱发尖端扭转型室性心动过速1例
患者女性, 17岁. 反复晕厥1天半入院. 患者因腰部皮疹而口服酮康唑, 0.2 g, 每日2次, 共服药4次. 第3日午后6时突发晕厥, 持续约5 min后自行缓解.
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尖端扭转型室性心动过速的实验模型
自1966年Dessertenne首先描述尖端扭转型室性心动过速(Torsade de poindes,TdP)以来,心脏电生理学者不断建立和完善TdP实验模型以探索其发生机制.由于多种药物包括抗心律失常药都可引起QT间期延长导致TdP,所以建立TdP模型也用以研究药物的促心律失常作用.目前实验模型由初的在体模型逐渐发展到离体模型,以及计算机模拟模型.本文就这三种实验模型的进展进行综述.
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心律失常的分子基础与治疗研究进展
近年来遗传性QT延长综合征(LQTS)的分子与遗传研究取得了突破性进展,架起了基础研究与临床心脏病学的桥梁,引导着人们开始从离子通道及基因水平去探索心血管疾病的根本原因.本文对以心律失常为突出表现的家族性心脏病的分子基础与治疗进展做一综述.1 遗传性LQTS1.1 LQTS的分子基础与离子通道LQTS包括两类,即Romano-Ward综合征(R-WS)与Jervell-Lang-Nielson综合征(J-L- NS).1991年Keating等[1]通过基因连锁分析证实了与LQTS相关的第一个基因位点在第11号染色体的11 p 15.5.随后人们很快发现多种基因突变可导致LQTS[2] .研究表明,LQTS是由于多种调控心室肌细胞膜复极化离子通道的基因突变,导致心室肌复极延长的综合征.目前已发现8个基因120多种突变与LQTS有关.根据突变基因分为五种遗传类型[2](表1).至今已识别100多个LQTS家族为KVLQT1突变,故KVLQT1是R-WS常见的原因.HERG基因也是药物引起QT延长致获得性LQTS和尖端扭转型室性心动过速(VT)的主要作用部位,因此遗传性LQTS2和药物引起的获得性LQTS有一定的病理关系[3].另外,有几个LQTS家族不能连锁到任一已知的LQTS基因位点,故LQTS尚有其它的致病基因 [2].
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长QT间期综合征复极化离散与早期后除极致心律失常的电生理机制的跨壁光学标测研究
背景长QT间期综合征患者是心源性猝死的高危人群,尖端扭转型室性心动过速(简称室速)是致命性的心律失常,细胞学水平关于心律失常机制的研究还不十分清楚.
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床边左锁骨下静脉穿刺紧急心脏临时起搏45例体会
目的探讨对严重缓慢心律失常、尖端扭转型室性心动过速(Tdp)伴阿-斯综合征、心跳骤停时紧急心脏起搏抢救的新方法.
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普萘洛尔治疗21例长QT综合征的临床疗效观察
长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)是指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转型室性心动过速(Torsade de pointes,TdP),晕厥和猝死的一组综合征.
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胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速一例
患者女性76岁原有高血压病,糖尿病,冠心病20余年2001年4月,因心房颤动(AF)使用胺碘酮治疗,3日后转为窦性心律.此后AF复发,继续胺碘酮负荷治疗,出现晕厥症状后延为尖端扭转型室性心动过速.经停用胺碘酮,改用地高辛+倍他乐克控制心室率.病情稳定.
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药物引起的尖端扭转型室性心动过速
20世纪60年代在使用奎尼丁时发现有些患者QT间期延长, 少数还诱发危险性极大的多型性室性心动过速, 根据其心电图特征被命名为尖端扭转型室性心动过速(Torsades de Pointes, TdP).不久人们认为作用于心脏的抗心律失常药, 特别是其中的ⅠA、ⅠC以及Ⅲ类药有致心律失常作用, 可以引起QT间期延长和/或TdP.随着大量药物的临床应用以及心脏电生理研究的深入, 到目前发现了许多非心脏用药[1~4]也有致QT间期延长和/或诱发TdP的作用, 同时对于发生的机理也得到了进一步解释.药物引起的TdP主要是由于药物阻断了由HERG基因编码的快速延迟整流外向K+通道(IKr), 导致动作电位时程(ADP)延长, 诱发早后除极(EAD), 复极时间延缓, 引起QT间期延长和/或发生TdP.
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胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速的护理
胺碘酮是临床常用的广谱抗心律失常药,用于各种室上性与室性快速型心律失常.胺碘酮有致心律失常作用,严重的是尖端扭转型室性心动过速(torsades depointes,TDP).2005年6月~2007年12月,我科室收治由胺碘酮所致的TDP 5例,现将我们的治疗及护理体会报道如下,供同道参考.
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心房颤动的药物治疗(二)
(五)房颤转复窦律的注意事项1.转律后病窦综合征显现,引起晕厥或出现慢-快综合征.2.IA类药物、索他洛尔和新的K+通道阻滞剂可延长动作电位引起早期后除极,触发尖端扭转型室性心动过速.3.IA、IC类阻滞Na+通道药物通过减慢心肌传导,可促成折返性室性心动过速形成.4.IA、IC类药物将房颤转为1:1心房扑动致心率加速.5.IC类药物减慢心房率、减少隐匿性传导,致心室率加速.6.IA类药物扩张外周小血管,可使血压下降.
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经左锁骨下静脉床旁紧急心脏临时起搏的应用
本文收集我科自1997年1月~2000年1月进行床旁经左锁骨下静脉紧急临时心脏起搏20例,现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料本组病例共20例,其中男12例,女8例。年龄13~78岁。冠心病15例,其中急性下壁心肌梗塞9例,广泛前壁心肌梗塞2例,右室梗塞1例,下壁、后壁、右室梗塞1例,不稳定型心绞痛2例;急性病毒性心肌炎2例;急性风湿热1例;洋地黄中毒1例;快慢综合征1例。心律失常类型有Ⅲ度房室传导阻滞12例,窦性心动过缓4例,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞2例,窦性停搏、尖端扭转型室性心动过速各1例,并且患者出现如下症状之一:黑朦,晕厥,低血压,心功能不全。
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小儿快速型心律失常的药物治疗
心律失常的分类方法较多,临床上一般分窦性心律失常、异位心率、传导阻滞和预激综合征.按速率分类则有快速型心律失常和缓慢型心律失常之分,这对治疗有直接的指导意义.快速型心律失常有:(1)过早搏动(房性、房室交接性、室性);(2)心动过速(窦性、室上性:有阵发性和非阵发性、室性:有室性心动过速、尖端扭转型和加速性心室自主心律);(3)扑动和颤动(有心房扑动、心房颤动和心室扑动、心室颤动);(4)预激综合征.
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甲状腺功能减退症伴尖端扭转型室性心动过速1例
患者女,38岁.因眼睑、颜面及手足水肿,怕冷、乏力5年,反复发作性昏厥1年,再发3 d于2006-11-27入院.患者5年前无明显诱因出现眼睑、颜面及手足水肿,怕冷、乏力、精神欠佳.在当地诊所拟诊肾炎,给予青霉素抗炎治疗,效果不佳.近1年来反复出现发作性昏厥,持续1~2 min,时伴抽搐,无大小便失禁.
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QT延长需查因否则险象易环生——1例先天性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室性心动过速的误诊教训
患者女,50岁.因1 h前突发昏厥急诊入院.患者于1 h前因过度劳累出现意识不清,呼之不应,四肢抽搐,5min后意识转清,由家人送本院就诊.在就诊时患者再次出现意识不清,四肢抽搐,即收住院.本次发病以来,无发热、外伤、腹泻.既往无高血压病史.体格检查:体温36℃,脉搏未能触及,叹息样呼吸,血压测不出.
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先天性长QT间期综合征
1引言先天性长QT间期综合征(long QT syndrome,LQTS)是因编码心肌细胞膜离子通道蛋白的基因突变导致离子通道功能障碍而引起的一组心律失常综合征,临床上以QT间期延长、QTT易变、多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)以及发作性晕厥、心脏性猝死为特征.尽管LQTS是一相对少见的疾病,但它是儿童和年轻人发作性晕厥和意外猝死的主要病因,成为当今室性心动过速、心室颤动和心脏性猝死研究的热点.
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加替沙星致尖端扭转型室性心动过速1例
1 临床资料患者,女,70岁,体质量60 kg.主诉:咳嗽、咳痰、心悸伴发热10 d.于2011年7月15日入院.既往有冠心病、原发性高血压等病史,平时口服阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀、硝酸甘油等药物维持,此次入院前10 d,因感冒受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰等症状,痰呈脓性,由于不见好转而就诊.入院检查:体温(T)38.5 ℃,脉搏95次/分,呼吸20次/分,血压(BP)170/90 mm Hg,慢性病容,咽部略充血,颈静脉略有怒张,两肺遍及湿性罗音,心界向左扩大,心率(HR)110次/分,心律不齐,无杂音,肝脾不大,下肢无水肿.
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院前使用自动体外除颤器纠正尖端扭转型室性心动过速1例
1 临床资料患者,女,68岁.入院前1d因出现反复左侧胸部疼痛,遂到当地医院就诊.就诊时,患者突然晕厥,约2min后自行苏醒,10min后再次晕厥.行心电图检查提示:尖端扭转室性心动过速.
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成功抢救心源性猝死1例
1 病例介绍患儿,男,14岁,于2005年5月26日在学校活动中突然出现昏厥,心跳骤停,叹息样呼吸,约10分钟后120急诊医生到达现场时查体:脉搏扪不到,血压为零,呈深昏迷,双侧瞳孔散大、固定,光反射消失,皮肤黏膜紫绀,大动脉搏动消失,心音消失,左下颌见一长约1.5 cm裂伤,结合患儿7年前心脏彩超:主动脉瓣狭窄伴关闭不全,左室增大,初步诊断:先天性心脏病,主动脉瓣狭窄伴关闭不全,心源性猝死,左下颌软组织挫裂伤,立即进行心肺复苏等抢救,回医院后行气管插管呼吸机机械通气,心电监护呈:尖端扭转型室性心动过速,给予直流电复律,静脉滴注肾上腺素、25%硫酸镁、利多卡因及持续2个多小时的胸外心脏按压,期间出现上消化道大出血、顽固性休克、肺部感染、颅内高压、酸中毒,经扩容、升压、制酸、止血及脱水降颅内压、营养脑神经、纠酸、抗感染、头部冰帽物理降温、镇静等治疗,10小时后患儿自主呼吸恢复,12~16次/分,心跳恢复,呈窦性心动过速,130~140次/分,血压维持在80~90/50~60 mmHg,应家属要求转内科住院,继续给予心肺脑复苏及输血、抗感染、营养脑神经及纠正水盐酸碱平衡失调等对症支持治疗,患儿于入院后8小时神志开始恢复,又经过后期的康复等治疗,住院16天后全愈出现.