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环氧合酶-2与Barrett相关性食管腺癌
环氧合酶(cycloxygenase,COX),又名前列腺素过氧化物合成酶,是花生四烯酸代谢的关键限速酶,目前流行病学研究显示,非甾体抗炎药(NSAIDs)可预防食管癌的发生,偶然或长期应用阿司匹林或其他NSAIDs可使食管癌的高危性降低36%~90%[1-3],其机制可能是通过抑制COX而阻止癌变.本文复习近期文献,就Barrett相关性腺癌与环氧合酶的关系作一综述.
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人参皂苷 Re 抗血小板聚集及作用机制研究
人参( Panax ginseng C 。 A 。 Mey )为多年生草本植物。人参为传统中药材,其肉质根为著名强壮滋补药,适用于调整血压、恢复心脏功能、神经衰弱及身体虚弱等症,也有祛痰、健胃、利尿、兴奋等功效。近年来众多的研究表明:人参具有抑制血小板聚集的作用[1‐10]。其对花生四烯酸、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶和肾上腺素等诱发的血小板聚集有显著的抑制作用,通过对人参抑制血小板聚集作用机制的研究发现,人参皂苷能兴奋血小板膜上的腺苷酸环化酶并抑制磷酸二酯酶的活性,使血小板内环‐磷酸腺苷(cA M P )水平显著提高。由于人参皂苷在体内抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱发的血小板聚集的时效曲线和使血小板内cA M P水平升高的时效曲线是一致的,因此人参皂苷使血小板内cA M P水平升高,可能是人参皂苷抑制家兔血小板聚集的机制之一。人参皂苷显著升高血小板内cAM P含量,但不影响cGM P 含量[11]。本研究通过研究来源于人参的人参皂苷 Re (ginsenoside Re),评价其对于血小板聚集功能的影响。并通过对其下游信号分子cA M P与钙离子的检测,进一步说明其可能的作用机制。
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离子强度对醋氯芬酸经离体大鼠皮肤透过性的影响
醋氯芬酸(aceclofenac)是一种新型口服强效的非甾体类抗炎药物,1992年首次由西班牙普鲁德斯制药公司开发上市,1997年在英国上市,同年在美国上市.是目前非甾体抗炎药中不良反应较小,安全性较高的一个新药.它具有消炎、镇痛、解热等作用,用于治疗骨关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、风湿性关节炎、慢性多发性关节炎、并行性骨关节炎等引起的疼痛和炎症[1],其作用机制是通过抑制环氧合酶的合成减少花生四烯酸向前列腺素的转化,降低炎症部位前列腺素的生物合成,具有显著的抗炎作用和解热镇痛作用[2].
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高血压患者血浆抗凝与纤溶及花生四烯酸代谢产物检测的临床意义
目的:探讨血浆抗凝、纤溶及花生四烯酸(AA)代谢产物在高血压患者的临床意义.方法:抗凝血酶-抗原(AT-Ag)免疫浊度法;抗凝血酶-活性(AT-A)发色底物法;纤溶酶原-抗原(PLG-Ag)免疫浊度法;纤溶酶原活性(PLG-C)及纤溶酶活性(PLm-A)均为发色底物法;血栓烷B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PG1α)均为放免法.结果:与对照组比较,患者组抗凝指标、6-K-PG1α和纤溶酶活性均降低;纤溶酶原水平同对照组;而TAB2水平增高.均具有统计学意义.结论:高血压患者抗凝及纤溶活性均降低,提示处于高凝状态,AA代谢产物TxB2则有意义的增高,而6-K-PGF1a却降低,有利于探讨高血压的病理意义,也可能是高血压血栓形成的致病原因.
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帕瑞昔布钠复合舒芬太尼用子宫切除术静脉镇痛的观察
近年来, 妇科术后镇痛多选用舒芬太尼于子宫切除手术后的镇痛.但镇痛不全及头晕、恶心、呕吐屡有出现,且舒芬太尼大量使用尚有呼吸抑制的顾虑.帕瑞昔布钠(parecoxib)是目前唯一可以通过静脉注射途径使用的环氧化酶(COX)-2抑制剂,能选择性抑制COX-2,阻断炎症部位花生四烯酸转化为前列腺素(PGs),从而发挥其镇痛作用[1].我科于2011 年6 月至2012 年9 月将帕瑞昔布钠复合舒芬太尼用于子宫切除术静脉镇痛,患者镇痛效果明显改善,现报告如下.
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高山被孢霉产花生四烯酸研究概况
本文综述了高山被孢霉产花生四烯酸(AA)高产菌株的筛选、发酵培养条件优化的研究进展,并浅析了存在的问题。
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COX-2与胃癌的研究进展
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸代谢过程中前列腺素(PGs)合成的限速酶,COX是膜结合蛋白,存在核膜和微粒体膜.目前发现哺乳动物的COX至少有2个同功酶,即COX-1和COX-2.近年来研究表明,环氧化酶-2(COX-2)除了在炎症中发挥重要作用外,还与多种肿瘤的发生、发展和转移有关[1].本文就COX-2与胃癌的研究进展作一综述.
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川芎嗪对花生四烯酸诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用
目的:研究川芎嗪对花生四烯酸 (160 μ mol/L)诱导的血管内皮细胞损伤和凋亡的保护作用及其机制. 方法 :MTT法检测细胞存活率,比色法测 LDH释放率和细胞 MDA含量, Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态变化并测定凋亡率,琼脂糖凝胶电泳检测 DNA降解. 结果:川芎嗪 (0.25~ 1.00 mmol/L)能浓度依赖性抑制花生四烯酸引起的细胞存活率下降 (t=2.52~ 3.14,P< 0.05),并降低细胞 LDH释放率和 MDA含量 (t=3.27~ 5.88和 t=4.64~ 7.41,P< 0.05).花生四烯酸处理 24 h后的细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,凝胶电泳显示 DNA凋亡梯带.川芎嗪 (0.25~ 1.00 mmol/L)能降低其凋亡率. 结论: 川芎嗪对花生四烯酸引起的内皮细胞损伤和凋亡具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关.
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大鼠海马神经元脂肪酸构成中长链多不饱和脂肪酸的功能及其机制
目的:观察长链多不饱和脂肪酸花生四烯酸( AA)和 /或二十二碳六烯酸( DHA)对体外培养新生大鼠海马神经元脂肪酸构成的影响. 方法:采用无血清培养液培养新生大鼠海马神经元,实验组分别在对照组的无血清培养液中添加 4 μ mol/L AA,4 μ mol/L DHA或总浓度为 4 μ mol/L、比例为 1: 2~ 16: 1的 AA和 DHA.采用毛细管气相色谱法分析神经元中脂肪酸的构成. 结果:培养液中 AA和 DHA总浓度为 4 μ mol/L、比例为 1: 2~ 16: 1,海马神经元中 AA百分含量、 AA/DHA比值与培养液中 AA和 DHA比例均呈正相关 (P均 < 0.001). 结论:培养液中海马神经元中 AA百分含量、AA/DHA比值与培养液中 AA和 DHA比例均呈正相关.
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不同地区母乳中脂肪酸含量及初乳与成熟乳中脂肪酸含量的比较
背景:人乳中富含的长链多价不饱和脂肪酸(1ong chain polyunsaturated fatty acid,LCPUFAs)对婴儿的脑和视网膜的发育有着非常重要的作用,因此了解母乳中这些脂肪酸的含量十分必要.目的:研究中国不同地区母乳中多不饱和脂肪酸(polyunsaturatedfatty acid,PUFA)含量的差别.设计:横断面研究.地点、对象和方法:选择上海市区和郊区以及浙江省舟山群岛3个地区的健康产妇共196例,其中上海市区产妇60例,上海郊区(崇明县)产妇40例,浙江省舟山群岛产妇96例.采用石英毛细管柱气相色谱法对母乳中PUFA的含量进行了测定.主要观察指标:上海市区、上海郊区和浙江舟山地区母乳中脂肪酸的含量以及初乳与成熟乳中脂肪酸含量的比较.结果:上海市区产妇成熟母乳中亚油酸的含量[(27.30±5.86)%]显著高于郊区崇明县产妇母乳中亚油酸的含量[(20.18±3.86)%],差异有非常显著性意义(t=6.770,P<0.001),也显著高于浙江舟山地区成熟母乳中亚油酸的含量[(19.75±3.33)%](t=7.460,P<0.001).而母乳中二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)的含量在浙江舟山地区[(0.68±0.23)%]显著高于上海市区[(0.42+0.19)%],差异有非常显著性意义(t=6.203,P<0.001)和上海郊区母乳中DHA的含量[(0.42±0.16)%],差异有非常显著性意义(t=5.902,P<0.001).母乳中α-亚麻酸和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的含量在上海市区和郊县以及与浙江舟山地区之间差别无显著性意义(P>0.05).初乳中AA和DHA的含量,分别为(0.77±0.15)%和(0.80±0.26)%,显著高于成熟乳中AA和DHA的含量[分别为(0.57±0.11)%,(0.68±0.23)%]差异有显著性意义(t=7.248,P<0.001;t=2.236,P<0.05).结论:不同地区由于饮食习惯不同,母乳中这些PUFA含量有较大差别.浙江舟山群岛居民由于膳食中鱼和海产类食物较多,故母乳中DHA 的含量较上海地区明显高,但亚油酸的含量却明显低于上海市区.
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支气管哮喘患者血小板活化及与肺功能的关系
花生四烯酸(AA)的代谢产物血栓索A2(TXA2)及前列环素(PGI2)是调节血小板功能的重要因子[1]。血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-kPGF1α)分别是其稳定物。血栓素A2(TXA2)绝大部分(80%)以上,均来自血小板[2];通过测定血浆中TXB2的含量来反映TXA2。研究证实TXA2是支气管哮喘的重要介质之一[3]。TXA2/PGI2是一对平衡调节物,病理情况下,TXA2-PGI2间失去平衡,引起支气管的收缩和肺激惹。本文通过测定支气管哮喘发作(发作组)和临床控制后(缓解组)患者的血浆TXB2、6-kPGF1a含量及动脉血氧分压(PaO2),用力呼气1秒率(FEV1%),以探讨支气管哮喘患者血小板的活化状态。
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缺氧大鼠脑组织中的15-脂加氧酶表达与定位研究
目的:通过对15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位研究,明确15-羟甘碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid ,15-HETE)与脑缺氧的关系,进一步探讨缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制.方法;实验于2002-01/12在哈尔滨医科大学药理学教学基地与病理学实验室完成.将12只Wistar大鼠随机分为两组:对照组,吸大气FiO2为210mL/L;缺氧组,即将大鼠置于缺氧箱中,吸入氮气与氧气的混合气体(90:10),即FiO2为100moL/L.9d后将动物麻醉后断头取脑,制成冷冻切片,进行免疫组化与原位杂交实验.结果:正常组,15-LO mRNA、蛋白质在脑内有少量表达.缺氧条件下,二者表达均增加(P<0.01).15-LO mRNA定位于血管内皮细胞、平滑肌细胞、海马、脉络膜及神经元的胞核内,胞浆亦有少量.此外神经胶质细胞内也有少量表达.15-LO蛋白质阳性染色主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆内,海马、神经元内未见表达.此外,神经胶质细胞、脉络膜亦有少量表达.结论:缺氧条件下脑组织15-LO表达增加,参与了脑缺氧后的损伤过程.
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热环境对神经元脂肪酸水平的影响
目的:建立一种快速简便测定神经元中游离的花生四烯酸的方法,分析培养的神经元在热处理前后细胞和细胞膜中花生四烯酸的水平变化,为探讨热环境对神经元损伤提供参考. 方法:原代培养的成熟的大鼠纹状体神经元经过 43 ℃处理 1 h,细胞裂解后提取细胞裂解液和细胞膜中的脂肪酸,加入 C17:0作为内标,甲醇酯化后用气相色谱和质谱联用的方法,测定脂肪酸甲酯的水平. 结果:在细胞中含量相对丰富的饱和脂肪酸(棕榈酸和硬脂酸)水平,以及不饱和脂肪酸(油酸、亚油酸和花生四烯酸)水平在热处理前后没有明显改变,而细胞质中花生四烯酸水平在热处理后明显升高 (0.53± 0.13比 1.00± 0.56, F=5.71,P< 0.05),升幅达到 100%.同时在所分析的饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸水平在在热处理前后没有显著差别,而细胞膜中花生四烯酸在热处理前后均检测不到. 结论:热环境处理导致纹状体神经元更多的花生四烯酸释放,可能介导热对神经元的损伤.
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阿魏酸钠治疗溃疡性结肠炎患者的护理
阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)是中药提取的单体药性成份,具有抑制花生四烯酸代谢、拮抗组胺、降低血管通透性、清除自由基、抑制脂质过氧化、改善血液循环、抑制血小板聚集活化及血栓形成、抑制巨噬细胞活化等广泛药理作用[1~3].本临床研究旨在观察SF对溃疡性结肠炎(UC)患者临床治疗效果,总结护理要点.
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羊水栓塞所致休克的治疗
近年珲研究表明:羊水进入母体后激发内源性介质及细胞因子、血管活性物质如:花生四烯酸、白三烯、前列腺素、组织胺、内皮素等引起快速严重的过敏样反应,激发一系列病理变化.
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母乳二十二碳六烯酸含量与婴儿智能发育的关系
大脑组织的60%是脂类[1],对大脑细胞发育及功能的完整性起主要作用的是二十二碳六烯酸(DHA),花生四烯酸(AA),母乳中包括全部的n-3和n-6多烯不饱和脂肪酸.Cra wford MA[1]的研究证实,在早期大脑发育过程中基本脂肪酸的缺乏所造成的影响是永久性损害.本研究旨在探讨乳汁中DHA水平对婴儿智能发育的影响,为促进母乳喂养与优育提供依据.
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5-脂氧合酶在哮喘发病机制及治疗中作用的研究进展
白三烯(LTs)是与哮喘气道炎症密切相关的一类高活性炎性介质.5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LO)是白三烯代谢的第一个关键酶,可调控花生四烯酸(AA)通过5-LO途径生成白三烯的过程,在哮喘发病机制及治疗研究中具有重要意义.下面本文就5-LO在哮喘中作用的研究进展状况作一综述.
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失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响
目的探讨脾脏在失血性休克时花生四烯酸代谢中的作用.方法取失血性休克犬和家兔动静脉血及脾组织匀浆放免法测定TXB2和6 KPGF1α含量.结果休克后2 h动脉血浆中TXB2和6KPGF1α含量均显著增高,而休克后2 h由脾静脉取血测定结果是TXB2水平显著增高,6KPGF1α水平降低.休克后脾组织内TXB2水平明显降低,6KPGF1α水平增高.切脾对TXB2无影响,而对6KPGF1α有明显影响.结论脾脏参与了失血性休克时花生四烯酸的代谢,对休克的发生发展起了一定作用,而氧合高渗高胶液复苏有助于恢复脾功能.
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哒嗪酮类新化合物9612的抗血小板聚集作用
研究了新型哒嗪酮类化合物9612对家兔和大鼠血小板聚集的影响.结果发现,9612在体外能明显抑制花生四烯酸(AA),腺苷二磷酸(ADP)和凝血酶(thrombin)诱导的家兔血小板聚集,其IC50分别为3.20,9.44和7.10μmol/L.9612.灌胃给药(ig),能显著抑制AA和ADP诱导的大鼠血小板聚集,其作用与同等剂量(150 mg/kg)的阿斯匹林(ASA)相比无明显差异(P>0.05).
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环氧酶-2抑制剂的抗肿瘤机制
环氧酶(COX)是前列腺素合成的一种限速酶,主要催化花生四烯酸转化为各种前列腺素产物.其中COX-2是一种诱导性酶,在正常生理状态下检测不到,主要位于细胞核内,在生长因子和细胞因子(如TGF、PDGF、PAF、TNF、EGF、BFGF、HGF、IL-1、IL-6)、缺氧、内毒素、幽门螺旋杆菌、拟胆碱药物、有丝分裂原、一氧化氮和癌基因(如ras、scr)等的诱导下可以迅速而短暂的表达.