中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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股骨头坏死1 425例治疗效果回顾性分析
背景:股骨头坏死可导致髋关节疼痛和功能障碍,其治疗是一项复杂的系统工程.目的:回顾性分析北京皇城股骨头坏死专科医院以自行研创的股骨头坏死治疗方法治疗股骨头坏死1425例的疗效.设计、时间及地点:回顾性病例分析,于1997-07/2005-12在北京皇城股骨头坏死专科医院完成.对象:选择应用股骨头坏死新疗法连续治疗4个疗程以上的股骨头坏死患者1425例.方法:采用股骨头坏死新疗法治疗:口服承载丸3次/d,每次一两丸;应用股骨头坏死治疗仪治疗,2次/d,25 min/次;髋关节动态模造锻炼,2次/d,30-120 min,次.主要观察指标:评估患者治疗前及治疗4个疗程后的X射线评分和临床评分,临床评分包括髋关节活动度、髋关节承载能力及髋关节疼痛评分.结果:①随访时间6个月～8年,疗效优良率为80.50%.有效率为94.33%.②左、右髋治疗前后评分差异均具有显著性意义(P均=0.00).⑨各病变分期患者的优、良评分差异有显著性意义(P<0.05).④病因为结构不良的患者与外伤、激素、酗酒及其他原因致病患者的疗效评分差异具有显著性意义(P<0.05);外伤组与结构不良组差异无显著性意义(P>0.05),与其余3组差异具有显著性意义(P<0.05).结论:股骨头坏死新疗法对股骨头坏死患者疗效确切,其治疗效果与病情轻重及发病原因有密切关系.
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瘢痕疙瘩候选基因与染色体2q23微卫星扫描及连锁分析的多家系研究
目的:从与瘢痕疙瘩发病町能存在密切关系的基因出发.分析中国汉族瘢痕疙瘩家系致病基因与染色体2q23区域是否存在连锁关系,以定位易感基因位点.方法:采用微卫星扫描及连锁分析方法,选取3个中国汉族瘢痕疙瘩家系中69名成员的外周静脉血标本,根据文献选择位于2q23区域11个微卫星标记,应用多重聚合酶链式反应(mPCR)扩增产物片断,测定PCR产物片段,获得每个样本的基因分型.运用连锁分析软件LINKAGE的MLINK程序计算每个标记位点的LOD值,根据两点间LOD值判断是否存在连锁关系.结果:在重组率θ=0-0.5时,这些微卫星标记的两点LOD值绝大部分都小于1,排除连锁关系存在.结论:中国汉族瘢痕疙瘩家系易感基因位点不在染色体2q23区域.说明瘢痕疙瘩易感基因位点存在异质性.
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内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子对兔桡骨骨折愈合影响的比较
背景:研究表明,血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子均在软骨内成骨及骨折愈合血管增生过程中发挥重要作用.目的:对比观察血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子在骨折愈合过程中的作用.设计、时间及地点:以动物为观察对象,双因素设计的验证性实验,于2005-08/2006-05在华北煤炭医学院病理学实验室完成.材料:选用成年健康日本大耳白兔24只,共取兔双前肢桡骨48侧,制作双侧桡骨中段骨折动物模型.按随机数字表法分为内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子组,每组24侧.方法:内皮细胞生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组分别在骨折局部注射内皮细胞生长因子0.2μg,碱性成纤维细胞生长因了100 ng.术后不用外固定.主要观察指标:分别于术后2,4和6周取材,测定骨痂矢状径、横径及截面积;通过X射线片观察骨折愈合情况,并测定外骨痂总面秘:观察骨折愈合的组织学变化,并测定骨痂中小梁骨、软骨、纤维组织所占百分比.结果:①骨折后2周,内皮细胞生长因子组的骨痂横径及矢状径大于碱性成纤维细胞生长因子组(P<0.05):4周时碱性成纤维细胞生长因子组的骨痂矢状径及截面积大于内皮细胞生长因子组(P<0.01):6周时碱性成纤维细胞生长因子组的骨痂截面积大于内皮细胞生长因子组(P<0.01).②骨折后2周,在X射线片上内皮细胞生长因子组可见较多外骨痂,骨折线较模糊:碱性成纤维细胞生长因子组骨折间隙较小.4周时碱件成纤维细胞生长因子组骨折基本愈合.6周时碱件成纤维细胞生长因子组骨折愈合.③骨折后2周,内皮细胞生长因子组组织切片小梁骨痂所占百分比大于碱性成纤维细胞生长因子组(P<0.01):6周时碱性成纤维细胞生长因子组的小梁骨痂所占百分比大于内皮细胞生长因子组(P<0.01).结论:骨折时局部应用内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子可促进骨折愈合,内皮细胞生长因子促进早期骨折愈合,碱性成纤维细胞生长因子促进中晚期骨折愈合.
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发育性髋关节脱位幼儿站立行走后骨性干预治疗效果
背景:发育性髋关节脱位幼儿站立行走后,由于股骨头脱位增高,髋关节骨及软骨结构异常明显,关节周围的软组织挛缩,阻碍股骨头复位,而且患儿幼小髋臼尚有一定的发育潜力,初始治疗是否需要骨性干预,目前意见尚不一致.目的:拟评估发育性髋关节脱位幼儿在站立行走后治疗的早期疗效.设计、时间及地点:回顾性分析,于2003-06/2006-12在安徽医科大学第一附属医院骨科完成.参试者:选择本中心收治的能站立行走且患有发育性髋关节脱位的幼儿64例,58例患儿74个髋获至少1年的随访.方法:根据初始治疗是否采用了骨性十预将58例患儿分为2组.闭合复位或软组织手术组31例(38髋),初始治疗,闭合复位31髋,切开复位8髋,阶段石膏加支具外固定.软组织手术、骨盆和,或股骨截骨组27例(36髋),初始治疗,均为切开复位加骨盆和,或股骨截骨石膏外固定.主要观察指标:术后按改良的McKay标准进行临床评估;按Severin标准进行放射学评估;按Salter标准诊断有无股骨头缺血坏死.结果:58例患儿均进入结果分析.闭合复位或软组织手术组后续手术治疗有17个髋(44%),软组织手术、骨盆和/或股骨截骨组有3个髋(8%)(P<0.05);两组Severin X射线评分优良率分别为81%和83%,McKay 临床评估结果分别为89%和88%.闭合复位或软组织手术组有4个髋(10%)出现股骨头缺血坏死,软组织手术、骨盆和,或股骨截骨组有1个髋(2%)出现股骨头缺血坏死(P<0.05).结论:患发育性髋关节脱位的幼儿在行走后予闭合或切开复位治疗时结合适当的骨盆截骨和/或股骨截骨可减少再次手术机会.
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骨质疏松模型大鼠椎骨压缩、弯曲、扭转和抗冲击的力学性质
背景:课题设计基于前期工作已研究了去势致骨质疏松动物骨的拉伸、剪切、力学性能和粘弹性力学性质的条件下进行.目的:进一步观察正常大鼠和去势后骨质疏松大鼠椎骨的压缩、弯曲、扭转和冲击力学性质.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-01/2007-01在吉林大学力学实验中心完成.材料:选用280～320 g.四五月龄Wistar雌性大鼠86只.随机分为正常对照组43只,模型组43只.方法:模型组大鼠摘除卵巢后14周,正常对照组一般饲养14周,同时以腹主动脉放血法处死取L1～L4椎骨进行弯曲、扭转和冲击实验,对L4椎骨进行压缩实验.主要观察指标:两组大鼠椎骨压缩大应力、大应变、弹性模量,椎骨弯曲大载荷、大弯矩、大应力、弹性模量,大扭矩、大扭转角、大扭转剪应力,大冲击功.结果:模型组压缩应力、应变、弹性模量低于正常对照组(P<0.05).模型组弯曲弹性模量、弯矩、弯曲应力低于正常对照组(P<0.05).模型组扭矩、扭转角、扭转剪应力低于正常对照组(P<0.05).模型组冲击功、冲击韧性低于正常对照组(P<0.05).结论:去势法制作的骨质疏松模型弯曲、扭转、压缩和冲击力学性能均降低说明骨质疏松后骨纤维结构的强度和韧性降低.
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短发夹RNA干扰c-myc重组腺病毒的构建
背景:RNA干扰已被多次证实足一种特异、高效、经济的使基因表达受抑的技术手段.目的:以短发卡RNA腺病毒表达载体为介导,构建介导shRNA-c-myc复制缺陷型重组腺病毒.设计、时间及地点:单一样本观察,于2006-09/2007-09在环境与疾病相关基因教育部重点实验室完成.材料:人骨肉瘤细胞系OS-9901由解放军第四军医大学唐都医院全军骨肿瘤研究所范清宇教授惠赠.方法:设计有短发夹RNA结构的3对单链寡核苷酸(ss oligo),经变性退火为双链寡核苷酸(ds oligo)插入穿梭质粒pENTR/U6载体,测序正确后经阳离子脂质体介导入人骨肉瘤细胞系OS-9901,通过反转录-聚合酶链反应方法筛选对c-myc沉默效果佳穿梭质粒pENTR/U6-shRNA,然后与腺病毒骨架质粒行同源重组,筛选出正确重组子,用293A细胞包装出表达c-myc-shRNA的复制缺陷型重组腺病毒.主要观察指标:①观察细胞病变效应.②通过50%组织培养感染剂量测定病毒滴度.结果:电泳验证后的dsoligo插入穿梭质粒pENTR/U6载体,测序结果提示所构建的pENTR/U6-shRNA质粒正确.对c-myc沉默效果佳的穿梭质粒pENTR/U6-shRNA,经Pac Ⅰ酶切线性化后同源重组后成功构建了介导c-myc-shRNA复制缺陷型重组腺病毒.3 d开始出现细胞病变效心,6d更加明显,测定证实病毒滴度为103.8/0.1 mL.结论:成功构建介导shRNA.c-myc复制缺陷型重组腺病毒.
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肝复康不同浓度含药血清对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及细胞基质的影响
背景:既往的动物实验已多次证实了肝复康对肝纤维化组织具有预防及治疗作用.目的:观察中药肝复康不同浓度含药血清对肝星状细胞T6细胞株Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子1基因表达的影响,以及探讨其抗纤维化的作用及分子机制.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-07/2006-07.在大连医科大学病理生理学教研室完成.材料:清洁级SD大鼠25只,体质量300-350 g,用于制备含药血清;鼠肝星状细胞T6细胞株由上海中医药大学肝病研究所徐列明教授惠赠:中药肝复康由柴胡、当归(补血合血)、黄芪(益气)、赤芍、白芍(活血化瘀)、丹参(活血化瘀)等组成.方法:按肝复康高、中、低剂量(8.32.4.16,2.08 mL/只)灌胃制备药物血清.实验分为5组,空白对照组:加含体积分数0.1正常对照血清的DMEM;模型对照组:加含体积分数0.1正常对照血清+60 μ g,L血小板衍生生长因子的DMEM:肝复康低、中、高剂量组:分别加含体积分数0.1低、中、高剂量药物血清+60 μ g/L血小板衍生生长因子的DMEM;各组均培养24h.主要观察指标:反转录-聚合酶链反应检测不同浓度肝复康药物血清干预后Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA的表达.结果:空白对照组肝星状细胞T6细胞各指标表达呈相对低水平,而模型对照组表达明显升高(P<0.01);肝复康各剂量组则均具有能明显抑制这种升高的作用(P<0.01),其中以中剂量组干预效果为明显.结论:中药肝复康对肝纤维化具有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白及金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA的转录,从而减少细胞外基质的形成,以达到抗纤维化的作用.
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腰椎间盘突出程度与间盘组织肿瘤坏死因子α水平的关系
背景:腰椎间盘突出的过程不仅表现为形态学上的变化,同时也伴随有椎间盘的组织学与生化性质的一系列改变,细胞因子在椎间盘退行性变的病理过程中及由此所引起的临床症状中可能发挥着重要的调控作用.目的:分析腰椎间盘突出类型与肿瘤坏死因子α产生之间的关系.设计、时间及地点:试验丁2005-03/10在河北医科大学第三医院骨科研究所完成.对象:选择河北医科大学附属第三医院脊柱科及小儿骨科收治的经手术证实腰椎间盘突出患者之髓核纤维环和邻近突出髓核的组织,共51例作为实验组,其中纤维环完整者即膨出者16例,突出者21例,脱出者14例.对照组标本取自本科和小儿骨科共7例患者15个间盘组织.方法:手术摘除椎间盘标本制作石蜡切片,采用免疫组织化学染色法对实验组和对照组标本进行测定.主要观察指标:各组标本肿瘤坏死因子α的水平.结果:对照组中未检测到肿瘤坏死因子α,而实验组中各标本均可榆测到,两者相比,差异有显著性意义(P<0.01):实验组纤维环突出者及脱出间盘样本中肿瘤坏死因子α水平分别为66.7%和78.5%,与纤维环完整者25%相比,差异有显著性意义(P<0.05):纤维环完整者和突出及脱出者组织化学积分分别为1.00,5.76分和8.28分,3者相比,差异有显著性意义(P<0.05).结论:腰椎间盘突出程度及纤维环撕裂程度越重时肿瘤坏死因子α的产生越多.
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肌纤维退化及再生周期间mdx小鼠比目鱼肌纤维核横向迁移与肌纤维的成熟
背景:mdx小鼠足常用的杜兴氏肌肉营养不良症模型鼠,其肌纤维中央核的出现及其功能的相关机制尚不清楚.目的:探讨在肌纤维退化,再生周期期间mdx小鼠比目鱼肌纤维核的横向迁移与肌纤维成熟关系.设计、时间及地点;对比观察,实验于2005-03/2007-03在广西医科大学中心实验室进行.材料:雄性mdx和野生型小鼠各15只,体质量25 g,饲养在笼子里.在7周龄时,解剖取出两下肢的比目鱼肌作标本.方法:从左侧肢体取出的肌肉标本放在cellbanker液,置-80℃作单一纤维的纵向分析.主要观察指标:肌纤维长度,横截面积,细胞核数,细胞核的大横截面积,细胞核占有领域,分裂期和静止期的卫星细胞数和分布情况,神经肌肉结合部的数量和直径.结果:①mdx野生型个鼠的肌纤维数相同.②mdx小鼠肌纤维中央型细胞核和混合犁细胞核的肌纤维各占(20.7±3.1)%和(50.2±3.9)%,周围型占(29.1±2.8)%.③mdx和野生犁小鼠肌纤维横截面积和长度是相同的,在mdx小鼠各类型肌纤维中也相同.④mdx小鼠的周围型肌纤维细胞核总数和细胞横断面积比野生型的分别少了19%和16%(P<0.05).⑤肌细胞核分布不同的mdx小鼠肌纤维,其细胞核总数相同.混合型肌纤维中,中央型排列的细胞核缺损的区域可观察到周边型排列的细胞核.⑥mdx小鼠神经肌肉结合部周围型肌纤维数低于野生型(P<0.05);神经肌肉结合部大小在两类小鼠和在mdx小鼠的各类型肌纤维中没有差别.⑦卫星细胞数在两类小鼠和在mdx小鼠的各类型肌纤维中也相同.⑧野生型小鼠快纤维、慢纤维所占比例高于mdx小鼠,混合型低于mdx小鼠(P<0.05).结论: 结果提示细胞核是横向迁移的.肌细胞核分布不同的肌纤维,其大多数特性,如卫星细胞和神经肌肉结合部数.肌纤维大小相同.这也提示了具有中央核的肌纤维不一定就是不成熟的纤维.
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葛根素对胎鼠骺板Ⅰ型胶原蛋白表达的影响
取怀孕16 d昆明种小鼠的胎鼠,以胚胎长骨为靶器官,设17 β-雌二醇1 μ mol/L阳性对照组、空白对照组及葛根素1,10,100 μmol/L 3个剂量组.剥离出胎鼠尺骨,置于BGJb培养基中,葛根素和雌二醇作用48 h后,将长骨固定,脱钙后作石蜡切片,进行免疫组织化学染色,光镜下观察骺板静止区、增殖区和肥大区阳性细胞定位,图像分析系统下测定免疫反应阳性细胞面积.每组培养长骨8根.重复3次.葛根素10,100 μmol/L组胎鼠骺板各区Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色阳性细胞面积显著大于对照组(P<0.01).葛根素1,10 μmol/L组各区Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色阳性细胞面积均低于17 β-雌二醇组(P<0.05～0.01);葛根素100 μmol/L组阳性细胞面积与17 β-雌二醇组差异无显著性意义(P>0.05).随葛根素剂量升高,各区阳件细胞面积基本呈逐渐增加的趋势.在体外培养条件下,葛根素可上调胎鼠骺扳静止区、增殖区和肥大区Ⅰ型胶原蛋白表达水平,并呈剂量依赖性.
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离心运动大鼠骨骼肌微损伤组织形态学变化及人参G115的干预
背景:动物和人体实验结果证明人参及其活性成分能提高机体的运动能力.目的:通过运动性骨骼肌微损伤动物模型,从形态学角度拟验证人参G115对离心运动后骨骼肌微损伤的修复及营养干预作用.设计、时间及地点: 随机对照动物实验,于2005-01在国家体育总局运动医学研究所运动营养研究实验室完成.材料:成年SPF/VAF级雄性SD大鼠72只,体质量270～300 g:人参G115为浙江霍夫曼德公司产品.方法:SD大鼠按体质量层次随机分组3组,安静组、对照组和实验组.以大鼠离心运动为模型,实验组大鼠以16 m/min的速度,坡度为-16°运动5 min,休息2 min,总运动时间为120 min.实验组和对照组动物每天分别灌胃1.5%人参G115溶液2 mL和等量蒸馏水,于运动后即刻.24,48和72 h,每组取8 只观察各项指标.主要观察指标:各组骨骼肌组织细胞微细结构和超微结构及结蛋白和波形蛋白的表达.结果:离心运动后骨骼肌组织形态结构和超微结构都发生了不同程度的变化,以运动后24--48 h间为严重;实验组运动后72h微损伤能明显修复.离心运动后出现抗结蛋白抗体染色脱染和抗波形蚩白抗体染色阳性现象.以运动后24h严重;运动后即刻、24 h、48 h,实验组骨骼肌结蛋白脱染细胞百分数比对照组下降,各时间点波形蛋白的免疫反应分值上升.结论:人参G115对运动引起的微损伤有明显的抑制作用,使运动后微损伤出现的程度降低,对离心运动引起的结蛋白表达下降和波形蛋白的表达也有明显的抑制作用.
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决明子蒽醌在细胞内胆固醇合成中的作用
背景:有关决明子降脂的有效化学成分及作用途径作者进行资料查询时尚未找到明确报道.目的:观察决明子蒽醌类化合物对实验性高脂血症大鼠血脂水平及细胞内源性总胆固醇合成的影响,推断决明子降脂的有效成分及作用途径.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2003-09/2004-05在华南师范大学生命科学学院完成动物饲养及实验,在生物技术研究所完成尾静脉取血、血脂测定、细胞培养及存活率测定.材料:选用SD雄性成年大鼠45只,均灌胃脂肪乳剂建立高脂血症动物模型.决明子购于广州药房,由华南植物研究所鉴定;蒽醌由华南师范大学生物技术研究所制备.方法:将45只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组(n=15):即对照组、决明子蒽醌80 mg/kg组和决明子蒽醌20 mg/kg组.造模2 d后各组动物每天上午继续灌胃脂肪乳剂1次:下午按实验分组灌胃相应剂量的药物,对照组灌胃相同剂量的生理盐水,1次/d,连续20d.主要观察指标:应用两性霉素B细胞模型检测决明子蒽醌在中国仓鼠卵细胞内源性胆固醇合成中的作用.应用酶终点法测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平;采用四甲基偶氮唑蓝法以分光光度测定中国仓鼠卵细胞的存活率(A570).结果:①决明子蒽醌能明显降低高脂血症大鼠血清总胆崮醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇水平,提岛高密度脂蛋白胆固醇水平,呈明显的量一效关系.②决明子蒽醌能提高中国仓鼠卵细胞的存活率.结论:决明子蒽醌具有降血脂作用,是决明子降脂的主要宵效部位;抑制细胞内胆固醇的合成可能是决明子葸醌降脂的作用途径之一.
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生肌液复合封闭负压引流技术对创面Ⅰ型和Ⅲ型胶原代谢的影响
背景:在创面愈合过程中起主要作用的是Ⅰ、Ⅲ型胶原,Ⅰ型胶原起支架作用,Ⅲ型胶原决定胶原纤维的弹性好坏.目的:拟验证生肌液和封闭负压引流技术相结合对实验动物创面Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-05/10在河南省正骨研究院生物医学工程研究室完成.材料:清洁级SD大鼠100只,体质量(220±20)g,制备大鼠皮肤切除伤模型.生肌液和麻油煎剂均由本院制剂室规范制各.方法:100只大鼠随机区组法分为5组,每组20只.模型组:等待创面自然愈合;麻油组:将麻油纱布敷于创面上.生肌液组:将生肌液纱布敷于创面上:封闭负压引流组:给予创面封闭负压引流治疗;生肌液复合封闭负压引流组:给予创面封闭负压引流治疗,停止负压吸引后,立即从注药管注入生肌液.各组大鼠随机分4批麻醉后处死(每次5只,10个创面)用于取材.主要观察指标:创面愈合时间:免疫组织化学法观察愈合组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量及比例.结果:纳入SD大鼠100只,除模型组及生肌液组各有1只动物死亡外,其余动物均进入结果分析.①生肌液复合封闭负压引流组及封闭负压引流组较其他各组愈合时间明显缩短(P<0.05).②创面形成后第3天生肌液组Ⅰ型胶原含量低(P<0.05);生肌液复合封闭负压引流组Ⅲ型胶原含量高.第6天,生肌液复合封闭负压引流组Ⅲ型胶原的含量仍高于生肌液组(P<0.05).创面完全愈合后,生肌液复合封闭负压引流组Ⅲ型胶原的含量明显高于封闭负压引流组(P<0.05).③造模后第3天Ⅲ/Ⅰ比值以生肌液组为高(P<0.05);造模后第6天,封闭负压引流组Ⅲ/Ⅰ比值低(P<0.05).创面愈合后,生肌液复合封闭负压引流组和生肌液组Ⅲ/Ⅰ比值无明显差别,均呈比较理想的状态.结论:生肌液复合封闭负压引流可以优化创面胶原构成并提高创面的愈合质量;对创面Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢的影响可能是其重要干预途径.
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氟喹诺酮类及糖皮质激素类药物对跟腱影响的细胞学观察
目的:通过观察氟喹诺酮类药物和糖皮质激素类药物作用于大鼠跟腱后的细胞学表现,验证两药是否对跟腱有损伤作用,以及两者是否具有协同效应.方法:实验于2007-08109在甘肃中医学院实验动物中心完成.①实验材料:SPF级健康成年Wistar大鼠40只,雌雄各半,体质量200～250 g.实验用药盐酸环丙沙星片(国药准字H23022275)为哈药集团生产:醋睃泼尼松龙注射液(浙卫药准字(1996)第185301号)为浙江仙琚制药股份有限公司生产;盐酸利多卡因注射液(国药准字H37023473)为山东华鲁制药有限公司生产.②实验分组及给药:采用随机数字法将动物分为4组:生理盐水组8只,给予生理盐水2 mL灌胃和局部注射生理盐水1 mL/kg.环丙沙星组10只,给予盐酸环丙抄星800 mg/kg;强的松龙组10只,给予1:2醋酸强的松龙注射液和盐酸利多卡因注射液.1 mL/kg:联合作用组12只,给予盐酸环丙沙星800 mg/kg和强的松龙1 mL/kg.各组给药1次/d.③实验评估:分别于给药后2周、4周对实验动物进行体位、步态的行为学观察,局部组织病理学检查及流式细胞仪检测.实验过程对动物的处理符合动物伦理学标准.结果:40只大鼠全部进入结果分析.①行为学观察:用药后联合作用组大鼠跛行出现早,环丙沙星组、强的松龙组次之,生理盐水组末出现.②大体标本观察:环丙沙星组、强的松龙组、联合作用组大鼠跟腱不同程度变为灰褐色,无定形外观肌组织.③光镜和电镜榆测:与生理盐水组比较,其他3组大鼠跟腱损伤表现加重.④流式细胞仪检测:与生理盐水组比较,其他3组大鼠跟腱组织细胞凋亡率高(P<0.01),并且联合组高于其他两组(P<0.05),3组4周凋亡率高于2周(P<0.01).结论:氟喹诺酮类及糖皮质激素类药物应用后均对跟腱细胞有损伤作用,两者联合应用对跟腱的损伤作用更强:不论喹诺酮类还是糖皮质激素,其损伤作用均随时间延长而增强.
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耐力训练后减量训练模型大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+的转运功能
背景:运动训练对骨骼肌超微结构的影响是运动医学中定量化的细胞生物学研究热点.目的:观察大鼠耐力训练后减量训练模型骨骼肌肌浆网的钙离子转运功能的变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,动物训练于2006-04/07在西安体育学院进行,生化实验于2006-07在西安交通大学生物实验中心完成.材料:2月龄雄性健康SD大鼠39只,体质量(220±20)g.方法:5只SD大鼠用于预实验.其余大鼠随机分为正常对照组8只、耐力训练组8只、耐力减训组18只.耐力训练组和耐力减训组递增训练周期均为6周,6周后将耐力减训组根据减训周期随机分为耐力减训2周,4周,6周组.对训练大鼠采用小动物跑台进行递增耐力负荷训练,减训组采用逐渐减少运动强度训练.主要观察指标:使片j酶偶联法测定大鼠腓肠肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性;采用荧光分光光度计测量肌浆网大Ca2+摄取量和释放量.结果:①肌浆网SRCa2+-ATP ase活性:耐力训练组较正常对照组显著性增加(P<0.01);耐力减训2周组与耐力训练组比较基本不变(P>0.05):耐力减训4周,6周组较耐力训练组下降(P<0.01).②肌浆网SR大Ca2+摄取和释放率:耐力训练组显著性增加(P<0.01);耐力减训2周组与耐力训练组比较差异无显著性意义(P>0.05);耐力减训4周,6周组下降显著(P<0.01).结论:耐力训练6周后,SD大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+ATPase的活性增强,钙离子的摄取和释放率增加.减量训练2周骨骼肌肌浆网Ca2+ATPase的活性、钙离子摄取和释放率下降不明显.4周更长时间骨骼肌肌浆网Ca2+ATPase的活性及钙离子摄取和释放率下降明显.
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人血小板源性生长因子B基因转染对猫角膜内皮细胞增殖的影响
背景:许多研究显示外源性的人血小板源性生长B基因的转染可促进创伤的愈合.目的:用重组人血小板源性生长因子B基因真核表达载体及重组人血小板源性生长因子B基因腺相关病毒转染和感染猫角膜内皮细胞,观察其对猫角膜内皮细胞增殖的影响.设计、时间及地点:分组对照观察细胞基因工程研究,于2007-01/11在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成.材料:健康足月幼猫,体质量250～300 g,雌雄不限.重组人血小板源性生长因子B基因真核表达载体及重组人血小板源性生长因子B基因腺相关病毒由青岛大学医学院附属医院中心实验室自行构建.方法:常规显微镜下撕取内皮培养法,培养出原代猫角膜内皮细胞,传2代的细胞用于实验.脂质体法将重组人血小板源性生长因子B基因真核表达载体转染到猫角膜内皮细胞中,重组人血小板源性生长因子B基因腺相关病毒采用直接感染法.实验分正常对照组、质粒对照组、重组质粒组、腺相关病毒对照组和重组腺相关病毒组.转基因24 h和48 h后收集细胞,Trizol试剂提取其总RNA.主要观察指标:通过荧光定量聚合酶链反应检测目的基因在细胞中的表达.四甲基偶氮唑盐法检测转基因48 h后细胞的增殖活性.结果:①撕取内皮法可方便获取到原代猫角膜内皮细胞.②自行设计的针对目的基因及内参基因的探针引物经扩增后电泳验证及序列测定证明特异性高.③转基因24 h和48 h后荧光定量聚合酶链反应检测人血小板源性生长因子B基因mRNA发现:正常对照组、真核表达质粒对照组和腺相关病毒对照组间差异无显著性意义(P>0.05):重组人血小板源性生长因子B基因真核表达质粒转染组和重组人血小板源性生长因子B基因腺相关病毒实验组与正常对照组相比差异显著(P<0.05).④四甲基偶氮唑盐法检测显示重组质粒转染和重组病毒感染均可促进细胞增殖,真核表达质粒对照组和腺相关病毒对照组与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05).结论:重组人血小板源性生长因子B基因真核表达载体及重组人血小板源性生长因子B基因腺相关病毒可在角膜内皮细胞中高效表达并具有促进细胞增殖的活性.
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组织工程化人正常食管上皮细胞的培养
目的:在体外分离、培养食管上皮细胞,是研究组织工程食管的基本环节.实验拟寻找适用于组织工程食管研究的食管上皮细胞培养方法.方法:实验于2007-05/11在兰州大学医学实验中心完成.①实验材料:取食管癌患者手术切除的正常食管长2.0～3.0 cm,患者对试验知情同意.②实验方法:获取可用于组织工程的食管上皮细胞,常规传代培养.③实验评估:免疫组织化学染色、倒置相差显微镜下观察培养20min,1～4d细胞在含血清培养基DMEM+F12(1:1)中的生长情况;四甲基偶氮唑盐法测绘1～6 d细胞的生长曲线.结果:①免疫组织化学方法检测结果显示,90%以上细胞呈阳性,证明培养的细胞为食管上皮细胞.②正常细胞较大,呈球形悬浮于培养基中:约20 min后开始贴壁,1 d后大部分细胞贴壁生长并呈不规则圆形或多边形;2 d后细胞开始成簇生长;三四天细胞达生长高峰,胞浆丰富,核大而圆.⑨培养第3天细胞生长达高峰,其吸光度值与第1,2,5,6天比较,差异有显著件意义(P<0.05).结论:应用含血清培养基DMEM+F12(1:1)培养食管上皮细胞,方法简便,适合推广应用.
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利鲁唑对体外培养人脐静脉内皮细胞及小鼠视网膜新生血管形成的影响
背景:研究已证实利鲁唑具有较强的抑制蛋白激酶C-βⅡ单体介导血管内皮细胞生长因子促内皮细胞增殖效应的作用,因此推测其可用于抑制视网膜新生血管的形成.目的:观察利鲁唑对培养的人脐静脉内皮细胞增殖及小鼠视网膜新生血管形成的抑制及其作用途径.设计、时间及地点:单一样本观察及随机对照动物实验,于2007-08/12在重庆医科大学动物实验室及基础研究实验室完成.材料:清洁级出生第3天的健康C57BL/6小鼠30只60眼,雌雄不限,以改良法建立高氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠模型.利鲁唑原料物质为北京万全医药科技有限公司产品,批号:060630,含量≥98.5%.方法:常规传代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为3组.高氧模犁组及利鲁唑治疗组为造模小鼠,利鲁唑治疗组小鼠腹腔注射利鲁唑10 mg/(kg·d),正常对照组小鼠腹腔注射等量等渗的生理盐水.主要观察指标:以四甲基偶氮唑盐比色法检测利鲁唑对血管内皮生长因子诱导的人脐静脉内皮细胞增殖的影响.以组织切片苏木精-伊红染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目.以SABC法免疫组织化学染色观察视网膜组织中蛋白激酶C-βⅡ及血管内皮生长因子的表达.结果:利鲁唑在0.1～10 μ mol/L浓度范围内.可抑制培养的人脐静脉内皮细胞增殖,且呈剂量效应依赖关系.高氧模型组视网膜组织切片上见较多突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核,治疗组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显减少(P<0.01),免疫组织化学染色检测高氧模型组小鼠视网膜蛋白激酶C-βⅡ及血管内皮生长因子表达比正常对照组明显增强,治疗组比模型组明显减弱.结论:利鲁哗腹腔注射能抑制氧致视网膜新生血管的形成,对视网膜蛋白激酶C-βⅡ及血管内皮生长因子的表达有抑制作用,利鲁唑对体外培养人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用与其抑制蚩白激酶C-βⅡ的活性进而抑制血管生长因子的表达有关.
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人胃癌裸鼠移植瘤组织血管生成与三氧化二砷联合阿司匹林的抑制效应
目的:实验拟验证三氧化二砷与阿司匹林联用对人胃癌裸鼠皮下移植瘤血管生成的影响.方法:实验于2006-09/2007-07在徐州医学院病理实验室完成.①实验材料:雄性BALB/C-nu/nu裸小鼠36只,4-6周龄,体质量18-22 g;人胃癌细胞株SGC-7901购自中科院上海生物研究所.②造模及分组:36只裸鼠建立人胃腺癌SGC-7901细胞株腋窝外侧皮下移植瘤模型.随机抽签法分为对照组、阿司匹林组、三氧化二砷组和联合治疗组,每组9只.③实验干预:接种后7 d开始腹腔注射给药.对照组:无菌生理盐水0.2 mL/d;阿司匹林组:给予阿司匹林0.3 g/(kg·d):三氧化二砷组:注射三氧化二砷2.5mg/(kg·d):联合治疗组:三氧化二砷2.5mg/(kg·d)+阿司匹林0.3 g/(kg·d).连续用药14 d.④实验评估:以免疫组织化学sP法检测瘤组织内环氧合酶2和CD34的表达,并计数其微血管密度;以蛋白免疫印迹检测IKKα、Iκ B、核因子κ B及血管内皮细胞生长因子的表达.结果:雄性BALB/C-nu/nu裸小鼠27只进入结果分析.接种7 d后.31只裸鼠背部形成直径约1 mm左右的肿瘤.用药后.三氧化二砷组、联合治疗组各有1只裸鼠死亡;阿司匹林组有1只死亡,1只丢失.①联合用药组与阿司匹林组、三氧化二砷组及对照组相比.IKKα、核因子κB和血管内皮细胞生长因子表达均减少(P<0.05),Iκg B表达增高(P<0.05).②联合治疗组移植瘤微血管密度与其他3组相比,差异具有显著性意义(P<0.05).③联合治疗组环氧合酶2表达率低,与其他3组相比.差异有显著性意义(P<0.05).结论:三氧化二砷和阿司匹林联用的协同作用降低了核因子κ B、环氧合酶2、血管内皮细胞生长因子的表达,从而抑制肿瘤血管生成.
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脂联素诱导人成骨细胞的分化
背景:研究表明,脂联素参与骨代谢调节,但具体作用途径尚不明确.目的:实验拟验证脂联素存成骨细胞分化中的作用.设计、时间及地点:对比观察实验,于2006-01/2007-06在中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所实验室完成.材料:正常成人(35～55岁)髂前上棘松质骨用于细胞培养,由湘雅医院和湘雅二医院提供.方法:外科手术取正常成人髂前上棘松质骨进行细胞培养,用3,10.30 mg/L脂联素十预48 h,或用30 mg/L脂联素干预12～18 h.主要观察指标:反转录-聚合酶链反应及免疫印迹检测体外培养成骨细胞脂联素受体的表达.放射免疫测定法测定碱性磷酸酶及骨钙素的表达.茜素红染色后显微镜下观察培养16,22 d矿化结节形成.结果:①成骨细胞在mRNA及蛋白水平均检测到脂联素受体l表达.②脂联素能够促进碱性磷酸酶活性增高及骨钙素的分泌,并呈时间剂量依赖性.脂联素诱导骨钙素分泌呈剂量与时间依赖性.③脂联素干预可促进人成骨细胞矿化结节生成,与16d相比.22 d矿化结节增多,颜色加深.结论:脂联素可诱导人成骨细胞分化,该作用具有时间和剂量依赖性.
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补肾法对激素干预成骨样细胞作用的差异蛋白分析
背景:中医"肾主骨"理论治疗激素性股骨头坏死足否对成骨细胞的蛋白表达变化起调节作用尚不清楚.目的:实验拟观察地塞米松对成骨样细胞的损伤及六味地黄丸的治疗作用机制,从蛋白水平观察激素引起成骨样细胞凋亡和中药对凋亡细胞保护作用的蛋白表达变化.设计、时间及地点:对比观察,于2005-06/2007-12存广州中医药大学分子生物实验室完成.材料:新西兰兔20只,雌雄各半,体质量(2.0±0.5)kg.方法:制备六味地黄丸含药血清,通过OS-732细胞增殖实验及碱件磷酸酶活性测定及引起OS-732细胞凋亡的实验分别筛选出中药及地塞米松的佳剂量用于实验.实验分组:正常组用含体积分数为0.1小牛的RPMI 1640培养液培养3 d;模型组用高浓度(10-7 mmol/L)地塞米松培养3 d;治疗组在高浓度(10-7mmol/L)地塞米松培养2 d后加入100g/L中剂量六味地黄丸含药血清3 d.主要观察指标:提取正常组、模型组和治疗组OS-732细胞总蛋向的双向电泳图谱,对差异蛋白点进行分析.结果:模型组有7个蛋白表达下降,其中SSP1005、SSP2301、SSP3202和SSP6501 4个点为明显.SSP5604点蛋白不发生表达;治疗组对上述7个点的表达均有不同程度的增强,SSP5604点明显增强.结论:糖皮质激素作用可以使成骨样细胞某些蛋白表达减弱,从而造成成骨样细胞凋亡;补肾中药町改善激素作用下 OS-732细胞的蛋白表达变化,其作用是多靶点的.
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骨髓基质干细胞与PDPB体外构建组织工程骨的适宜条件
背景:骨组织工程支架材料中PDPB是一种较为理想的骨移植材料,目前多采用体外培养的骨髓基质干细胞与支架材料构建组织工程骨后修复骨缺损.目的:实验拟验证骨髓基质干细胞与PDPB体外构建组织工程骨的佳浓度及移植入体内的佳时机.设计、时间及地点:随机分组设计,对照观察,于2007-10/12在中国科学院动物研究所完成.材科:2周龄日本大耳兔,体质量2.0 kg左右,用于培养骨髓基质干细胞.取新鲜的猪椎骨制备PDPB.方法:传代培养骨髓基质干细胞,矿化液对兔骨髓基质干细胞进行分化鉴定后,取不同浓度(1×1010L-1、5×109L-1、1×109L-1、5×108L-1)的兔骨髓基质干细胞与PDPB复合体外构建组织工程骨.主要观察指标:倒置显微镜下观察细胞的生长形态:扫描电镜观察骨髓基质干细胞在PDPB上的黏附情况:四甲基偶氮唑盐法检测各浓度骨髓基质干细胞在PDPB上的生长情况.结果:①原代培养24 h部分细胞开始贴壁,6 d后贴壁生长的细胞数量增多,10～12 d集落逐渐增大,并融合为单层.经矿化液诱导培养21 d后,行矿化沉积茜素红染色及碱性磷酸酶细胞化学染色,可见大量细胞呈碱性磷酸酶阳性及大量钙结节形成.②扫描电镜观察骨髓基质干细胞在PDPB上黏附良好,第8天时细胞和材料结合紧密,第10天细胞呈梭形生长,部分细胞突起翘起.③各浓度组骨髓基质干细胞在PDPB上的生长曲线形态基本相同,呈"S"形.2～6d细胞开始在支架材料上大量增殖,第6天后细胞活力逐渐降低,其中5×109 L-1浓度骨髓基质干细胞复合PDPB后细胞可以很好的黏附,细胞活性好.结论:骨髓基质干细胞和PDPB复合的佳浓度是5×109 L-1,移植的佳时机为6d.
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β受体激动增加人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶活性的细胞内机制
背景:β-肾上腺素能受体激动可增加内皮型一氧化氮合酶活性的细胞信号转导通路,对于揭示β-肾上腺素能系统调控血管张力的生理学机制有重要价值,既往实验显示异丙肾上:腺素激活内皮型一氧化氦合酶与内皮型一氧化氮合酶蛋白磷酸化有关.目的:探讨β-肾上腺素能受体激动增加人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶活性信号转导通路中可能涉及的蛋白激酶.设计:对比观察.单位:郑州大学第一附属医院老年病科.材料:实验于2006-09/2007-06在河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室完成.实验材料为郑州大学第一附属医院妇产科住院的健康顺产或剖宫产患者自愿捐献的新生儿无血肿、夹痕的脐带.所有患者对实验均知情同意.实验方案经医院伦理委员会批准.主要试剂:β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素、磷脂酰肌醇3激酶抑制剂(Wortrnannin)、蛋白激酶A抑制剂(H-89)、3H.L-arginine(美国SIGMA公司).方法:设置空白对照组、H-89组、Wortmannin组及H-89+Wortmannin组,每组因素下再分异丙肾上腺素及空白对照两个干预因素组,每小组三复管.观察H-89和Womnannin分别与人脐静脉内皮细胞孵育 10 min,再与异丙肾上腺素孵育30 min后内皮型一氧化氮合酶活性变化.同位素二步色谱法测定3H-L-citrulline的产量反映内皮型一氧化氮合酶活性,人脐静脉内皮细胞上3H-L-citrulline的产量相对空白对照组以百分比形式表达.主要观察指标:各组内皮型一氧化氮合酶活性变化.结果:①内皮型一氧化氮合酶基础活性为每微克蛋白(3 085.62±272.72)mBq,与空白对照组比较,异丙肾上腺素可明显增加内皮型一氧化氮合酶活性(30.72±3.91)%(P<0.001),单纯H-89及Wortmannin不改变内皮型一氧化氮合酶基础活性(0.44±1.00)%,(0.36±1.47)%(P>0.05).②预先加入H-89及Wortmannin后再加入异丙肾上腺素,可见异丙肾上腺素增加内皮型一氧化氮合酶活性的作用受到明显抑制(4.73±2.19)%,(17.35±3.72)%(P<0.001).③联合阻断蛋白激酶A和磷脂酰肌醇3激酶对异丙肾上腺素增加内皮犁一氧化氮合酶活性的抑制作用(4.92±0.99)%,与单纯阻断蛋白激酶A的作用类似,无累加效应(P>0.05).结论:β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素能激活内皮型一氧化氮合酶活性的信号通路,在此过程中蛋白激酶A及磷脂酰肌醇3激酶均有参与.
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脐静脉内皮细胞低密度种植构建组织工程血管
背景:种子细胞来源不足是组织工程研究领域的难题之一,如何充分有效的利用有限的种子细胞,是一个值得深入研究的课题.目的:拟验证脐静脉内皮细胞低密度种植于脱细胞猪动脉支架实现血管内皮化的可行性.设计、时间及地点:观察性实验,于2006-10/2007-04在潍坊医学院生物化学实验室完成.材料:取新鲜猪颈动脉制备脱血管支架;新鲜脐带由潍坊人民医院产科提供,用于内皮细胞的分离和培养.方法:十二烷基硫酸钠和脱氧胆酸钠联合处理获取脱细胞猪动脉支架.0.1%胶原酶灌注获取脐静脉内皮细胞,光镜和免疫组织化学罄定.分别将细胞以2×105 cm-2低密度和2×106cm-2高密度种植于支架,静态培养11 d.主要观察指标:DAPI染色法连续观察内皮细胞在支架上的生长情况.第11天对支架进行苏木精--伊红染色,扫描电镜观察,ELISA检测2×105 cm-2低密度和2×106 cm-2高密度培养液纤维连接蛋白的表达.结果:脱细胞支架细胞成分完全去除,胞外基质保存完好;细胞呈梭形或多角形,核仁清晰,呈典犁的铺路石样;免疫荧光检测可见细胞胞浆内有颗粒状红色阳性信号.采用DAPI法连续动态观察内皮细胞在支架上生长良好,贴璧较好;苏木精-伊红染色显示支架表面形成连续融合单层细胞:扫描电镜可见内皮细胞单层形成,细胞争多角形,椭圆形.低密度种植的培养液中纤维连接蛋白的表达量较高密度种植的高,分别为(121±7.93)μg/106个细胞和(78.20±3.21)μ g/106个细胞.两者相比,差异有显著性意义(P<0.05).结论:脐静脉内皮细胞低密度种植于脱细胞猪动脉支架不仅可以实现血管内皮化,而且利于增强内皮细胞和细胞外基质黏附力,提高贴壁细胞的抗应切力.
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骨形态发生蛋白6对体外培养组织工程软骨的影响
背景:研究表明,骨形态发生蛋白复合物可促进软骨细胞的分化与基质的分泌,并影响软骨细胞的成熟与分化,其中以骨形态发生蛋白6作用明显.目的:拟观察骨形态发生蛋白6对体外培养组织工程软骨的影响.设计、时间及地点:以细胞为观察对象的体外实验,于2006-01/2007-06在南方医科大学珠江医院中心实验室完成.材料:3周龄新西兰幼兔,体质量2.5 kg)用于采集软骨细胞.方法:以软骨细胞为种子细胞种植于改良纤维蛋白胶支架上,构建细胞改良支架复合物,体外培养,各培养孔内分别随机加入含2.5 g/L骨形态发生蛋白6的F12完全培养液或空白F12完全培养液2.0～3.0 mL.细胞支架复合物培养的第1～7天,每日骨形态发生蛋白6组和空白组中均随机取3孔标本,锥虫蓝染色,计活细胞数,绘制生长曲线.取1 g氨基己糖盐酸盐加蒸馏水至100 mL,随机选取部分组织工程软骨块,精确称取每份标本湿重各0.05 g,冷却后读取吸光度(A530)值.主要观察指标:苏木精-伊红染色、Alcian blue染色,光学显微镜下观察细胞生长、分化及支架降解情况.每组于培养的第7天和第14天,分别取12块标本,测细胞支架复合物质量.利用标准曲线计算出每份样品中的氨基己糖含量.结果:苏木精-伊红染色可见软骨细胞在纤维蛋白胶的空泡内贴壁样生长,部分细胞聚集成团.两组切片Alcian blue染色可见胞外基质蓝染,提示有酸性粘多糖的分泌.两组细胞生长速度无明显差异,空白组细胞倍增时间为5.0 d,骨形态发生蛋白6组为4.7d.细胞支架复合物质量测量结果显示骨形态发生蛋白6组为(135.13±0.64)mg,空白组为(117.87±0.37)mg,说明骨形态发生蛋白6组支架降解速度显著慢于空白组(P<0.05).骨形态发生蛋白6组氨基已糖含量为(72.06±1.11)mg/g,与空白组(67.12±1.83)mg/g相比,差异具有显著性意义(P<0.01),提示骨形态发生蛋白6组细胞外基质分泌较空白组多.结论:骨形态发生蛋白6可以促进体外培养在纤维蛋白胶软骨模块中的关节细胞分泌细胞外基质,从而有利于组织工程软骨的体外构建.
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碱性成纤维细胞生长因子与骨折后的组织修复重建
学术背景:碱性成纤维细胞生长因子广泛存在于人体各种组织中,在体内参与多种组织的创伤修复过程,是体内重要的创伤愈合因子之一.目的:总结碱性成纤维细胞生长因子在骨折愈合过程中作用的研究进展.检索策略:应用计算机检索Pubmed数据库2000-01/2007-12期间碱性成纤维细胞生长因子在骨折愈合过程中作用相关的文章,检索词为"fibroblast growth factor 2(basic fibroblast growth factor),fracture healing;regulation,signal transduction",并限定文章语言种类为"English".同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2007-12期间的相关文章,检索词为"碱性成纤维细胞生长因子,骨折愈合,调控,信号传导".排除标准:重复性研究和缺乏原创性的研究.
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骨与软骨组织工程研究成果的介绍及问题展望
近年来随着组织工程技术的兴起,医务工作者们看到了一种更有效、安全的修复和重建缺损组织的治疗措施.通过国内外大量的动物实验,证实了组织工程化骨与软骨修复组织缺损的可行性、有效性及优越性.组织工程化骨与软骨修复组织缺损、霞建组织功能,在动物模型以及初步临床应用研究领域已取得了一定的成果,相较传统手术方法而言,组织工程技术拥有更广阔的临床应用前景,尤其适用于骨科、口腔科、颅面外科、耳鼻喉科等临床科室.然而,通过现有的研究结果,认识到目前构建的组织工程化组织还很不完善,存在组织成分单一、生物活性不足、支架材料及组织再生能力有限、未能实现产业化生产等局限性.
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广西毛南族成年女性皮褶厚度与年龄变化
背景:使用皮褶厚度计测量皮褶厚度来分析皮下脂肪分布和发育状况的方法简单、经济,故被学术界广泛采用.目的:调查广西毛南族成年女性体脂发育水平和年龄变化.设计、时间及地点:整群抽样调查,于2006-09/10在右江民族医学院基础学院解剖学教研室完成.对象:采用随机抽样法抽取了在广西环江县居住10年以上且双亲均是毛南族的健康女性533名,年龄25～75岁,每5岁间隔为1个年龄组,分为10组.方法:由专人负责按<人体测量手册>进行测量和计算,测量工具为仿日本荣式改良皮褶厚度计,将测量所得的数据在微机中建立数据库.主要观察指标:测量不同年龄组毛南族成年女性的肱三头肌皮褶厚度、肩胛下皮褶厚度、髂前上棘皮褶厚度及腓肠肌皮褶厚度,并与国内其他群体进行比较.结果:①毛南族成年女性的躯干皮下脂肪厚于四肢.②毛南族成年女件的皮褶厚度增长到大值后,随年龄增加而下降.③与国内其他少数民族相比,广西毛南族成年女性的皮下脂肪发育逊于达斡尔族、乌孜别克族,优于布依族.结论:广西毛南族成年女性皮褶厚度随年龄增长呈波浪式变化,其发育情况介于布依族和侗族、达斡尔族、乌孜别克族之间.
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中学生一次性体能训练中补充糖-电解质运动复合处方对血液相关生化指标的影响
背景:运动过程中会引起水和电解质丢失,使神经传递速度减慢,导致肌肉运动能力下降.补充电解质可以防止机体免疫功能下降,有利于维持体液平衡和乳酸消除.目的:观察中学生进行一次体能训练时补充糖--电解质运动复合处方对血液中电解质Na+,K+,Ca2+含量变化及体液丢失的影响.设计、时间及地点:随机对照观察,于2007-08在宜宾市四中完成.对象:选择高二男生16名,按随机数字表法分为2组,纯净水组、运动复合处方组各8名.方法:两组同时进行体能训练.纯净水组学生运动前后每人共补充400 mL纯净水,运动复合处方组学生补充400 mL糖--电解质运动复合处方.主要观察指标:观察两组学生训练前及训练后20 min血样电解质变化及体液丢失情况.结果:①与运动前相比.两组学生运动后血液中的K+含量都有明显增加(P<0.05);运动复合处方组的Na+,Ca2+运动后有明显增加(P<0.05,0.01).②与运动复合处方组相比,纯净水组体液丢失更加明显.结论:补充糖--电解质运动复合处方能提高血液中的电解质含量,减少体液丢失.
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西南山区老年人体质状况的调查分析
背景:西南山区作为经济水平欠发达地区,对该地区老年体质状况进行研究,为科学指导该地区老年人健康提供依据.目的:调查分析西南山区老年人体质现状,客观科学评价该人群的健康水平.设计、时间及地点:随机整群抽样、横断面调查分析,于2005-06/08由贵州省国民体质监测中心,六盘水市国民体质监测中心,六盘水师范高等专科学校体育系完成.按年龄分组,5岁为1组,35人/组.对象:采用随机整群抽样的方法抽取西南山区贵州省六盘水市钟山区和水城县老年人280人,年龄60～69岁,生活能自理,对调查项目知情同意.方法:严格按照<2005年国民体质监测工作手册>的要求,测试280名老年人形态类指标、功能类指标和素质类指标.主要观察指标:①形态类指标,包括身高、体质量、胸围、腰围、臀围、上臂皮褶厚度、肩胛皮褶厚度、腹部皮褶厚度.②功能类指标,包括心率、收缩压、舒张压、肺活量.③素质类指标,包括握力、坐位体前屈、闭眼单脚站立、选择反应时.结果:①形态类指标:与全国相比,六盘水老年人各项形态指标均低于全国同性、同龄组平均值(P<0.05或0.01);与贵州相比,多项形态指标低于全省同性、同龄组平均值:城乡相比,六盘水乡村老人各项形态指标均低于城镇同性、同龄组平均值,其中65～69岁年龄组男性体质量、胸围、腰围、臀围、皮褶厚度差异有显著性意义(P<0.05或0.01).②机能类指标:与全国相比,六盘水老年人心率、肺活量低于全国同性、同龄组(P<0.01),收缩压和舒张压高于全国同性、同龄组(P<0.01):与贵州相比,老年人心率低于同性、同龄组(P<0.01):城乡相比,六盘水乡村老人心率高,肺活量、收缩压、舒张压低,但差异无显著性意义(P>0.05).③素质类指标:与全国同性、同龄组相比,六盘水老年握力低、选择反应时时间长(P<0.01).与贵州同性、同龄组相比,六盘水老人坐位体前屈低、闭眼单脚站立时间短,差异无显著性意义(P>0.05);城乡相比,众多指标均差于城镇.结论:西南山区老年人体质整体低于全国、全省平均水平.
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运动损伤相关因素分析:理科大学生568人调查
背景:运动过程中如不能使机体的运行保持在良好的运动状态下,结果将导致各种各样的运动损伤.目的:了解大学生参加体育运动损伤发生情况,分析其发生原因.设计、时间及地址:调查分析,实验于2006-12在四川理工学院完成.对象:选择2006年四川理工学院二、三、四年级在校本专科生共568名,平均年龄19.6岁,其中325名男学生,243名女学生.方法:采用问卷调查法、访谈和实地调查法及文献资料法进行调查.发放调查表共630份,回收609份,回收率达96.67%.弃去有漏填、明显前后矛盾的问卷共41份.主要观察指标:调查上述人员运动损伤发生率、致伤项目、损伤部位、发生场合、发生时间和损伤类型.结果:从随机抽样调查的568份有效问卷得知,大学生运动损伤发生率是57.7%,体育生损伤率高(87.5%);致伤项目篮球居首位:损伤主要发生在室外硬地;损伤部位多见于膝关节、距小腿关节、手关节等:课外活动是损伤的主要场合;损伤类型以扭伤、擦伤、拉伤、挫伤为主.结论:学生运动损伤与特殊专业、运动项目有关,外界因素和自身因素是造成损伤的原因,针对原因加强教育、管理是避免运动损伤发生的关键.
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中国6个城市4577名中老年人手骨关节炎流行病学调查
目的:手骨关节炎是使手关节发生障碍的疾病, 严重影响中老年人群的生活质量.采用X射线检查中国6个城市中老年人群手骨关节炎患病情况,为了解手骨关节炎的病因和防治研究提供科学依据.方法:调查于2005-06/08在西安、石家庄、上海、广州、哈尔滨、成都六大城市完成.①调查对象为年龄≥40岁,具有常住户口男女汉族人群4577人,其中男2 040人,平均年龄54.8岁;女2 537人,平均年龄54.7岁.男女性别比为0.80:1.00.②调查方法:采用分层多阶段整群随机抽样方法对调查对象人群进行问卷调查(调查内容包括一般情况、现病史、既往史、体格检查、X射线片检查情况、疾病诊断)和手部X射线正位投照(判断标准为双手关节至少有1个关节Kellgren ＆ Lawrence分级≥2级:3级,4级判定为重度量骨关节).结果:中国6个城市中老年人群X射线照片检测手骨关节炎总患病率17.5%,其中男15.9%,女18.8%,男女之间比较差异有非常显著性意义(P<0.01);各城市间比较差异有非常显著性意义(P<0.01).手骨关节炎患病率随年龄增长而升高(P<0.01);城乡比较差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:中国6个地区中老年男女人群X射线照片枪测手骨关节炎患病率均较高,性别、地区、年龄、城乡分布有显著差异.
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体脂分布类型与身体机能、素质的关系:福建省3个城市7614人调查
背景:肥胖对健康的损害与脂肪分布有关,体质评价不仅要评价全身脂肪的数量,还要重视脂肪的分布.近年来体质量指数和腰臀比的评价在健康和体质研究领域越来越受到重视.目的:根据体质量指数和腰臀比进行体脂分型,观察体脂分布对身体机能和素质的影响.设计、时间及地点:横断面调查,于2005～07/08在福建师范大学体育科学学院及福建省体育科研所完成.对象:按整群随机抽样的原则从福州、厦门、三明3个城市中抽取20～59岁居民7614人,以10岁为1个年龄组.按照国内成年人体质量指数、腰臀比的分类标准分为外周型非超重组、中心型非超重组、外周型超重组及中心型超重组.方法:按照2005年国民体质监测工作手册的要求,对7614名成年人进行调查.项目包括年龄、性别、身高、体质量、腰围、臀围、收缩压、舒张压、肺活量、台阶指数、握力、背力、坐位体前屈、闭跟单脚站立、纵跳、俯卧撑、仰卧起坐和反应时.主要观察指标:观察不同体脂分布类型调查对象的血压变化、高血压患病率及机能、素质指标的总体变化;分析体质量指数、腰臀比与各指标的相关性.结果:①中心型超重组的收缩压、舒张压以及高血压患病率明显高于外周型超重组和外周型非超重组(P<0.01).②中心型超重组的台阶指数、坐位体前屈、闭眼单脚站立、纵跳、俯卧撑和仰卧起坐各指标显著低于外周型非超重组(P<0.01);中心型超重组的握力、背力显著高于外剧型非超重组(P<0.01).③体质量指数、腰臀比与收缩压、舒张压和背力呈显著正相关(P<0.01):与坐位体前屈、纵跳、俯卧撑、仰卧起坐和单眼闭脚站立呈显著负相关(P<0.01).结论:成人体脂分布有性别以及身体机能、素质指标的差异,但总体以中心型超重组对身体机能、素质影响大;即使是非超霞组,中心型分布对机能、素质也产生一定的影响.
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螺旋藻营养法与运动性疲劳
背景:螺旋藻可用于补充人体营养需要及各种疾病的防治,目前将其应用于抗运动性疲劳的动物实验有相关报道,但在人体方面的应用却较少.目的:拟观察螺旋藻营养法对人体运动能力及其抗运动性疲劳的影响与效果.设计、时间及地点:以大学高水平长跑女运动员为观察对象,随机对照试验,于2006-07/2007-07在燕山大学完成.参试者:选择大学高水平长跑女运动员10名,年龄19～26岁,均为国家二级运动员.方法:将10名运动员随机分为2组,每组5名.试验组服用海水螺旋藻胶囊3次,d,10粒/次.0.25 g/粒,共80d:对照组则采用传统的方法,服用玉米淀粉胶囊3 次/d.10粒/次,0.25g/粒,共80d,两组膳食标准统一并同时接受100,1500m跑训练.主要观察指标:试验前后分别测量2组运动员的血乳酸、血尿素氮以及安静状态下和运动后恢复期的心率及血压.结果:10名运动员全部进入结果分析.①血乳酸和尿素氮:运动后试验组均低于对照组[血乳酸:(5.78±0.59),(6.38+0.42)mmol/L;尿素氮:(7.01±1.42),(7.45±1.9)mmol/L,P(0.05].②心率和收缩压:经过80d试验.两组运动员100m测试后在恢复期第3,6分钟,试验组心率明显低于对照组(P<0.05);存恢复期第2,3,6分钟.试验组收缩压明显低于对照组(P<0.05).1 500 m测试后存恢复期第3,6.10 min,试验组心率和收缩压明显低于对照组(P<0.05).结论:螺旋藻营养法不仅可以有效促进运动性疲劳的恢复,而且能提高机体运动能力.
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篮球运动比赛前后机体生理生化指标的变化
背景:以生理、生化指标对篮球运动过程中负荷监控的研究作者查询国内外报道较少.目的:通过观察篮球比赛前后运动员生理生化指标的变化,依此确定符合监控篮球比赛运动前后负荷的生理生化指标.设计、时间及地点:测量试验,于2005-04/05在广西机电职业技术学院篮球场完成.参试者:选择江西省宜春学院男子篮球运动员16名,平均体质量(80.6±8.7)kg,平均身高(187.6±6.2)cm,平均年龄(22.1±1.6)岁.平均训练年限(2.7±0.8)年.所有试验对象在进行正式试验前均进行体质检查,并确定无心、肝、肾、肺等器质性病变和遗传病史.方法:对所有受试对象进行比赛前后的生理指标(心率、大吸氧量)和生化指标(肌酸激酶、血尿素氮)测定,测定时间为赛前1 h,赛后即刻.赛后2 h,赛后24h.主要观察指标:比赛前后生理指标和生化指标的变化.结果:①在比赛结束后即刻、赛后2.24 h血清肌酸激酶酶活性均有所升高,而且赛后即刻值与赛前相比差异有非常显著性意义(P<0.01);在恢复2 h后肌酸激酶值与赛前相比差异也有显著性意义(P<0.05).比赛结束后即刻、赛后2h的血尿素氮水平均高于比赛前水平,且赛后即刻值与赛前相比差异有显著性意义(P<0.05).②心率在比赛结束后即刻出现了大化现象,在赛后2 h已基本恢复到赛前状态.赛后即刻心率值与其他组相比差异均有非常显著性意义(P<0.01).比赛后即刻所测得大摄氧鼋值明显降低,与其他组相比差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:联合运用生理生化指标能对篮球运动员比赛时的机能情况进行科学合理的监控.
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2型糖尿病老年骨质疏松性粗隆间骨折后的延迟愈合
背景:2型糖尿病可引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱,组织修复障碍.导致骨折愈合时间延长,甚至骨不愈合.目的:探讨2型糖尿病与老年骨质疏松性粗隆间骨折愈合的相关性及胰岛素治疗对其的影响.设计、时间及地点:病例回顾性调查分析,2003-01/2007-04在上海市第六人民医院创伤骨科完成.参试者:上海市第六人民医院2003-01/2007-04收治的≥60岁且采用股骨近端髓内钉手术的Evan's Ⅲ型粗隆间骨折患者124例,男58例,女66例.方法:根据世界卫生组织诊断标准,将124例患者分为非糖尿病组64例与2型糖尿病组60例,2型糖尿病组中用胰岛素治疗33例,非胰岛素治疗27例.主要观察指标:2组患者骨折愈合情况,骨不连和骨延迟愈合发生率.结果:随访时间≥10个月,平均(16.8±4.2)个月.2型糖尿病组患者粗隆间骨折骨不连和骨延迟愈合发生率均高于非糖尿病组(P<0.05),骨折愈合的优良率低于非糖尿病组(P<0.01).2型糖尿病中采用非胰岛素治疗者粗隆间骨折骨不连和骨延迟愈合发生率均高于胰岛素治疗者(P<0.05),骨折愈合的优良率低于非糖尿病组(P<0.01).结论:2型糖尿病是引起老年骨质疏松性粗隆间骨延迟愈合或不愈合的一个重要因素:胰岛素治疗可使2型糖尿病患者的血糖控制较好,骨不连及骨延迟愈合率下降.
