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阿苯达唑治愈过敏性紫癜二例
过敏性紫癜是真皮上部毛细血管和毛细血管后静脉的白细胞碎裂性血管炎,发病原因可能与感染、食物、药物、理化因素等变应原有关,但具体到每位患者往往难以找到确切的病因,疗效亦因人而异,许多患者发复发作。我们在临床上发现2例患者同时合并寄生虫感染,给予抗寄生虫治疗后很快痊愈,且无复发,现报道如下。
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理化因素对旋毛虫感染性的研究进展
旋毛形线虫(Trichinella spiralis)简称旋毛虫,通过幼虫在肌细胞中寄生致病,是一种严重危害人体健康的寄生虫病[1].目前全世界198个国家(或地区)中66个有旋毛虫病[2],1964-2003年在我国共发生573起旋毛虫病暴发(其中死亡254例),均集中在我国西南地区,这可能与当地少数民族有食生肉的习惯有关[3].旋毛虫幼虫囊包的感染性受诸多因素的影响,包括宿主种类与性别、感染方式以及肉类加工方式等.现将国内外有关影响旋毛虫感染性的理化因素、治疗、预防等方面进行综述,影响旋毛虫感染性的理化因素有以下几个方面.
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胃癌前病变患者胃内理化因素的分析
1987年10月~2005年5月,我们对行胃镜检查者的胃癌前病变(PCG)、非癌前病变(NPCG)患者和正常人胃(NG)的胃内理化因素进行了观察及对比,旨在对胃癌的预防提供依据.
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喷气式褥疮垫在昏迷患者中的应用
褥疮是局部组织长期受压、血液循环不良,使皮肤和皮下组织发生持续缺血、缺氧,加之各种理化因素刺激及全身营养不良而致的组织坏死和压力性溃疡.
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荨麻疹验方
荨麻疹属于过敏性疾病,多因气候变化、饮食、药物、理化因素等引起.西医治疗荨麻疹多用抗过敏或激素类药物,虽有一定疗效,但容易复发,不良反应较多见.中医治疗本病积累了丰富的经验,一些验方倍受患者喜爱.
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荨麻疹妙方黄麻术参汤
荨麻疹属于过敏性疾病,致病原因主要是药物引起过敏,或饮食引起过敏,或理化因素引起过敏,或气候异常变化引起过敏,等.西医治疗荨麻疹主要是用抗过敏类或激素类药物,虽有一定治疗作用,但病证往往容易复发,或引起其他不良反应.
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冷冻状态下金黄色葡萄球菌存活观察
金黄色葡萄球菌广泛存在于自然界,是常见的食源性疾病的病原菌之一,在食品检验时将其列入常规项目.一般认为金黄色葡萄球菌易受冷等多种理化因素的作用,引起亚致死性损伤,会影响细菌的存活与检出,在冷冻食品中存活时间很短[1].
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理化因素对鼠伤寒及痢疾杆菌杀菌作用的观察
肠道致病菌所致疾病目前仍属多见,其中细菌性痢疾为临床常见的肠道传染病;沙门菌病亦较多见,尤其是鼠伤寒沙门菌感染日渐增多,此菌可引起食物中毒,并可在婴幼儿中流行引起腹泻.婴幼儿对本菌易感性较高,病后常易形成带菌者成为传染源,也是医院内交叉感染的重要病原菌,临床上对疫源地、污染环境及物品等进行有效消毒,可减少传染的发生,对肠道传染病的预防有重要意义[1,2].
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护士面临的职业危害与防护对策
护理工作是一种脑力劳动加体力劳动的综合性工作,护士每天要接触许多病人及化学药物,不可避免地受各种有害的理化因素、生物因子的侵害.同时,护理工作要求精神高度集中,每天不停地穿梭于病房之间,为病人治疗、护理,使得她们的心理、精神、体力都在大限度的发挥,从而使护士成为高危群体.护士的职业危害,已成为不可忽视的问题,结合工作中遇到的实际问题,就职业危害因素提出防护对策,讨论如下:
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结石理化因素对冲击波碎石的影响及对策
在体外冲击波碎石(ESWL)中,结石本身的理化特性是影响碎石效果的重要因素,而这些理化特性又取决于结石的成分和结构。根据体外实验和临床研究,不同成分结石的易碎次序为:磷酸镁铵结石>二水草酸钙结石>尿酸结石>磷灰石结石>一水草酸钙结石>胱氨酸结石。在临床实践中,识别各种结石的成分和了解其理化特点,对于提高碎石疗效至关重要。1 磷酸镁铵结石 磷酸镁铵的矿物学名称为鸟粪石,为感染性结石的主要成分。由于感染性结石的肾功能丧失率和患者死亡率较高,临床上又称之为“恶性”肾结石。磷酸镁铵结石易在碱性尿液中形成和增长,质地疏松易碎。在偏光镜和扫描电镜下观察,其晶体发育不良,变形程度差,排列不整,多与碳酸磷灰石同时存在,石体内部有许多空隙。结石培养可以找到大量尿素分解酶细菌。磷酸镁铵结石的密度为1.587 g/cm3,纵波速度为2 798 m/s,杨氏模量为10.5 GPa,韦氏硬度为257 MPa,断裂韧性为56 kPa/m1/2,压力性材料破坏强度为8 MPa,张力性材料破坏强度为0.6 MPa。已知材料硬度决定了结石对空化微喷射撞击的阻抗力,断裂韧性决定了对结石剥脱性破坏和裂纹延伸的阻抗力。磷酸镁铵结石的这两项关键参数与其他成分相比,其耐碎度是低的。 磷酸镁铵结石的术前诊断一般不难。主要的特征是在腹部X线平片中可见肾区半透光鹿角状或部分鹿角状结石影,如果结合尿路反复感染史及尿培养阳性,诊断基本可以确立。但也应注意,在鹿角状结石中,磷酸镁铵结石只占3/4,另外1/4一般为草酸钙结石。两者的区别在于后者无尿路感染史,X线钙化密度高于12肋。
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热休克蛋白与耳蜗疾病
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)广泛存在于原核、真核细胞中,进化上高度保守,具有显著同源性,在细胞中发挥重要作用.当生物细胞受到各种理化因素(如热、氧化剂、重金属、创伤、病原体感染、缺氧、某些细胞因子)刺激后发生应激反应,使热休克蛋白合成增加,起到应激保护作用,又称为应激蛋白(stress protein,SP)[1].同时,一些主要的HSP是正常存在的,并且大多为细胞行使正常功能所必须的基因(蛋白)家族成员.它们与具有不同功能的各种蛋白质,在细胞中形成复合体,并通过其形成和解离而参与有关蛋白的折叠、亚基的组成、细胞内运输及降解,从而调节靶蛋白的活性和功能,但又不参与靶蛋白的组成.因此,HSP又称为"分子伴侣"(molecular chaperone)[2].HSP通常依其分子量的大小分为:HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP等几个家族[3].本文就近年来关于HSP尤其是HSP70在耳蜗的表达,以及HSP70在耳蜗细胞的损伤中的可能机制作一概述.
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先天性内耳畸形的MSCT和MRI表现
先天性内耳畸形是胚胎发育期间因基因突变、缺失或其它遗传因素,以及母亲妊娠期间病毒(细菌、螺旋体)感染、药物(氨基糖苷类、反应停)、理化因素(如X射线)等非遗传因素导致的内耳发育停止或变异.临床电测听检查提示患耳为不同程度的感音神经性耳聋(sensorineural hearing loss,SNHL),合并外、中耳畸形时表现为混合性聋.先天性内耳畸形是儿童SNHL的主要病因[1],其群体发病率约为1/2000~1/6000 [2].
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GABAA受体与脑缺血
脑缺血时,由于各类氨基酸大量释放,兴奋性氨基酸(exicitatory amino acids,EAA)与抑制性氨基酸(inhibitory amino acids,IAA)间平衡破坏,是导致神经元急性和迟发性 "兴奋毒"损伤的关键因素.GABAA受体作为脑内主要的一种抑制性氨基酸神经递质受体,除通过其配体门控性Cl 通道介导的效应,对抗兴奋性氨基酸"兴奋毒"作用外,GABAA受体本身也因缺血所致理化因素的改变而发生变化.
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文化与躯体健康
影响人们躯体健康的因素很多,如生物因素(细菌、病毒学)、理化因素等,而文化是众多因素中重要的影响因素之一.文化既能影响健康标准以及人们对身体状况的判断,又能通过对人们行为的影响而影响身体健康.
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理化因素对肌卫星细胞增殖分化的作用
肌卫星细胞是一种肌源性的干细胞,在胚胎发育和成体骨骼肌损伤修复过程中都发挥着极其重要的作用.通常情况下,成体骨骼肌中的肌卫星细胞处于静息状态,而当肌卫星细胞处于失重、低氧等物理环境下或被一些化学药物刺激后其增殖分化的潜能将发生改变.进一步深入研究发现这些理化因素对肌卫星细胞增殖分化的干预作用是通过不同的信号转导途径来实现的.
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肝脏干细胞生长及凋亡特性的研究
目的了解大鼠肝脏干细胞(WB-F344)的基本特征,探讨各种理化因素对肝脏干细胞凋亡的影响.方法观察肝干细胞的形态特征并绘制细胞生长曲线;采用细胞DNA琼脂糖凝胶电泳图检测饥饿、紫外线及乙醇对肝干细胞凋亡的影响;RT-PCR法、Western-blottting法及免疫组化法检测肝干细胞ALB、AFP的表达;结果WB细胞倍增时间约为48 h,与正常人肝细胞系LO2细胞的倍增时间相近,是人肝癌细胞系HepG2细胞的2倍;紫外线和缺乏营养可引起WB细胞凋亡,而乙醇则引起WB细胞坏死;WB细胞较HepG2细胞和LO2细胞对乙醇、紫外线及饥饿的耐受性强;免疫组化、RT-PCR法及Western-blot法的结果相似,提示WB细胞和LO2细胞均表达AFP、ALB mRNA和蛋白,HepG2细胞仅表达AFP mRNA和蛋白,而不表达ALB mRNA和蛋白.结论肝干细胞倍增时间与正常肝细胞相仿;紫外线、乙醇和饥饿等理化因素可引起肝干细胞凋亡或坏死,但肝干细胞对它们的耐受性明显高于正常肝细胞及肝肿瘤细胞.
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ATM/p53通路在杂色曲霉素诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1)G2期阻滞中的作用
杂色曲霉素( sterigmatocystin, ST)是一种致癌性真菌毒素,在人类食物中污染非常广泛。我们前期研究发现,ST可诱导人胃黏膜上皮细胞G2期阻滞。普遍认为各种理化因素引发的DNA损伤与细胞周期阻滞和细胞凋亡关系密切。为了进一步探讨ST诱发GES-1细胞G2期阻滞的机制,本实验研究了ST诱导的DNA损伤及损伤下游的ATM/p53信号通路的激活情况。我们通过彗星实验检测到了ST引发的GES-1细胞的DNA损伤;同时发现了ATM及其下游分子Chk2和 p53的激活;通过ATM阻断剂咖啡因的预处理,我们发现咖啡因可以阻断ST诱导的GES-1细胞G2期阻滞和p53及下游分子的激活;另外,我们发现p53 siRNA转染至GES-1细胞可有效阻断ST诱导的GES-1细胞G2期阻滞的作用;ST还能诱导GES-1细胞凋亡。因此,通过实验我们得出结论,ST能够引起GES-1细胞的DNA损伤,并激活损伤下游由ATM/p53依赖的信号通路,进而影响G2/M期相关调控因子及凋亡相关蛋白的表达,终诱导GES-1细胞发生G2期阻滞和凋亡。
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内皮功能障碍相关疾病与内质网整合应激反应
高血压、冠心病等严重疾病的血管损伤均始于内皮功能障碍。内皮细胞丰富的内质网是调控蛋白合成、折叠和钙稳态的重要亚细胞器。多种理化因素可致内质网应激( ERS )。在经典的ERS3大途径中,主要调控蛋白合成、折叠和细胞凋亡的PERK途径启动与整合细胞核、线粒体和高尔基体等亚细胞器的反应,故被称为整合应激反应( ISR)。正常状态下,与GRP78结合的PERK以无活性复合物的形式存在。未折叠蛋白与GRP78结合后,游离PERK发生磷酸化,通过磷酸化eIF2α影响募集起始子蛋氨酰tRNA/40 S小亚基核蛋白体复合体的组装与启动,造成蛋白合成暂停,以减轻内质网负荷,恢复细胞稳态。过度ERS时蛋白合成持续抑制则影响应激细胞修复。 eIF2α下游GADD34的负反馈调节机制通过去磷酸化 eIF2α,重启被eIF2α磷酸化抑制的蛋白质合成。 ISR另一个重要分支由磷酸化的eIF2α上调活化ATF4的翻译所启动。 ATF4合成后转位至细胞核,上调促凋亡分子CHOP,启动ERS相关细胞凋亡。 ISR是细胞应激的初反应,决定应激细胞的转归:恢复自稳态和修复损伤,或损伤加重乃至死亡,是内皮功能障碍相关疾病防治的新靶点。
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传染性非典型肺炎调查控制思路
肺炎(pneumonia)是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症,病因以感染为常见,如细菌、病毒、真菌、寄生虫等;其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致.引起肺炎的病原体较多,肺炎病原学诊断仍然存在不少困难,耗费时间,且所费代价很高.
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热休克蛋白与肿瘤免疫
生物细胞在受热或其它理化因素 (如病毒感染、缺氧、重金属离子、紫外线照射等 ) 的作用下 ,可以启动热休克蛋白基因 ,选择性合成一组高度保守性的蛋白质--热休克蛋白 (heat shock proteins,HSPs),又称为应激蛋白( stress protein). HSP通过与具有不同功能的多种蛋白质在细胞中形成复合体而参与有关蛋白的折叠、装配、细胞内运输及蛋白质降解等过程 ,调节这些蛋白的活性和功能 ,而自身并不参与大分子蛋白的组成 ,故称为"分子伴侣 (chaperone) ". HSPs在免疫应答中的作用引起了人们的广泛关注.本文就 HSPs与肿瘤的关系研究进展做一综述.