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LASIK并发症的预防和处理
准分子激光原位角膜磨镶(LASIK)手术像其他的板层角膜屈光手术一样,由于保留了角膜上皮层和前弹力层,从而减轻了术后的病理愈合反应,使患者术后疼痛减轻,也减少了不同类型上皮再生引起的欠矫或过矫的发生率,LASEK手术后常见的角膜雾状浑浊在LASIK术后检查中,更是难得见到.
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角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉病人的护理
角膜缘干细胞是位于角膜缘基底上皮层的特殊细胞,对于角膜上皮的再生有直接作用.以往治疗翼状胬肉常规手术方法是应用单纯翼状胬肉切除术,但在临床随诊观察中,单纯翼状胬肉切除术后复发率高达5%~20%,且胬肉组织往往生长更快、充血更重,角膜表面仍无法恢复正常的上皮组织,其原因是因为角膜缘干细胞的损伤与丢失[1].角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉可有效地预防胬肉复发,为翼状胬肉的治疗开拓了新的前景.我科自2001年1月-2002年6 月收治翼状胬肉病人19例,施行此手术23眼,取得了良好的效果.现将护理介绍如下.
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探讨音乐干预对电休克治疗病人治疗前应激反应的影响
电休克(ECT)治疗精神疾病已被临床广泛证明是一种可靠、有效的治疗手段.它是利用短暂、适量的电流刺激人脑,引起病人意识丧失,皮层广泛性脑电发放和全身抽搐,以达到控制精神症状的一种治疗方法[1].
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结节性硬化的MRI表现与临床表现的关系探讨
结节性硬化是一种较常见的神经皮肤综合征,为常染色体显性遗传.主要临床表现为面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退.颅内病变以皮层结节、白质异常、室管膜下结节、室管膜周围巨细胞星形细胞瘤为主.皮层结节可能与癫痫发作和智能减退相关,本文介绍19例结节性硬化患儿的MRI情况,并探讨与临床表现间的关系.
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高原环境下REM睡眠剥夺大鼠皮质GRP78的表达及药物干预
目的:探讨高原环境下大鼠不同时间快速动眼睡眠(REM)期睡眠剥夺(SD)后皮层内质网应激(ERS)标志性分子葡萄糖调控蛋白78(GRP78)的动态变化,神经元凋亡影响及人参皂甙Rd(GS Rd)可能的神经保护作用.方法:采用小平台水环境法制作大鼠SD模型,应用免疫组织化学染色检测相关时间点GRP78的动态变化;TUNEL试剂盒检测凋亡细胞.结果:在平原(兰州)组,SD后1d皮层区GRP78蛋白表达开始增高,3d时达高峰,5d时与正常睡眠组相比无明显差别.GS Rd,组SD后1d、3d、5d GRP78的表达较生理盐水对照组增高.在对应时间点高原(可可西里)组GRP78的表达均高于平原组.结论:高原SD组大鼠GRP78的表达较平原组增高;GS Rd能够提高SD组大鼠GRP78表达;GS Rd可能会通过升高GRP78的表达保护内质网功能,以减轻脑损伤.
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阿尔茨海默病淀粉样β蛋白诱导神经元凋亡的研究进展
阿尔茨海默病是一种发病率高、危害极大的中枢神经系统退行性疾病,主要临床症状是智力进行性减退,特征性病理学改变是老年斑,神经元纤维缠结,以海马、皮层区域为主的神经元数目减少.
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利用电刺激大鼠皮层惊厥阈值模型测定不同剂量国产和进口左乙拉西坦的药效与时效
左乙拉西坦(levetiracetam)1999年经美国食品药品管理局(FDA)批准,初用于成人部分性癫痫发作,2005年6月其口服片剂和溶液剂被批准用于4岁及4岁以上儿童的部分性癫痫发作的辅助治疗,2007年3月在中国上市,商品名为开浦兰.近来国产左乙拉西坦(佐依坦、吉易克)已经批准在国内上市.本研究利用皮层惊厥阈值测定仪与大鼠电刺激皮层癫痫模型,比较国产与进口左乙拉西坦其药效、时效有无差异;利用该模型观察左乙拉西坦在加用卡马西平后两药间有无相互干扰作用,现报告如下.
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伊来西胺与卡马西平在抗癫痫治疗中的时效与药效比较研究
癫痫是一种大脑神经元反复异常放电而导致的脑部慢性疾患,长期定时服用抗癫痫药是控制其发作的关键所在.本研究将新型抗癫痫药物伊来西胺与传统抗癫痫药物卡马西平作为研究对象,通过电刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型,对伊来西胺和卡马西平在药效、时效等方面进行了动态比较研究,探讨两者在药效、时效方面的差异,现报告如下.
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异氟醚在中枢神经系统的作用部位
吸入麻醉的作用机制和调控方式尚不清楚,主要原因是没能明确作用部位和调控通路.异氟醚是目前临床上应用广泛的挥发性麻醉药之一.有关异氟醚在中枢神经系统(CNS)的作用部位,众多学者用电生理、行为学及用Fos蛋白作标记等方法进行了研究.研究发现:异氟醚在中枢神经系统的作用部位广泛分布于脊髓、脑干、间脑和皮层.现就异氟醚在中枢神经系统的作用部位作一综述.
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肠上皮内淋巴细胞抗弓形虫感染作用
肠道上皮层是胃肠道内外环境的分界面,肠道相关淋巴组织(gut-associated lymphoid tissue,GALT)是抗一系列感染因子,包括口服获得性寄生虫--弓形虫的一道免疫防御屏障[1],肠黏膜主要的T细胞群是肠上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocyte,IEL).
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中西医结合治疗卵巢巧克力囊肿临床体会
当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位时称子宫内膜异位症(endome-triosis),其中以侵犯卵巢常见,约占80%[1],病变早期在卵巢表面上皮及皮层中可见紫褐色斑点或小泡,随着病变的发展,卵巢内的异位内膜可因反复出血而形成单个或多个囊肿,囊肿内含暗褐色粘糊状陈旧血状似巧克力液体,故又称卵巢巧充力囊肿[2].
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不同浓度牛磺酸对原代培养皮层神经元的影响
目的研究不同浓度牛磺酸对原代培养的皮层神经元生长及存活的影响.方法建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术,加载不同浓度牛磺酸对培养皮层神经元进行干预,观察神经细胞的生长和存活情况.结果适当浓度的牛磺酸能够促进培养的皮层神经元存活,突起生长,促进神经元间网络的形成.结论牛磺酸能够促进原代培养皮层神经元生长.
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Alzheimer氏病基因突变及病理改变的研究进展
Alzheimer氏病(Alzheimer's disease,AD)是目前引起老年性痴呆(senile dementia,SD)重要的原因,该病的主要病理改变为多个脑区尤其是海马、皮层和颞叶出现大量的老年斑(Senile plaques,SPs)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)以及大量神经元的丢失:其临床表现为进行性的近期记忆力障碍及认知功能的改变,同时也会出现抑郁、失眠、幻觉妄想等一系列神经精神症状.
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微波对大鼠大脑皮层及海马突触囊泡蛋白影响
目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触囊泡相关蛋白如突触素Ⅰ(synapsinⅠ),囊泡相关膜蛋白-2(vesicle-associated membrane protein-2,VAMP-2)和突触融合蛋白(syntaxin)以及突触囊泡蛋白(synaptophysin)表达的影响.方法 采用30mW/cm2微波辐射Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h,1,3和7 d取材,通过免疫蛋白印迹检测大脑皮层和海马突触体突触素Ⅰ,VAMP-2,突触融合蛋白和突触囊泡蛋白表达的改变;采用免疫共沉淀检测VAMP-2和突触融合蛋白相互作用的改变.结果 30mW/cm2微波辐射后皮层突触素Ⅰ于辐射后3 d表达减少(P<0.01.);海马突触素Ⅰ表达1 d增加,3 d减少,7 d又增加的波动(P<0.01).皮层和海马突触囊泡蛋白于辐射后7d表达增加(P<0.01),VAMP-2和突触融合蛋白于辐射后7 d内表达均降低.VAMP-2和突触融合蛋白相互作用在皮层于辐射后3 d减弱,而海马于辐射后7 d内明显减弱(P<0.01).结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触囊泡蛋白表达异常,进而影响突触传递功能.
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慢性氟中毒大鼠皮层神经元型一氧化氮合酶蛋白的改变及牛磺酸锌的保护作用
取Wistar大鼠30只,随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟补锌组、高氟补锌组,每组6只,分别饮用自来水(对照组),100 mg/L(低氟组和低氟补锌组)、200 mg/L(高氟组和高氟补锌组)的NaF溶液.5个月后,低氟补锌组、高氟补锌组在饮用含氟水中按0.34 g/L的浓度加入牛磺酸锌(TZC),继续喂养.1个月后采用ABC免疫组化法观察大鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化.与对照组比较,各染毒组的nNOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01),且与染氟剂量呈量-效关系(P<0.01);与单纯染氟组相比,补锌组nNOS阳性神经元数目明显增多(P<0.01).提示慢性氟暴露可抑制大鼠皮层nNOS阳性神经元的表达,牛磺酸锌对慢性染氟大鼠神经系统损害具有一定的保护作用.
关键词: 氟 皮层 神经元型一氧化氮合酶 牛磺酸锌 -
牛磺酸锌对长期染氟大鼠皮层胆囊收缩素阳性神经元的保护作用
将30只Wistar大鼠随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟加锌组和高氟加锌组.5组大鼠均在饲养前5个月单纯给氟,5个月后给氟同时加牛磺酸锌0.34 g/L,喂养至第6个月后灌注处死动物.测定各组大鼠大脑皮层CCK阳性神经元的变化.与对照组相比,皮层CCK阳性神经元数低氟组(100 mg/L NaF)71.80±6.01、高氟组(200 ms/L NaF)71.20±8.36,均明显降低(P<0.01);低氟加锌组78.20±10.32和高氟加锌组77.35±8.62亦减少(P<0.01);两两比较,高氟加锌组较高氟组明显升高(P<0.01),低氟加锌组较低氟组亦明显升高(P<0.01).提示不同浓度染氟均能使皮层CCK蛋白表达减少,且与染氟剂量成正相关;补锌后能明显改善皮层CCK蛋白表达减少.
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牛磺酸锌对慢性染汞大鼠学习记忆和皮层NADPH-d阳性神经元的影响
目的 探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用.方法 选用健康Wistar大鼠64只随机分为4组,对照组、染汞组、汞+低TZC组、汞+高TZC组,采用Y迷宫和NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化,观察了饮用4.3 mg/(kg*d)氯化汞(HgCl2)水溶液和不同浓度(0.23、0.46 g/L)TZC的大鼠学习记忆能力和皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的变化.结果 汞可导致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0.05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0.05),其中汞+高TZC组的保护作用显著.结论 TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用.
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浅谈脑血栓形成的超早期溶栓治疗(兼答管泽斌同志的问题)
脑血栓形成是脑梗死中常见的类型,通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变导致血管的管腔狭窄或闭塞,并进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺血、缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位,但以动脉……
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参知健脑胶囊对拟血管性痴呆大鼠模型皮层和海马中Glu和GABA的影响
目的:观察参知健脑胶囊对拟血管性痴呆大鼠皮层和海马中Glu和GABA的影响.方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、安理申组、金纳多组以及参知健脑胶囊低、中、高剂量组,每组10只,采用2VO法建立拟血管性痴呆大鼠模型.除假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃外,其余各组分别给予安理申1 mg/kg、金纳多20mg/kg以及参知健脑胶囊40 mg/kg、120 mg/kg、360 mg/kg灌胃.各组于造模后7d开始给药,每日1次,连续灌胃8周.本别在术后第5、8周以Moms水迷宫检测其学习记忆能力;给药8周后大鼠统一处死后取皮层、海马,用H&E、Nissl,s染色法观察皮层海马的组织形态学改变和神经元存活状况,用高效液相色谱法分别检测其内Glu、GABA的含量.结果:与假手术组相比:模型组大鼠皮层Glu和GABA均升高,其中GABA更为显著(P<0.01);其余各组皮层的Glu、GABA则均略有降低,但均无统计学差异(P>0.05).与模型组相比:安理申组、金纳多组以及参知健脑胶囊低、中、高剂量组鼠脑皮层Glu、GABA均有降低,其中参知健脑胶囊高剂量组的Glu和GABA、安理申组的GABA降低幅度更为明显(P<0.05).参知健脑胶囊高剂量组大鼠皮层GABA降低较安理申组明显,但组间比较无统计学差异(P>0.05).与假手术组相比:双侧颈总动脉永久结扎大鼠海马Glu和GABA略有升高或降低,但均无统计学差异(P>0.05).与模型组比较:5个给药组2VO大鼠8周后海马Glu和GABA略有降低,但均无明显差异(P>0.05).结论:参知健脑胶囊改善拟VD大鼠的学习记忆功能可能与降低皮层中的神经递质Glu和GABA的含量有关,但其具体作用机制尚需深入探讨.
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Wnt信号通路与神经发生
Wnt通路是细胞增殖分化的关键调控环节,在胚胎发育和肿瘤发生中起着重要作用.Wnt途径参与了基因表达调节、细胞迁移粘附、细胞极化等过程,同时还与其它信号通路存在交叉协同.Wnt/β-catenin通路在进化过程中高度保守,此通路的主要分子构成及相关调控机制已得到基本阐明.对神经系统而言,已有足够证据显示此通路参与了对神经前体细胞增殖,分化以及决定细胞命运的调控.近年更有研究显示,Wnt/β-catenin途径对神经系统的发育包括皮层模式建立,突触形成等也是至关重要的.