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有机阴离子转运多肽介导的口服降糖药相互作用研究进展
有机阴离子转运多肽是摄取性转运体之一,参与膜转运内外源化合物,在肝、小肠、肾、脑等多个器官均有表达,一定程度影响着药物的吸收、分布与消除。本文对有机阴离子转运多肽介导的各类口服降糖药及其药物相互作用的研究现状进行综述。
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基因阳离子转运体1的药物基因组研究进展
目的 介绍阳离子转运体1(OCT1)的底物、抑制剂和基因多态性研究与临床应用的研究现状,为其深入研究遗传药理学以及基础医学转化临床应用奠定基础.方法 查阅国外有关文献,进行整理和归纳.结果 与结论研究发现多种药物确是OCT1的潜在底物、抑制剂,且OCT1的基因多态性对其经典底物二甲双胍的药动学产生较大影响,这对OCT1的遗传药理学研究有重大的科学价值,为从OCT1基因遗传药理学的基础医学向临床应用转化提供方向.
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P-糖蛋白新研究进展
目的:介绍P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的结构、功能以及当今的发展趋势.方法:总结了目前P-gp的生理功能、底物和抑制剂的体外研究及在药物代谢学上的作用发展状况.结果:与结论P-gp是一种ATP依赖性外向膜转运蛋白,广泛存在于各组织和器官中,参与药物的吸收、分布、代谢和排泄.对P-gp的深入研究可以更好的了解许多药物的摄取、代谢和排泄过程,揭示多药耐药的分子机制,为逆转多药耐药性提供可能,对于许多疾病的治疗以及新药开发具有重要意义.
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血竭胶囊活血化瘀作用机理研究
血竭胶囊其主要药效是活血化瘀,迄今为止该药具有活血化瘀作用的机理尚不明了[1].本文拟观察对大鼠实验性血栓形成影响及以猪微粒体为供给酶系工具,分析血竭对以花生四烯酸为底物的前列腺素合成酶系的作用,探讨血竭活血化瘀作用机理.
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胃疾患及围手术期营养支持
胃是食物的储存与初步消化器官,也是经口进食后的食物必经之路.胃的功能与器质性病变均可导致各种营养底物的摄入不足,进而导致营养不良.
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泛素连接酶APC/C在细胞周期调控中的作用
一、APC/C在泛素途径中地位1(anaphase promoting complex,cyclosome,APC/C)细胞周期后期促进复合物是由多个亚基组成的1.5MD的E3泛素连接酶,与细胞的有丝分裂和减数分裂有着密切的关系.APC/C复合物通过磷酸化和激活、抑制因子的调节来实现在不同细胞周期的阶段其底物泛素化的特异性.
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Yotiao蛋白的生物学功能
Yotiao是AKAPS家族的一个重要成员,通过在底物附近募集不同的信号传导酶,有效地将上游激活子和下游作用因子组装在同一个大分子信号传导复合物中,整合了共同调节细胞底物的磷酸化的各种信号传导途径,保证了信号传导的特异性和准确性.在突触部位,它与NMDA型谷氨酸受体(NMDAR)及蛋白激酶(PKA)、蛋白磷酸梅(PP1)相互作用,调节了激酶和磷酸对NMDAR的磷酸化,进而调节了突触后离子流;在心脏,它与心肌细胞的IKS及PKA、PP1相互作用,调节钾通道的离子流,影响复极化进程,它还与长QT综合征密切相关.
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细胞色素P450重要成员——CYP2B6研究进展
CYP 2B6参与催化多种内源、外源化合物,特别是多种临床药物的生物转化.随着它的一系列特异性和灵敏度都很高的抗体被制造出来,以及大量底物的发现,人们逐渐认识到它在CYP家族中扮演了十分重要的角色.本文综述了CYP2B6的重要底物、诱导和抑制剂及基因多态性的研究进展.
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基质金属蛋白酶9在妊娠及分娩中的作用
基质金属蛋白酶9(MMP-9)是人体内重要的蛋白酶之一,属于众多基质金属蛋白酶中明胶酶的一种,又称明胶酶B,相对分子质量为95 000,通过酶系统分解细胞外基质从而参与人体许多生理及病理过程.生理pH值时,在锌离子作用下,参与细胞外基质的降解与重建,故也称其为基质因子.在正常生理情况下,能够切断任何细胞外基质成分,调节细胞黏着性、作用于细胞外成分或其它蛋白成分而启动潜在生物学功能.研究表明MMP-9在人体妊娠过程中直接或间接参与胚胎发育、组织模型再塑及创伤修复等正常生理过程.MMP-9的底物主要是Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ型胶原,明胶及弹性纤维.因其作用底物的广泛,表达细胞众多而备受重视,成为近年来国际国内研究的焦点之一.现就MMP-9在产科妊娠及分娩中的国内外研究进展做一个综合阐述.
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外源性磷酸肌酸对心肌保护作用的国内文献分析
磷酸肌酸在心肌和骨骼肌的能量代谢中发挥着重要作用,在氧化代谢减慢时为能量供给不足的心肌细胞提供ATP再合成的底物,在临床上多将外源性磷酸肌酸(CP)用于心肌损伤的辅助治疗.CP应用于临床国内首次报告于1997年,董培青等[1]将外源性磷酸肌酸应用于心脏直视手术获得成功,分析了CP通过直接提供能量起到对心肌的保护作用,之后国内许多学者在动物实验和临床实践中进行了研究.本文总结了国内近几年关于CP的应用研究,从不同角度进行了分析.
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腹腔镜前列腺癌根治术的现状与展望
LRP已成为局限性前列腺癌根治术的首选方法之一.Schuessler于1992年报告了第1例LRP[1],5年后他首次报道了9例经腹腔途径LRP[2].同年Raboy报道了第1例腹膜外途径LRP[3].通过不断地改进技术和器械,LRP手术逐渐得到了完善和公认.值得一提的是,法国巴黎Moutsouris研究所和Creteil的Henri Monder医院为LRP终成为局限性前列腺癌的标准治疗模式之一做出了重要贡献.迄今为止他们报道的LRP手术例数多.Moutsouris式LRP是以"顺行式"为主[4];而德国Heidelberg大学Rassweiler等通过模仿开放性RRP进行"逆行式"切除前列腺,建立了Heilbronn式LRP[5].近,机械人辅助LRP亦在发展,并被认为是有前景的手术方法[6].2000年5月,Binder做了第1例机器人辅助LRP,随后美国底物律Vattikuti研究所完善地建立了机器人LRP技术,从2001至2004年他们共做了1100多例机器人辅助LRP[7].
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胰岛素受体底物-1及其基因多态性与胰岛素抵抗及高血压
胰岛素抵抗(IR)是指一定量的胰岛素所产生的生物学效价低于正常预计水平;机体代偿性地分泌过多的胰岛素.临床上常表现为高胰岛素血症和糖耐量减低[1].1987年Ferrannini等[2]第一次用正常血糖胰岛素钳夹技术证实原发性高血压患者存在IR.1988年Reaven[1]提出IR与高血压具相关性后,许多学者对其进行了研究.近年来,大量研究报道高血压和IR的关联.胰岛素受体底物-1(IRS-1)是胰岛素信息传递中重要的介质.随着研究的不断的深入,其与IR及高血压的关系被逐渐重视.现将其作一综述.
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气体信号分子硫化氢对心血管系统的调节作用
近期研究发现,硫化氢(H2S)为一种新型气体信号分子[1-3],它在体内持续产生,并且对多种病理生理过程发挥重要的调节作用.一、内源性H2S的生成及代谢内源性H2S在体内是由半胱氨酸作为底物,主要通过胱硫醚-β-古成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)催化生成.这两种酶在哺乳动物的组织和细胞中广泛分布[4],其中CBS主要分布在脑组织[5],而CSE在外周组织活性高,主要包括肝、肾、心脏和血管[6].
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HSnm1B-一种新的端粒结合蛋白
hSnm1B是β-CASP家族中的一员,其基因序列与酵母SNM1有同源性.DNA是其主要作用底物,在DNA损伤修复过程中发挥一定的作用.目前对它的结构和功能及其机制还不十分了解,hSnm1B是β-CASP家族中了解少的一种蛋白质.
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黄柏酮微生物转化研究
微生物转化是指利用微生物代谢过程中产生的酶催化底物发生化学反应,又称为微生物酶法转化,可直接应用微生物,也可用从微生物中提取的酶作为催化剂.目前微生物转化已应用于多种药物如抗生素、维生素、甾体激素、氨基酸、芳基丙酸和前列腺素等的合成[1].
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L-精氨酸阻抑大鼠应激性血压升高作用的研究
L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)作为鸟氨酸循环学说中重要成分的生理学作用早在二十世纪三十年代就有所认识.近年又因其是血管内皮细胞合成产物一氧化氮(nitric oxide,O)的前体而倍受人们瞩目.研究表明,O在不同生理、病理条件下对心血管的作用不尽相同.本研究观察NO的合成底物L-精氨酸对应激性大鼠血压(BP)的影响,以揭示L-ARG的增加对应激性大鼠BP升高是否具有阻抑作用,以寻求对抗应激性刺激的简易方法.
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全身性感染时的组织氧合第2部分:动物和人体研究的评价(二)
2 组织氧合的局部测定他组织则存在氧供剩余.在局部水平,由于组成器官的细胞死亡或功能不全而造成器官功能衰竭.当前,对于全身性感染发病机制的公认理论假设是细胞缺氧造成高能量代谢障碍(表现为高能底物如三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酐的缺乏).
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血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
肾素作用于肾素底物血管紧张素原,裂解出一种10肽产物--血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),当AngⅠ通过毛细血管床,特别是肺部毛细血管床时,就被血管紧张素转化酶(ACE)从羧基端去掉2个氨基酸,产生8肽产物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).AngⅡ与各种靶细胞膜上的特异性受体结合后产生效应.近年随着AngⅡ拮抗剂研究的深入,为心血管疾病的防治提供新的手段,本文综述介绍这方面的研究成果.
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胰岛素高频脉冲与2型糖尿病
与垂体激素、甲状旁腺激素和其他从胰腺朗罕氏胰岛中释放的激素相似,胰岛素的分泌周期是高频脉冲(间期5~10 min).人们认识血糖波动已有80年历史,近又证实其他许多胰岛素底物也具有波动性如循环中的游离脂肪酸(FFA).激素和机体供能物质的波动方式被认为是理想的控制机制,也就是说能够增加激素的作用.以下只讨论胰岛素的快速脉冲,并重点关注有关人类的研究.
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细胞周期蛋白E与白血病
血病细胞的细胞周期存在异常调节。细胞周期蛋白(cyclin)与细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin dependent kinase,CDK)结合,形成细胞周期调节复合物(cyclin-CDK),激活CDK,使cyclin-CDK具酶活性,催化相应底物磷酸化是细胞周期进展所必需。cyclin E属于G1期细胞周期的正调节因子,参与G1/S转换点功能的调控,与其他参与G1/S转换点功能调控的因子cyclin DS、抑癌基因视网膜神经胶质细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein, pRb)、转录因子E2F、抑癌基因P53、KIP家族、CDK2,4,5等相互作用决定细胞的生存和凋亡[1]。