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现代医学200词
199.白三烯受体白三烯(leukotriene,LT)是由花生四烯酸在5-脂肪氧合酶的作用下由生成的LTA4构成的生理活性脂类,可以分为LTB4和半胱氨酰LT(CysLTs:LTC4,LTD4,LTE4).
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应用姜黄色素以行化学防癌
一、抗氧化作用早已阐明,姜黄色素(curcumine)具有强力的抗氧化作用,通过活性氧进入分子内而抑制组织损害与炎症.其抗炎作用的机制可能为介助磷脂酶A2、环氧化酶和脂氧合酶活性而抑制花生四烯酸的生成及代谢.
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COX-2与防癌
一、COX-2与COX-1:两种同功酶的必要性由膜磷脂质以磷脂酶切断的游离花生四烯酸(AA)通过COX途径可生成前列腺素(PG)E2、PGF2α、PGD2、PGI2和凝血(口恶)烷(TX)A2等等一系列的类前列腺素(prostanoid).COX途径限速酶系PGH合成酶,一般简称"COX".
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内源性大麻素系统与多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄期女性常见的内分泌及代谢异常的病理状态,是非排卵性不孕的主要原因,患者呈现肥胖、高雄激素血症、胰岛素抵抗等代谢综合征的表现.内源性大麻系统与PCOS的关系是近10年来研究的热点.内源性大麻素系统由内源性大麻样物质、特异性受体及多种调节酶组成,在人体内有广泛的生理学作用,包括镇痛、免疫调节、能量代谢,并参与一些病理过程,尤其是在代谢综合征中与肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症等存在相关性.大麻是花生四烯酸的衍生物,迄今研究多是花生四烯酸氨基乙醇.它参与能量代谢的动态调解,对男、女性的生殖功能都产生重要影响.还有研究认为PCOS会产生大麻样受体拮抗剂的效应,反射性使内源性大麻样物质增多[1].对于其更明确的机制目前仍处于研究当中.
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COX-2与宫颈癌关系的研究进展
环氧合酶(COX)又名前列腺素过氧化物合成酶,通过其COX活性催化花生四烯酸(AA)转化为前列腺素G2(PGG2),通过其过氧化酶活性催化PGG2转化成PGH2,PGH2被单个的合成酶或还原酶作用才能转化成具有活性的终产物,如PGE2、PGF2、PGI2、TXA2等.COX是PGs生物合成的限速酶,该酶有两种亚型,即COX-1和COX-2.COX-1是结构性表达基因,参与"看家"活动,它催化合成的前列腺素参与机体正常生理过程和保护功能,而COX-2是诱导性表达基因,近期的研究表明,在结直肠癌、胃癌、胰腺癌、肺癌、食管癌、肝癌、前列腺癌等的癌组织和细胞系中检测到COX-2蛋白及分子水平的高表达,但关于COX-2与宫颈癌的关系的研究国内外报道较少,本文就这一问题作一综述.
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环氧化酶-2与乳腺癌关系的研究进展
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)也称前列腺素内过氧化物合成酶,是花生四烯酸(Araehidonie acid,AA)合成前列腺素(Prostaghndin,PG)的限速酶,属于膜结合蛋白,存在于核膜和微粒体膜.它将从氧化为PGG2后,再将PGG2氧化为PGH2,之后再进一步转化为各种PGs和血栓素,因此COX是一种双功能酶,具有环氧化酶活性和过氧化酶活性.目前公认COX有COX-1和COX-2两种类型,近年来还发现COX-3的存在[1].本文就COX-2与乳腺癌关系的研究进展综述如下.
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白三烯B4在类风湿关节炎发病中的作用
1白三烯的生物合成
白三烯( Leukotrienes , LTs )是20世纪70年代才发现的一种脂质介质,是一类强效致炎脂质因子,而LTB4是其中一个非常重要的体内炎症调节因子[1]。目前LTs合成机制已基本明确,系嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞或巨噬细胞等炎症细胞对各种生物信号包括致敏组织抗原激发的反应产物,这些炎症细胞膜、核膜脂质双分子层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(Arachidonic acid, AA), AA通过环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)和5-脂氧酶(5-lipoxygenase ,5-LO)代谢途径分别参与前列腺素( PGI 2、PGE 2)、血栓素( TXA 2)和LTs的生物合成。 AA通过5-、12-、15-脂氧化酶代谢为氧化二十碳烯酸(5-HPETE)后,经脱水酶迅速转换为不稳定的环氧化物LTA4,经水解酶或谷胱苷肽-5-转移酶的作用转换为二羟酸LTB4。 -
PGE2在结核感染中对巨噬细胞凋亡的调控
1 PGE2
前列腺素E2( Prostaglandin E2,PGE2)是花生四烯酸( Arachidonic acid , AA )在环氧合酶( Cyclooxygenase ,COX)作用下代谢形成的五大重要代谢产物之一,与其他四种产物PGF2α、PGD2、PGI及血栓烷 A2( Thromboxane , TXA2)被统称为前列腺素。
1.1 PGE2合成代谢 PGE2的合成源自细胞膜上的磷脂( Phospholipd )在磷脂酶 A2( Phospholipase A2,PLA2)作用下转化生成游离AA的过程[1]。游离AA可经COX、脂氧合酶( Lipoxygenase , LOX )与细胞色素 P450单氧酶( Cytochrome P450 monooxygenase)三条通路进行代谢,其中,COX途径所生成的产物即为PGE2[1]。 -
脂氧素与类风湿关节炎的相关性研究进展
类风湿关节炎( Rheumatoid Arthritis )是一种以慢性关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病,以形成侵袭性滑膜血管翳,破坏软骨、骨与周围组织为基本病理改变,统计表明[1],RA 在全世界均有发病,平均发病率为1%,而我国患病率为0.3%~0.4%,是一种致残率较高的疾病,严重影响患者的生活质量。目前临床上治疗RA的方法,主要是对症治疗,即镇痛、抗炎以及控制病情发展等,尚缺乏治愈RA的方案和预防措施。研究表明,脂氧素来自白细胞花生四烯酸的一种脂氧化酶代谢物,被认为是促炎消退的关键分子[2],具有抗炎、促进炎症消退[3]、镇痛、清除自由基等多方面作用。近年来就其与RA的相关机制进行了大量的实验性研究,本文拟就其与 RA 的相关性实验研究进展进行阐述。
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COX-2在乳腺癌组织的表达及其临床病理意义
环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的重要限速酶,它有2种同工酶:COX-1和COX-2.COX-1在大多数组织中均有表达,参与机体正常的生理功能,如保护胃黏膜,控制血小板聚集等; COX-2静息时并不表达,但在细胞因子、生长因子、癌基因等刺激因子的作用下可被诱导表达.
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白细胞型12-脂氧化酶与糖尿病肾病
糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是导致终末期肾衰竭的重要原因之一.研究表明与花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)代谢有关的关键酶-白细胞型12-脂氧化酶(Leukocyte type 12-lipoxygenase,12-LO)与DN的发生、发展有着密切的关系[1-3].目前研究认为,AA是机体内多种重要的生物活性物质的前体.
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CoX-2与胆道肿瘤的关系
环氧化酶(coX)是合成前列腺素(PGs)的关键酶,可将花生四烯酸代谢成各种PGs,维持机体各种生理病理过程.cox-2在多种上皮性肿瘤中有异常高的表达,参与肿瘤的发生发展.研究认为cox-2与胆道肿瘤关系密切,其抑制剂在胆道肿瘤的防治研究中倍受关注,现就两者的关系作一综述.
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环氧化酶-2与肝癌
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是合成前列腺素(prostaglandins,PG)过程中一个重要的限速酶,可催化花生四烯酸转化为各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程.
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环加氧酶-2在肝病炎症反应中的作用
环加氧酶(Cyclooxygenase,Cox)又称前列腺素过氧化物合成酶,是花生四烯酸(Arachidonic,AA)转化为前列腺素(PGs)和二十烷类的关键酶[1].Cox包括Cox1和Cox2两种异构体,其中Cox2是一种诱导酶,其催化生成的致炎症物质在肝病中可能起到重要作用.本文就酒精性肝病、内毒素(LPS)损伤性肝病、药物性肝病和肝细胞癌与Cox2的关系作一综述.
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Ⅰ型肝肾综合征患者前列腺素I2和血栓素A2水平分析
目的 通过分析肝硬化腹水伴Ⅰ型肝肾综合征(HRS)患者的临床资料、实验室指标、前列腺素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2),探讨花生四烯酸代谢与Ⅰ型HRS发生的关系.方法 纳入肝硬化腹水伴Ⅰ型HRS患者38例(HRS组)及肝硬化腹水且肾功能正常患者50例(非HRS组),收集两组患者的一般资料和血液,分析肝肾功能、电解质、PGI2和TXA2水平.结果 HRS组和非HRS组的PGI2、TXA2、PGI2/TXA2水平分别为(32517±6023) pg/ml、(7432±2186) pg/ml、4.79 ±1.58和(29 597±3343) pg/ml、(5032 ±2104)pg/ml、7.50±2.38,HRS组TXA2水平高于非HRS组(t=2.385,P=0.027),而PGI2/ TXA2水平低于非HRS组(t=2.29,P=0.035),两组PGI2水平差异无统计学意义(t=1.233,P=0.23).结论 Ⅰ型肝肾综合征患者PGI2/TXA2比例失调,花生四烯酸代谢异常可能和Ⅰ型HRS发生有关.
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大鼠大脑中动脉缺血后环氧合酶-2表达的研究
目的研究大鼠大脑中动脉缺血后环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达.方法采用栓线法制备大脑中动脉缺血模型,利用免疫组化方法检测COX-2表达情况.结果脑缺血区的周围大脑皮质及远隔的海马回区域有COX-2蛋白质表达.结论在COX-2表达的部位花生四烯酸代谢亢进.
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大鼠大脑中动脉缺血和再灌注后环氧合酶-2mRNA表达的研究
目的研究大鼠大脑中动脉缺血和再灌注模型中环氧合酶-2(COX-2)基因的表达.方法原位杂交方法.结果缺血30min再灌注组,血流再通4h后缺血区的大脑皮层有很强的表达并持续24h.缺血90min再灌注组和持续缺血组在缺血区以外的广泛大脑皮层显著表达,在海马的齿状回两侧及纹状体也发现表达.COX-2 mRNA的表达可被MK-801抑制.而NBQX和倍他米松对其表达没有影响.结论在缺血区、缺血周边部、缺血远隔区有NMDA受体介导的COX-2表达,阐明上述区域花生四烯酸代谢活性化.
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12/15-脂氧化酶对缺血性脑血管疾病的作用
1概述脑卒中是一种神经内科常见急症,我国脑卒中的年发病率为116 ~219/10万人口,其中缺血性脑卒中高达60% ~80%[1].研究发现脂氧化酶(lipoxygenase,LOX)代谢途径及产物在缺血性脑血管疾病中发挥重要作用.LOX分为多种亚型,其中白细胞型12-LOX和15-LOX有高度同源性,且都能氧化花生四烯酸形成12-HETE和15-HETE,被合称为12/15-LOX.
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塞来昔布对Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用及其机制
目的:观察塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及其移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制.方法:不同剂量(0、50、100和200 μmol·L~(-1))塞来昔布与Lewis肺癌细胞共培养12、24、48和72 h,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,RP-HPLC法检测24 h细胞培养上清液花生四稀酸含量,ELISA法检测24 h细胞培养上清液前列腺素E_2含量.20只C57BL/6小鼠进行Lewis肺癌移植瘤实验,小鼠随机分为对照组和200 mg·kg~(-1)剂量给药组,于接种后3 d塞来昔布灌胃给药,连续用药15 d后处死小鼠,计算肿瘤的体积和质量.结果:50、100和200μmol·L~(-1)塞来昔布均可抑制Lewis细胞增殖,其细胞增殖抑制率高于对照组(P<0.05);随着剂量和作用时间的增加,肿瘤细胞增殖抑制率增加,72 h的IC_(50)值为(134.06±2.97)μmol·L~(-1).与对照组比较,50 μmol·L~(-1)塞来昔布组培养上清液中花生四烯酸含量无变化.前列腺素E_2含量降低(P<0.05),100和200μmol·L~(-1)塞来昔布组,随着塞来昔布剂量的增加,培养上清液中花生四烯酸的含量增加(P<0.01),前列腺素E_2的含量降低(P<0.01).塞来昔布给药组小鼠的平均瘤质量均低于对照组(P<0.05),抑瘤率为50%.结论:塞来昔布可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,其机制可能是通过增加花生四烯酸及降低前列腺素E_2水平发挥其抗肿瘤作用.
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514例乳母乳汁中AA和DHA水平及其影响因素分析
目的:分析吉林省长春市乳母乳汁中花生四烯酸(AA)和二十二碳六烯酸(DHA)水平,探讨其影响因素。方法:采用调查问卷的形式收集乳母基本信息,产后22~25 d收集乳母乳汁并应用“三天二十四小时膳食回顾法”对514名健康乳母进行膳食调查,采用《2009中国食物成分表》计算膳食中5种多不饱和脂肪酸(PUFAs)的摄入量,同时应用金钥匙营养专家系统软件计算乳母膳食中各类食物的摄入量。采用气相色谱法测定乳母乳汁中 AA和 DHA水平,采用线性回归模型分析影响乳母乳汁中 AA和 DHA水平的相关因素。结果:①514例乳母乳汁中 AA 的平均浓度为(0.08±0.04)g·100 g-1,DHA 平均浓度为(0.05±0.04)g·100 g-1。②单因素相关分析,膳食中油脂摄入量与乳母乳汁中 AA和 DHA水平呈正相关关系(r=0.360,r=0.354,P<0.001),而膳食中亚油酸(LA)、α-亚麻酸(ALA)、二十碳五烯酸(EPA)、DHA以及奶类制品和肉禽水产的摄入量与乳汁 AA (r=-0.321,r=-0.280,r=-0.255,r=-0.299,r=-0.196, r=0.306,P<0.05)和 DHA (r=-0.315,r=-0.279,r=-0.175,r=-0.189,r=-0.248,r=-0.142,P<0.05)水平均呈负相关关系。③线性回归分析,奶类及其制品(β=-0.265)和膳食 EPA (β=-0.144)的摄入量与乳母乳汁中 AA水平均呈负相关关系(P=0.009),而奶类及其制品的摄入量与乳母乳汁中DHA水平呈负相关关系(β=-0.233,P<0.001)。结论:本研究对象群体中随奶类及其制品摄入量的增加,乳母乳汁中 AA和DHA水平未见升高;且 n-6系与 n-3系多不饱和脂肪酸在代谢过程中存在竞争关系。