中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白来航笼养蛋鸡胰岛素样生长因子Ⅰ限制性片断多态性与骨质疏松症
目的:了解白来航笼养蛋鸡胰岛素样生长因子Ⅰ限制性片断多态性与骨质疏松症的关系.方法:实验于2006-01/04在南京农业大学畜禽骨骼研究实验室完成.随机选取83周龄白来航蛋鸡180羽,应用PCR扩增鸡胰岛素样生长因子Ⅰ启动子上游7 kb处基因片断,用PstⅠ限制性内切酶消化产生限制性片断长度多态性,分析胰岛素样生长因子Ⅰ多态性与胫骨、股骨、肱骨骨放射密度及其皮质骨厚度、髓质骨和小梁骨体积、体质量、骨代谢标志物(钙、磷、骨钙素及碱性磷酸酶)、雌二醇等的关系.结果:180羽蛋鸡PP、Pp、pp基因型频率分别为0.038 9、0.35、0.611,P、p等位基因频率分别为0.214、0.786.方差分析(ANOVA)显示,pp基因型肱骨骨放射密度及皮质骨厚度显著大于Pp、PP基因型(P＜0.05)、pp基因型的胫骨皮质骨厚度极显著大于PP基因型(P＜0.01),pp基因型胫骨骨骺骨小梁体积极显著大于Pp、PP基因型(P＜0.01).结论:白来航笼养蛋鸡胰岛素样生长因子Ⅰ p等位基因具有一定的骨质指针作用,pp基因型蛋鸡呈现骨质强的优势,提示从分子水平探讨骨质丢失以及对骨质疏松症的基因诊断和抗性基因选育具有一定的意义.
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无痛运动训练对女性骨质疏松脊柱压缩骨折患者的治疗效应
目的:观察无痛运动疗法对女性骨质疏松症脊柱压缩骨折患者的的临床疗效.方法:①对象:选择2005-08/2007-03到四川大学华西医院康复科住院或者门诊接受康复治疗的骨质疏松症伴脊柱压缩骨折的女性患者30例,年龄(66.43±7.20)岁.运用SPSS软件生成随机数字表,随机分为治疗组15例和对照组15例.②方法:对照组接受常规治疗,包括钙剂、维生素D、密钙息和低频脉冲电磁场治疗.实验组除了接受常规治疗,还接受运动训练.训练要求在无痛或微痛范围内完成,2次/d,每次10～30 min,连续4周.在治疗前,治疗1周和4周后进行各指标评定.③评估指标:a:疼痛的目测类比量表评分:在10 cm长的标尺上,让患者标出疼痛程度对应的刻度.0为无痛,10为痛.b:仰卧位床边坐起的时间:让患者在治疗床上平卧,在无人辅助下独立床边坐起的时间.c:起立-3 m行走-折返时间:让患者坐在椅子上,在无他人辅助情况下站起,行走3 m距离后返回坐下的时间.结果:纳入患者30例均进入结果分析.治疗1,4周后,治疗组与对照组疼痛的视觉类比量表评分、仰卧位床边坐起的时间、起立-3 m行走-折返时间均低于治疗前(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).治疗1,4周后,治疗组起立-3 m行走-折返时间较治疗前减少的差值大于对照组(P=0.002,P=0.000);治疗组疼痛的视觉类比量表评分降低程度、仰卧位床边坐起的时间较治疗前降低的差值与对照组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).治疗4周后,治疗组的仰卧位床边坐起时间、起立-3 m行走-折返时间低于对照组(P=0.000,P=0.014).结论:无痛范围的运动训练配合综合治疗可有效治疗女性骨质疏松脊柱压缩骨折的疼痛和功能障碍.
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针刺抽吸法诱导建立椎间盘退行性变的动物模型
目的:用针刺抽吸法建立椎间盘退行性变动物模型,分析其可行性和优点.方法:实验于2006-10/2007-03在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成.新西兰大白兔18只,用持针器夹持21G皮肤穿刺针从椎间隙正前方刺入L3～4、L4～5、L5～6椎间盘的纤维环,深度控制在5 mm,拔出针芯,抽吸出部分髓核组织.术前及术后4,8,12周分别对造模后椎间盘及对照椎间盘(L2～3)行免疫组织化学及组织学观察.结果:新西兰大白兔18只均进入结果分析.①组织学观察:苏木精-伊红染色可见对照组髓核组织中有着大量髓核细胞,造模组第4周髓核细胞数量不断减少,第12周时髓核中主要为纤维软骨组织,伴有极少量髓核细胞.Ⅱ型胶原免疫组织化学检测可见:对照组髓核组织间质呈强阳性染色,而各模型组呈弱阳性染色.随着造模时间的延长,染色逐渐减弱,说明髓核组织中Ⅱ型胶原的含量逐渐减少.②髓核细胞凋亡率:对照组、实验组4,8,12周的髓核细胞凋亡率为(3±1)%,(17±4)%,(36±2)%,(23±5)%,差异有显著性意义(F=113.86,P=0.0001＜0.01).结论:纤维环穿刺吸出部分髓核的方法在不破坏自身免疫屏障的前提下可诱导兔椎间盘的缓慢退行性变,为干细胞、髓核细胞、基因治疗等提供有效的动物模型.
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股骨上端几何结构和骨密度与骨质疏松性髋部骨折的关系
目的:通过股骨上端几何结构和骨密度的分析,了解其与骨质疏松性髋部骨折的关系.方法:选择2002-03/2004-04解放军广州军区广州总医院髋部骨折骨质疏松的患者47例.另选择门诊健康查体的老年人50例为对照组.用双能X线骨密度测量仪检测股骨颈、Ward's三角和转子处骨密度.所有受试对象均拍摄包括股骨上段在内的X线骨盆平片,测量股骨颈轴长及颈干角,同一平面股骨上端骨皮质厚度,并测定Singh指数.结果:参与者均进入结果分析.①股骨近端3个部位骨密度:骨折组股骨颈骨密度和Ward三角区骨密度低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).而转子处骨密度两组对比差异无显著性(P＞0.05).②股骨上端几何结构测量数据:骨折组颈干角和股骨颈轴长均大于对照组,差异有显著性(P＜0.05).骨折组同一平面股骨上端骨皮质厚度小于对照组,差异有显著性(P＜0.05).③Singh指数Ⅲ度以下人数所占百分比:骨折组的Singh指数Ⅲ度以下占83%,对照组为54%,两组之间差异有显著性(P＜0.05).结论:髋部骨密度、股骨上端几何结构结合Singh指数可以提高对髋部骨质疏松骨折危险性的预测.
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经髂腹股沟入路伯尔尼髋臼周围截骨术后并发症:182例回顾性分析
目的:经髂腹股沟入路髋臼周围截骨术是一项对术者技术要求很高的手术,也意味着它存在一个非常陡峭的学习曲线,在早期往往会遇到比较严重的并发症.统计分析经髂腹股沟入路髋臼周围截骨术存在的手术并发症,探讨如何从手术方法上减少并发症的发生,从而缩短学习曲线.方法:选择1997-10/2007-05北京积水潭医院矫形骨科进行的伯尔尼髋臼周围截骨术患者182例202髋.男17例,女165例;年龄12～48岁,平均27岁.患者手术前后均测量了CE角、AC角并进行了Harris评分.对该组患者术后并发症进行回顾分析.结果:182例全部进入结果分析.①患者术前外侧CE角平均为2.94°,AC角平均为27.7°,前方CE角平均为8.94°,术后外侧CE角平均为30.1°,AC角平均为5.5°,前方CE角平均为26.9°.②患者术前Harris评分平均87分,术后平均93分.③共有42例出现术后并发症,占总病例数的20.8%.与截骨相关的并发症有关节内截骨2例,截骨矫正不足或过度矫正5例,耻骨支截骨不愈合8例,因患者没有症状或症状轻微,未进行处理,内固定失效1例;血管神经并发症有股静脉损伤2例,术后下肢静脉血栓5例,股神经损伤1例,坐骨神经损伤1例,股外侧皮神经永久性损伤9例;膀胱功能障碍2例;切口疝4例;男性性功能障碍2例.上述并发症中发生在早期经验不足阶段约为81%.结论:经髂腹股沟入路髋臼周围截骨术是治疗成人髋臼发育不良非常有效的手术方法,因手术方法技术要求高,约81%并发症发生在早期经验不足阶段.
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组织因子途径抑制物2基因真核表达载体的构建及鉴定
目的:构建人组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)基因的真核表达载体pEGFP-C1-TFPI-2,并对其进行酶切鉴定.方法:实验于2006-09/12在安徽省立医院中心实验室完成.实验方法:①从人胎盘组织中提取总RNA,反转录合成cDNA,以特异性引物扩增TFPI-2基因全长mRNA.②扩增产物回收纯化后用限制性内切酶酶切,与经同样处理的载体pEGFP-C1进行连接反应,连接产物转化感受态大肠杆菌DH5α.③碱变性法提取质粒进行限制性内切酶酶切分析,并进行DNA序列测定.结果:①成功克隆了708 bp的TFPI-2基因片段.②构建了人TFPI-2基因的真核表达载体pEGFP-C1-TFPI-2,经限制性内切酶酶切,电泳分析后得到了大小分别为708 bp的目的基因片段和4.6 kb的载体片段,测序结果与TFPl-2 mRNA的cDNA序列吻合.结论:通过基因重组技术,构建了稳定表达TFPI-2的人TFPI-2的真核表达载体pEGFP-C1-TFPI-2.
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腰神经根受压模型大鼠神经根局部炎症因子对温和灸的反应
目的:观察温和灸对腰神经根受压模型大鼠受压神经根局部炎症因子白细胞介素1和白细胞介素6的调节作用,并与灌胃给药莫比可相比较.方法:实验于2005-09/2006-04在上海第六人民医院实验中心完成.①分组:将40只SD大鼠随机分为4组,正常对照组,模型对照组,温和灸组及莫比可组,每组10只.②方法:温和灸组、莫比可组、模型对照组通过手术建立大鼠腰神经根压迫模型,正常对照组做与以上各组相同的捆绑固定,不予手术.温和灸组穴位选取受压神经根相应节段右侧的夹脊穴,采用精制清艾条以穴位为中心、半径为5 mm的区域进行温和灸,20 min/次,1次/d,7次为1个疗程,共治疗14次.莫比可组按3.75 mg/kg灌胃莫比可(10 mL生理盐水含药物5 mg),每天灌胃1次.正常对照组及模型对照组:生理盐水灌胃10 mL/kg,每日灌胃1次.于治疗14 d后麻醉下处死取受压神经根组织.③评估:于光镜下观察受压神经根组织形态学变化;用免疫组织化学技术检测神经根局部炎症因子白细胞介素1、白细胞介素6水平.结果:40只大鼠均进入结果分析.光镜下观察温和灸组神经节细胞、神经纤维结构基本正常,见极少量炎细胞.与模型对照组相比,温和灸组与莫比可组神经根局部炎症因子白细胞介素1、白细胞介素6的含量有不同程度的减少(P＜0.05);温和灸治疗组白细胞介素1、白细胞介素6的水平低于莫比可组(P＜0.01).结论:温和灸及西药莫比可均能有效抑制神经根局部炎症因子分泌,其中温和灸作用迅速,其效果明显优于莫比可.
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主动脉超微结构和细胞间黏附分子1在慢性强迫游泳应激大鼠模型的表达
目的:观察主动脉超微结构改变和主动脉细胞间黏附分子1在慢性强迫游泳应激模型大鼠体内的表达特点,为应激增加心血管系统疾病危险性的研究机制提供新的依据.方法:实验于2005-07/10在中国医科大学生理实验室完成.①实验分组:将26只健康青年雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组各13只.②实验方法:实验第1～21天,每天上午8:00将大鼠置于水温4℃,水深为30 cm的水池中强迫其游泳,每次游5min,1次/d.对照组不给予任何刺激.③实验评估:实验第22天各组大鼠麻醉后断头处死,处死前再次测定行为并称质量.透射电镜观察大鼠主动脉超微结构改变;采用免疫组化ABC法检测主动脉细胞间黏附分子1表达情况.结果:26只大鼠均进入结果分析.①开场实验结果及体质量:经过21 d应激,实验组大鼠体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加.②主动脉超微结构:实验组大鼠主动脉组织部分内皮细胞脱落,平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化,向内膜迁移,线粒体变性,对照组大鼠主动脉超微结构基本正常.③主动脉组织细胞间黏附分子1表达:实验组主动脉组织细胞间黏附分子1表达增强,显著高于对照组(11.35±5.41,22.85±5.71,t=5.06,P＜0.01).结论:慢性强迫游泳应激可以导致大鼠主动脉超微结构发生改变,主动脉细胞间黏附分子1的表达增强,慢性强迫游泳应激所致主动脉血管内皮细胞损伤可能和炎症反应有关.
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胶原诱导性关节炎的评定与T细胞受体-热休克蛋白70 DNA疫苗的保护作用
目的:纯化制备含有编码T细胞受体(TCR)Vβ5.2/8.2基因片段与结核杆菌热休克蛋白(HSP)70的一段保守序列P111-125的嵌合DNA疫苗,观察其对胶原诱导性关节炎的保护性作用.方法:实验于2006-07/2007-02在首都医科大学免疫学系实验室完成.①实验分组:36只Lewis大鼠随机分为6组,即正常对照组、胶原诱导性关节炎对照组、空质粒组、pTARGET-TCR Vβ5.2-HSP70重组质粒治疗组、pTARGET-TCRVβ8.2-HSP70重组质粒治疗组及pTARGET-TCR Vβ5.2-HSP70和pTARGET-TCR Vβ8.2-HSP70重组质粒联合治疗组,每组6只.②实验方法:大量纯化制备重组DNA疫苗pTARGET-TCR Vβ5.2-HSP70、pTARGET-TCR Vβ8.2-HSP70和空质粒pTARGET,观察重组DNA疫苗对胶原诱导性关节炎的保护效果,包括关节炎指数评分、Eli-spot法测定脾细胞分泌的干扰素γ和白细胞介素4的水平、ELISA法测定血清中抗Ⅱ型胶原抗体的水平;光镜下观察大鼠后肢足关节的病理学变化.结果:36只Lewis大鼠均进入结果分析.重组DNA疫苗pTARGET-TCR Vβ5.2-HSP70和pTARGET-TCR Vβ8.2-HSP70对胶原诱导性关节炎有较好的保护性作用,与胶原诱导性关节炎对照组相比,关节炎指数(P＜0.05)下降,炎性细胞因子干扰素γ水平(P＜0.05)和抗Ⅱ型胶原抗体水平(P＜0.01)降低,抑制性细胞因子白细胞介素4水平(P＜0.05)升高,病理学改变较轻.且两种重组质粒联合治疗的效果要比单种质粒好.结论:重组DNA疫苗pTARGET-TCR Vβ5.2-HSP70和pTARGET-TCR Vβ8.2-HSP70能明显减轻胶原诱导性关节炎大鼠的关节炎症状和病理改变,二者联合应用效果更佳.
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以骨密度、骨强度评估参与体育锻炼中老年女性的骨健康
目的:骨密度是现今诊断骨质疏松及评价骨折危险性的重要指标.从骨密度、骨强度等不同层次和角度,分析运动对中老年妇女骨健康的影响,旨在为全面的预防和治疗骨质疏松提供参考.方法:①对象:选择2003-03/08在北京妇幼保健院参加常规体检的195名中老年女性,年龄为38～80岁.②分组:根据有无绝经和体育锻炼情况将研究对象分为4组:体育未绝经组39人,非体育未绝经组(对照组)33人,体育绝经组67人,非体育绝经组(对照组)56人.③方法及评估:应用DPX-IQ型双能X射线骨密度仪、运动功能分析仪对所有受试对象进行身高、体质量、脂肪含量、腰椎L2～4和股骨颈骨密度、抗骨折能力的测试.结果:①各组受试者骨密度及骨强度的差异:体育未绝经组的L2～4及股骨颈骨密度均高于非体育未绝经组(t=4.397,P＜0.01);体育绝经组的L2～4及股骨颈骨密度均高于非体育绝经组(t=2.732,P＜0.01).体育未绝经组的股骨颈抗骨折能力高于非体育未绝经组(t=2.914,P＜0.01);体育绝经组的股骨颈抗骨折能力高于非体育绝经组(t=2.165,P＜0.05).②体育组与对照组受试者骨质疏松发生率比较:体育组中骨量正常人所占百分比比对照组高,而骨量减少和骨质疏松者所占百分比比对照组低.结论:体育锻炼有促进人体骨健康的作用,可以从延缓骨量减少、骨强度下降等方面达到预防骨质疏松性骨折发生的目的.
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补肾方药归经与实验性骨质疏松靶器官信号转导分子Smad4的表达
目的:观察补肾方药归经与实验性骨质疏松靶器官信号转导分子Smad4的基因表达,从基因水平研究中医归经理论,为靶向给药提供依据.方法:实验于2004-06/2007-05在河北医科大学中西医结合基础实验室完成.①实验分组:选择3月龄健康雌性SD大鼠(未曾交配)70只,体质量(300±20)g.常规喂养1周后,随机数字表法分成7组:正常对照组、病理模型组、补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组、非经非穴位外贴组,每组10只.②实验处理:除正常对照组喂正常饲料,自由饮水外,其余各组均喂食低钙饲料,饮用蒸馏水,每周2次在大鼠大腿内侧肌肉注射地塞米松1 mg/kg体质量,5周后建立骨质疏松模型.造模后,补肾方药口服组将补肾方药总成分按8 g/kg体质量灌喂给药;依普拉封口服组按10 mg/kg体质量灌喂给药;正常对照组、模型组每天灌胃等体积的生理盐水,每天上午给药;膀胱经外贴组大鼠在膀胱经取肾俞、飞扬穴;肾经外贴组大鼠在肾经选太溪、大钟穴;非经非穴位外贴组大鼠在大腿内侧肌肉丰厚处选非经非穴位;于脱毛区贴上相应的膏剂,左右交替进行,1次/d.③实验评估:检测连续给药16周后的血清钙、磷、碱性磷酸酶、雌二醇、睾酮,以双能X线骨密度仪检测腰椎骨密度,采用反转录-聚合酶链反应、蛋白免疫印迹杂交方法分别检测Smad4的mRNA、蛋白表达.结果:70只大鼠均进入结果分析.①血清碱性磷酸酶、雌二醇、睾酮、骨密度:给药16周后,与病理模型组比较,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组的血清碱性磷酸酶、雌二醇、睾酮、骨密度明显增加(P均＜0.01).②Smad4mRNA和Smad4蛋白的表达:应用补肾中药防治16周后,与病理模型组比较,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组Smad4mRNA的表达明显上调(P＜0.01);Smad4蛋白表达亦明显增强,差异有显著性(P＜0.01).结论:①补肾方药通过口服和外贴穴位两种不同途径给药均发挥"归经"作用,使靶器官骨组织上调Smad4的表达而有效改善骨密度.②Smad4 mRNA表达及蛋白水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制之一.
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Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平在慢性心力衰竭患者接受己酮可可碱干预过程中的变化:随机对照
目的:观察己酮可可碱治疗心力衰竭患者后Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平的变化,评价己酮可可碱对慢性心力衰竭患者免疫异常调节作用.方法:选择2005-09/2006-04华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科收治的心力衰竭患者38例.①实验分组:随机分为常规治疗组20例,常规治疗包括利尿剂,洋地黄类药物,血管紧张素转换酶抑制剂,β-受体阻滞剂等.己酮可可碱治疗组18例,在常规治疗的基础上加用己酮可可碱400 mg,3次/d,饭时口服.两组治疗时间为1周,且均禁用免疫抑制剂.另选取10例健康体检者作为健康对照组.②实验评估:采用流式细胞分析法对各组患者进行CD4*Th1型细胞因子干扰素γ和Th2型细胞因子白细胞介素10水平进行检测,从而测出相应Th1,Th2细胞的百分比.结果:参与常规治疗组实验患者均进入结果分析,参与己酮可可碱治疗组患者18例,脱落3例,余15例患者均进入结果分析.①慢性心力衰竭患者CD4+干扰素γ表达水平和Th1/Th2值高于健康对照组(P＜0.05),CD4+白细胞介素10表达水平低于健康对照组(P＜0.05).②己酮可可碱治疗组治疗1周后,CD4+干扰素γ水平和Th1/Th2值低于常规治疗组(P＜0.05).CD4+白细胞介素10水平无显著性变化.结论:心力衰竭患者存在Th1/Th2失衡,己酮可可碱调节了慢性心力衰竭患者Th1/Th2的失衡,该效应可能是己酮可可碱改善慢性心力衰竭患者症状作用机制之一.
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碱性成纤维细胞生长因子在激素性股骨头缺血性坏死模型兔体内变化及桃红四物汤的干预
目的:已有研究证实,活血化瘀中药可对抗激素的作用,对激素性股骨头缺血性坏死早期有明显的防治作用.观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死碱性成纤维细胞生长因子表达的影响,进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机制.方法:实验于2005-04/2006-10在福建中医学院中心实验室完成.①实验材料:健康成年新西兰大白兔60只,雌雄各半,体质量1.8～2.2 kg,清洁级,由福建中医学院实验动物中心购自上海市松江区松联实验动物场.桃红四物汤的组成成分为:桃仁、红花、熟地、当归、白芍、川芎.②实验方法:60只健康成年新西兰大白兔,随机分为正常组6只和实验组54只.实验组采用贺氏造模法建立股骨头缺血坏死模型,6周后处死正常组和实验组各6只,确定造模成功.将造模剩余动物随机分为中药治疗组和激素对照组,每组21只:中药治疗组以桃红四物汤7 mL/kg(浓度为0.75 g/mL)灌胃治疗,1次/d,激素对照组以生理盐水7 mL/kg灌胃治疗,1次/d.③实验评估:于治疗后1,2,4周进行股骨头组织病理学观察,并采用放射免疫法检测血清碱性成纤维细胞生长因子含量变化.结果:纳入新西兰大白兔60只,实验过程中因心脏、脑血管梗死死亡18只,进入结果分析42只.桃红四物汤灌胃治疗1,2,4周后,中药治疗组股骨头局部空骨陷窝数明显减少,与激素对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05),中药治疗组碱性成纤维细胞生长因子表达增强,与激素对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:桃红四物汤能促进激素性股骨头缺血性坏死模型兔体内碱性成纤维细胞生长因子的表达,明显减少股骨头局部空骨陷窝数,促进坏死股骨头的修复,这可能是活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机制之一.
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转化生长因子β细胞内信号转导负调控蛋白Smad6,7在肾间质纤维化大鼠肾脏表达与益气活血法的影响
目的:观察肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子β细胞内信号转导负调控蛋白Smad6,7表达变化与益气活血法中药制剂的影响.方法:实验于2006-12/2007-06在首都医科大学解剖与组织胚胎学系实验室完成.①实验动物:Wistar雄性大鼠30只,采用随机数字法随机分为模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药蒙诺组、假手术组,每组5只.益气活血法中药提取液(生黄芪15 g,当归10 g,赤白芍10 g,丹参30 g,黄芩10 g,车前草15 g,牛膝15 g等)经水提醇沉得4.4 kg/L生药提取液.实验过程中对动物处置符合动物伦理学要求.②实验方法:其中前5组行单侧输尿管梗阻致肾小管间质纤维化模型手术.假手术组打开大鼠腹腔后分离左侧输尿管,并不结扎即关闭腹腔.中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药蒙诺组,于手术前2 d给予灌胃给药0.072 mL/(kg·d),0.036 mL/(kg·d),0.018 mL/(kg·d),10 mg/(kg·d),1次/d,连续2周.模型组及假手术组用相同体积的生理盐水灌胃.③实验评估:6组大鼠于术后14 d麻醉后处死,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织Smad6,7蛋白表达,通过医学病理图像分析系统对Smad6,7蛋白的积分光密度进行统计学分析.结果:30只大鼠全部进入结果分析.苏木精-伊红染色显示模型组肾小管上皮细胞萎缩,大部分肾小管管腔扩张,间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,肾小球数目明显减少.中药大剂量组、中剂量组、西药蒙诺组较模型组肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生、肾小管扩张情况明显减轻.Smad6,7蛋白主要在肾皮质肾小管上皮细胞内表达,在模型组它们的表达较假手术组明显减弱且分布面积减少,两组间积分光密度差异具有统计学意义(P＜0.05);中药中剂量组、大剂量组、西药蒙诺组Smad6,7蛋白的表达较模型组明显增强、面积增加,积分光密度差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:益气活血法可以通过诱导肾组织Smad6,7蛋白表达而抑制肾间质纤维化.
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透明质酸钠预防兔膝关节固定后关节软骨退行性改变的作用
目的:多项研究成果已证明透明质酸钠在软骨修复及重建过程中具有重要作用.观察关节内注射透明质酸钠对兔膝关节固定后关节软骨退行性改变中的预防作用,并评估其效率.方法:实验于2004-10/2005-05在泰山医学院基础研究所完成.①实验分组:雄性新西兰大白兔24只,体质量2.5～3.0 kg,随机分为生理盐水对照组和透明质酸治疗组,每组12只.②实验方法:透明质酸治疗组给予左膝关节内注射0.3 mL透明质酸,1次/周,共行5次;生理盐水对照组给予左膝关节注射同等剂量生理盐水,1次/周,共行5次.各组均于初次注射后将左下肢给予石膏管型固定,膝部预留窗口以备下次注射.于末次注射1周后麻醉处死动物,采集左膝关节股骨髁关节软骨制成石蜡切片.同时采集右膝同部位软骨作为正常对照.③实验评估:普通光学显微镜下观察苏木精-伊红染色切片的形态变化;对甲苯胺蓝染色切片利用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统进行平均染色灰度质分析;激光共聚焦显微镜分析免疫荧光标记的Ⅱ型胶原荧光强度.结果:纳入兔24只,均进入结果分析.透明质酸治疗组苏木精-伊红染色显示软骨层无变薄现象,软骨细胞同源细胞簇排列整齐,细胞大小均匀,细胞核染色均匀,潮线较为完整,无血管翳增生;生理盐水对照组苏木精-伊红染色显示软骨层变薄,细胞排列紊乱无规律,细胞大小不等,核染色浓淡不一,潮线不完整,血管翳有侵入软骨基底部的迹象.透明质酸治疗组软骨甲苯胺蓝染色灰度值及Ⅱ型胶原荧光强度均明显高于生理盐水对照组软骨(P＜0.01),与正常软骨亦有显著差异(P＜0.01).结论:透明质酸能够有效地预防兔膝关节固定后的软骨退行性改变,但这种预防作用所产生的效果与正常软骨尚有差距.
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动脉粥样硬化模型大鼠接受有氧运动后的组织学变化
目的:以高脂饮食建立大鼠动脉粥样硬化动物模型,观察有氧运动对其组织学变化的影响.方法:实验于2006-06/10在沈阳体育学院实验中心重点实验室和辽宁中医药大学生理实验室完成.①实验分组:将100只健康纯种雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、高脂组、运动1 h组、运动1.5 h组、运动2 h组,每组20只.②实验方法:正常对照组喂普通饲料.在实验开始时,高脂组、运动1 h组、运动1.5 h组、运动2 h组以维生素D370万IU/kg的剂量分3 d灌喂,然后喂高脂饲料15 g/d,共8周.运动1 h组、运动1.5 h组、运动2 h组从实验日起每周进行5 d游泳训练,从10 min/d起,每天递增10 min直至1 h/d、1.5 h/d、2 h/d,持续8周.实验结束当日停止喂养,空腹12～18 h.⑨实验评估:全部大鼠主动脉采血后麻醉下处死,迅速取出心脏连同主动脉,光镜下观察各组大鼠主动脉组织形态学改变.结果:高脂组大鼠主动脉可见明显脂纹(动脉粥样硬化Ⅰ期)、纤维斑块(动脉粥样硬化Ⅱ期)、典型的成熟粥样斑块(动脉粥样硬化Ⅲ期)以及复合病变(动脉粥样硬化Ⅳ期);经过8周有氧运动后运动1 h组、运动1.5 h组、运动2 h组组织切片均发现主动脉管壁层次清楚,内膜细胞完整,中膜平滑肌细胞、弹力板排列规整,未见动脉粥样硬化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期病灶.结论:维生素D3灌喂与高脂饲料诱导相结合,易在短时间内建立动脉粥样硬化大鼠模型,而有氧运动能有效预防和阻碍动脉粥样硬化的发生和发展.
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转化生长因子β1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化及大黄素干预中的作用
目的:大黄素对白细胞介素1β诱导NRK52E细胞转分化有显著抑制作用.实验拟进一步观察转化生长因子β1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及大黄素抑制作用中的意义.方法:实验于2006-10/2007-05在泸州医学院附属医院免疫实验室完成.(1)实验材料及分组:以培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为观察对象,按如下分组分别添加不同处理因素:①对照组:仅加入体积分数为0.05小牛血清的高糖DMEM培养基.②白细胞介素1β诱导组:加含白细胞介素1β终浓度为10 μg/L的高糖DMEM培养基.③SB431542阻断组:加含白细胞介素1β终浓度为10 μg/L及SB431542终浓度为10 μmol/L的高糖DMEM培养基.④白细胞介素1β+大黄素组:同时加分别含白细胞介素1β终浓度为10 μg/L及大黄素终浓度为25 mg/L的高糖DMEM培养基.(2)实验评估:培养48 h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测肌酸激酶、α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1的表达.结果:①白细胞介素1β可诱导部分细胞由卵圆形转变为梭形,且肌酸激酶表达减弱(P＜0.01),α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达显著增强(P＜0.01).②SB431542特异性抑制转化生长因子β1作用后,白细胞介素1β诱导的细胞形态改变受抑,同时肌酸激酶表达增强(P＜0.01),α-平滑肌肌动蛋白表达减弱(P＜0.01),但转化生长因子β1的表达却无明显变化.③大黄素对白细胞介素1β诱导的细胞形态改变及肌酸激酶、α-平滑肌肌动蛋白的表达有明显抑制作用,其抑制作用与SB431542的作用相比无显著差异;同时,大黄素对白细胞介素1β诱导的转化生长因子β1的表达也有明显抑制作用(P＜0.01).结论:转化生长因子β1可能介导了白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化,并参与了大黄素抑制白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用.
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腹腔镜手术患儿围手术期血清细胞因子的变化及其意义
背景:腹腔镜手术比起开放手术有创伤小,应激反应轻,术后恢复快的优势,而对于腹腔镜手术后细胞因子水平的变化研究不一,目前,对于小儿腹腔镜围手术期细胞因子的变化报道不多,尚无定论.目的:比较小儿腹腔镜与开腹手术围手术期血清细胞因子水平的变化及临床意义.设计:非随机化同期对照观察.单位:解放军第四军医大学西京医院泌尿外科.对象:选择2004-05/2006-12在解放军第四军医大学西京医院泌尿外科就诊的小儿外科择期手术病例135例,其中腹行腔镜手术患儿65例,行非腹腔镜开放手术患儿70例.方法:检测其术前24 h及术后3,24,48 h血清白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平变化,并记录其住院时间.主要观察指标:两组患者术前24 h,术后3,24,48 h的血清细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平变化.结果:135例均进入结果分析.①细胞因子变化:腹腔镜手术组手术前后各细胞因子均无显著变化(P＞0.05),而非腹腔镜开放手术组白细胞介素1β、白细胞介素6术后3,24 h均有明显升高(P＜0.05),术后48 h开始回落,而白细胞介素10、肿瘤坏死因子α变化不明显(P＞0.05).非腹腔镜开放手术组术后24 h白细胞介素1β、白细胞介素6水平高于腹腔镜手术组(P＜0.05).②住院时间:腹腔镜手术组短于非腹腔镜开放手术组[(3.5±1.0),(7.5±1.5)d,P＜0.05].结论:与开放手术相比,小儿腹腔镜手术对血清细胞因子水平影响小,术后恢复快.
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心肌内注射载体腺病毒血管内皮生长因子165治疗心肌缺血的安全性
目的:血管内皮生长因子在动脉粥样硬化斑块中的高表达可能会促进斑块的发生与发展.因此,就产生了在动脉粥样硬化进程中局部应用血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血是否会产生促进动脉粥样硬化斑块发展的安全性问题.方法:实验于2006-05/2007-03在长海医院胸心外科实验室完成.①实验材料:SPF级雄性新西兰大白兔28只,体质量2.0～2.5 kg;表达hVEGF165的腺病毒及表达LacZ的腺病毒AdLacZ由解放军第二军医大学长海医院胸心外科自行构建.②实验分组:将动物随机分为实验组和对照组,每组14只.⑨实验过程:将28只雄性新西兰大白兔应用球囊损伤+高脂饮食喂养建立动脉粥样硬化模型后平均分成两组:Ad-hVEGF165治疗组和AdLacZ对照组;结扎兔左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,载体腺病毒直接心肌内注射治疗.④实验评估:4周、8周后进行兔斑块形态学、病理及心功能检测.结果:①治疗组和对照组兔均形成明显的动脉粥样硬化斑块,苏丹Ⅳ染色为猩红色,两组在斑块面积、斑块周径及斑块大厚度相比差异无明显统计学意义.②治疗组与对照组心功能在术后4周时相比较术前都有下降,对照组较治疗组下降更明显(P＜0.05).③治疗组心肌毛细血管密度比对照组增加,缺血心肌及动脉粥样斑块中均发现人血管内皮生长因子表达.结论:在应用治疗剂量Ad-hVEGF165治疗心肌缺血时不会促进动脉粥样硬化的发展.
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原发性高血压患者血管内皮功能变化与普伐他汀的影响
目的:观察普伐他汀对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法:①试验分组:选择2005-01/2006-10辽宁医学院附属第一医院心内科住院及门诊原发性高血压患者100例,随机分为普伐他汀组(n=52),常规治疗组(n=48).高血压诊断标准按1999 WHO/ISH确定诊断标准,收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90mm Hg,排除继发性高血压及心、肝、肾、脑、糖尿病等器质性族病,另选50名正常人作为对照组,均经询问病史、体格检查、X线、心电图检查正常者.所有受试者知情同意.②试验方法:常规治疗组主要应用β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂等药治疗8周.普伐他汀组在常规治疗组基础上加用普伐他汀40 mg,1次/d,共用8周.③试验评估:比较普伐他汀组及常规治疗组治疗前后血压的变化及血浆内皮素、一氧化氮和丙二醛的含量.结果:纳入原发性高血压患者100例及正常人50名,均进入结果分析.①普伐他汀组与常规治疗组治疗前后收缩压、舒张压间差异存在显著性(P＜0.01),两组间比较差异无显著性(P＞0.05).②普伐他汀组及常规治疗组内皮素、丙二醛含量均高于对照组,一氧化氮低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗后普伐他汀组内皮素、丙二醛含量较治疗前及常规治疗组降低,差异显著(P＜0.01),一氧化氮治疗后较治疗前及常规治疗组升高,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:原发性高血压患者存在内皮功能损害,普伐他汀具有改善内皮功能的作用.
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软骨修复组织蛋白多糖代谢与一氧化氮合酶抑制剂的影响
目的:应用一氧化氮合酶抑制剂可改善骨性关节炎和风湿性关节炎软骨的代谢,作者前期的实验也证明一氧化氮合酶抑制剂能提高软骨修复组织的质量.实验进一步观察一氧化氮合酶抑制剂对软骨修复组织蛋白多糖代谢的影响.方法:实验于1999-06/2002-02在南方医科大学完成.①实验分组:取雄性新西兰兔24只,8月龄,体质量(2.5±0.2)kg.随机抽签法分为对照组、骨形态发生蛋白组和S-甲基异硫脲组,每组8只.②实验方法:将大白兔双侧股骨髁间关节面造成全层软骨缺损,对照组:软骨缺损不充填任何物质;骨形态发生蛋白组:缺损用骨形态发生蛋白纤维蛋白凝胶复合物充填;S-甲基异硫脲组:缺损应用胶原复合骨形态发生蛋白充填,术后按5 mg/(kg·12 h)皮下注射S-甲基异硫脲.术后1年麻醉后处死动物.③实验评估:应用组织切片番红O-快绿染色和图像分析技术,按照染色百分率、平均灰度(平均染色程度)和染色厚度(软骨厚度)指标来检测糖胺聚糖含量;应用Na235SO4掺入法检测软骨修复组织蛋白多糖合成.结果:纳入新西兰兔24只,均进入结果分析.①术后1年,对照组几乎无红色染色区域;骨形态发生蛋白组可见到少量的不均匀红色区域;S-甲基异硫脲组可见到较多均匀一致的红色染色区域.②S-甲基异硫脲组软骨修复组织番红O染色百分率为89.28%,明显高于骨形态发生蛋白组36.54%和对照组13.4%,S-甲基异硫脲组修复组织番红O-快绿染色平均灰度值134.5,分别为骨形态发生蛋白组平均灰度值56.8的2.5倍,为对照组26.4的7倍.软骨平均厚度S-甲基异硫脲组1.75 cm分别为骨形态发生蛋白组0.76 cm和对照组0.25 cm的2倍和6倍.③Na235SO4掺入法结果显示,S-甲基异硫脲组[35S]摄入量明显高于骨形态发生蛋白组和对照组(P＜0.01).结论:诱导型一氧化氮合酶抑制剂S-甲基异硫脲的应用能明显增加软骨修复组织糖胺聚糖含量和蛋白多糖合成,对于软骨修复质量的提高有积极意义.
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骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失鼠糖尿病发病及其相关炎症因子的变化
目的:临床研究表明,2型糖尿病及其并发症患者,均可出现炎症反应标志物的异常改变.观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体功能缺失转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢及其相关炎症因子的变化.方法:实验于2005-11/2006-08在湖南中医药大学SPF实验动物中心及血管生物学实验室(国家三级实验室)完成.①实验材料:由美国国立卫生研究院(MH)授权使用引进的10只MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代28只及30只C57小鼠.②实验方法:对MKR鼠进行鉴定后,从MKR鼠子代出生第3周开始每周定时以电化学法血糖仪进行血糖检测.③实验评估:观察2月龄MKR鼠血糖及胰岛素的水平;双抗体夹心ELISA法检测3月龄MKR鼠细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1、脂联素的变化.同期采用C57小鼠进行对照.结果:纳入由10只MKR鼠经自然交配后繁殖的子代28只,经鉴定后22只纳入实验观察;C57小鼠30只,相关炎症分子检测的实验中有2例因血液样本溶血剔除,其余均进入结果分析.①MKR鼠所有子代鼠均会出现长度为330 bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传.②新生MKR鼠自出生3周开始,即出现显著的血糖增高,5周以后血糖则较稳定地维持在高水平.MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量低下,与C57对照组小鼠比较,差异具有非常显著性意义(P＜0.01).③MKR鼠的脂联素含量显著升高,而细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1含量亦显著增高,与C57对照组小鼠相比,差异具有非常显著性意义(P＜0.01).结论:本文成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病动物模型,并具有明显的炎症反应特征.
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缺氧诱导因子1α在大鼠急性缺血心肌组织中的变化
目的:了解缺氧诱导因子1α mRNA和蛋白质在大鼠急性缺血心肌组织中表达的变化规律.方法:实验在南通大学生物技术系,江苏省神经生物学重点实验室完成.①实验分组:雄性SD大鼠78只,其中42只大鼠随机分为7组,每组6只,分别设为空白对照组(0 h)和缺血0.5 h,1 h,1.5 h,2 h,3 h,4 h组,检测缺氧诱导因子1α mRNA表达变化.另外36只大鼠随机分为6组,每组6只,分别设为空白对照组(0 h)和缺血1 h,2 h,4 h,5 h,6 h组,检测缺氧诱导因子1α蛋白表达变化.②实验方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支,构建左室心肌缺血模型.术中心电图等证明结扎成功后,分别在上述不同时间点取缺血心肌组织,分别运用反转录聚合酶链式反应法和免疫组织化学方法检测缺血心肌组织中缺氧诱导因子1α mRNA和蛋白质的表达变化.结果:缺氧诱导因子1α mRNA和蛋白质在正常大鼠心肌中微量表达,心肌缺血后表达明显增高,并随缺血时间变化而变化.0.5 h缺氧诱导因子1αmRNA表达显著增加(P＜0.05),1.0～2.0 h达到高峰(P＜0.01),以后逐渐下降并趋向基线.心肌缺血后1 h缺氧诱导因子1α蛋白质表达明显上升(P＜0.05),4 h达到高峰(P＜0.01),随缺血时间延长表达回降.结论:缺氧诱导因子1α在缺血心肌组织中高表达.缺氧诱导因子1α在大鼠缺血心肌组织中表达的上调,可能参加了心肌缺血的代偿机制,有助于改善心肌供血.
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壳聚糖基因转移载体在关节软骨细胞中表达的定量分析
目的:壳聚糖作为基因转移的载体存在着转染效率的问题.实验对壳聚糖介导的报告基因增强型绿色荧光蛋白在关节软骨细胞中的基因表达效率进行定量分析.方法:实验于2005-09/2006-06在健康科学研究所骨科细胞与分子生物学实验室完成.①实验材料:壳聚糖购自Sigma公司;荧光质粒pEGFP-C3为Clontech公司产品;成年新西兰白兔2只.②实验分组:实验分为空白对照组(软骨细胞不转染)、裸质粒pEGFP-C3对照组和壳聚糖-pEGFP转染组.③实验过程:软骨细胞取自新西兰白兔的关节软骨.以多聚糖壳聚糖为载体,荧光质粒pEGFP-C3作为报告基因,利用高速震荡法制备壳聚糖-pEGFP超微颗粒,用制备的携带不同量(1,2,3,4,5 μg)DNA的壳聚糖-pEGFP超微颗粒对软骨细胞进行体外转染.裸质粒pEGFP-C3对照组加入等量的DNA.④实验评估:光镜观察软骨细胞及壳聚糖-DNA超微颗粒的形态;荧光显微镜观察不同条件下绿色荧光蛋白的表达并进行定量分析.结果:①光镜下观察空白对照组,裸质粒pEGFP-C3对照组及壳聚糖-pEGFP转染组,软骨细胞形态均呈多角形,贴壁生长,增长活跃,转染组软骨细胞周围黏附有大量的球形小颗粒;制备的壳聚糖-DNA超微颗粒大小均匀,直径大约在150～300 nm.②在壳聚糖-pEGFP超微颗粒转染的软骨细胞中观察到有绿色荧光蛋白的表达,且DNA含量在1～5 μg范围内,细胞的转染效率和表达效率随颗粒包被的DNA量的增加而增加.结论:壳聚糖在关节基因转移中具有一定的体外DNA导入的功能,且随壳聚糖-pEGFP超微颗粒所携带的DNA量的增加转染效率和表达效率增加,经进一步研究它有望成为一种关节体内基因导入的有效工具.
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白细胞介素1及白细胞介素8在心肌缺血再灌注损伤中的动态演变及药物干预效果
目的:在心肌缺血再灌注损伤中,炎症细胞因子参与其过程的多个环节.实验拟验证白细胞介素1、白细胞介素8因子在此过程中的动态变化,并分析其与药物干预的关系.方法:实验于2005-10/2006-11在新乡医学院形态学实验室完成.①实验分组:选择健康Wistar成年大鼠70只,按随机数字表法分为3组:对照组(n=10)、模型组(n=30)和药物组(n=30).后两组又分为缺血0.5 h,再灌注2,4,8,12,24 h 6个时相点,每个时相点5只.对照组只设12 h一个时相点作为总体对照.②实验方法:大鼠麻醉后,药物组在右股静脉注入甲泼尼龙(30 mg/kg),对照组及模型组注入生理盐水(0.75 mg/kg).采用夹闭左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.对照组只开胸不夹闭.③实验评估:在各时相点观察各组大鼠缺血再灌注后的心肌细胞改变;血清学检测白细胞介素1、白细胞介素8因子的动态表达.结果:①模型组缺血再灌注12 h炎细胞浸润显著,药物组炎细胞呈散在浸润.②模型组和药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显高于对照组[缺血再灌注8 h为例,白细胞介素1分别为(99.21±14.37),(85.77±11.31),(21.87±10.32)ng/L;白细胞介素8分别为(794.85±24.07),(536.95±19.72),(103.94±11.59)ng/L,P＜0.05],峰值分别在缺血再灌注4,8 h;同时相点药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显低于模型组(P＜0.05).结论:白细胞介素1和白细胞介素8因子在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中发挥着重要作用;甲泼尼龙对缺血再灌注损伤心肌有保护作用.
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糖尿病大鼠骨代谢变化与立普妥、胰岛素的干预效应
目的:近年细胞培养实验发现他汀类药物可以促进骨形成,采用动物实验观察胰岛素和他汀类药物立普妥对糖尿病大鼠骨代谢的影响,为糖尿病伴骨质疏松的治疗提供实验依据.方法:实验于2005-08/2006-01在大连医科大学病理教研室完成.①实验分组:SD雄性大鼠55只,随机选择10只为空白对照组,余45只经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型.其中40只符合造模标准,随机分为糖尿病未治疗组、胰岛素治疗组、立普妥治疗组及胰岛素+立普妥治疗组,每组10只.②实验方法:所有大鼠皆给予相同普通饮食.胰岛素治疗组及胰岛素+立普妥治疗组于实验第4天接受中效胰岛素治疗,6～8U/d分两次颈背部皮下注射.胰岛素剂量按每只鼠每周血糖进行调整.立普妥治疗组及胰岛素+立普妥治疗组于实验第4天给予立普妥1.25 mg/kg灌胃.糖尿病未治疗组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃.③实验评估:9周末用乙醚麻醉,每组取4只大鼠去眼球取血之后处死.14周末应用同样方法处死剩余大鼠.均取腰椎骨,常规脱钙石蜡包埋,行苏木精-伊红染色.骨组织形态计量学测量平均骨小梁厚度和平均骨小梁间距或弥散度.血中Ⅰ型胶原氨基端肽测定采用竞争性放射免疫检测方法(碘标记).结果:实验期间大鼠死亡5只,其中糖尿病未治疗组1只于第3周死亡,胰岛素组2只于第6周死亡,胰岛素+立普妥治疗组2只于第7周死亡.①骨组织病理形态学变化:9周末立普妥治疗组、胰岛素+立普妥治疗组及糖尿病未治疗组光镜下见骨质疏松表现.14周末立普妥治疗组及胰岛素治疗组骨组织微观结构恢复至空白对照组水平.②平均骨小梁厚度:9周末:糖尿病未治疗组、胰岛素治疗组、立普妥治疗组及胰岛素+立普妥治疗组均明显低于空白对照组(P＜0.01).14周末:糖尿病未治疗组及胰岛素+立普妥治疗组均明显低于空白对照组(P＜0.05).③平均骨小梁间距或弥散度:9周末:糖尿病未治疗组及胰岛素+立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P＜0.05).14周末:糖尿病未治疗组及胰岛素+立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P＜0.05).④Ⅰ型胶原氨基端肽水平:9周末:立普妥治疗组和胰岛素+立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P＜0.01).14周末:胰岛素治疗组、立普妥治疗组和胰岛素+立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P＜0.01).结论:①糖尿病大鼠造模9周出现明显的骨质疏松.②糖尿病大鼠骨质变化表现为骨吸收超过骨形成作用,主要以骨吸收增强为主.③立普妥及胰岛素可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展.
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白细胞介素1和诱导型一氧化氮合酶在兔肢体缺血再灌注后关节软骨中的表达
目的:观察肢体缺血再灌注损伤后兔膝关节软骨中诱导型一氧化氮合酶和白细胞介素1的表达规律并探讨其相关性.方法:实验于2005-01/06在泰山医学院形态学实验室完成.①实验分组:健康新西兰兔35只,随机分为缺血再灌注2 h,4 h,8 h,24 h,3 d,7 d,14 d组,每组5只.②实验方法:手术显露右后肢股动静脉,用血管夹完全阻断血运4 h后恢复血运,建立兔右后肢原位缺血再灌注模型.分别于再灌注2 h、4 h、8 h、24 h、3 d、7 d、14 d空气栓塞处死动物,切取免股骨髁软骨1.0 cmx0.5 cm大小制备切片.③实验评估:用免疫组化和免疫荧光法观察关节软骨内诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素1的表达情况.结果:①肢体缺血再灌注2 h后白细胞介素1在兔膝关节软骨内即有明显增高,8 h达高峰,24 h开始减少,3 d后明显下降.②肢体缺血再灌注2 h后开始出现诱导型一氧化氮合酶酶阳性细胞,其荧光强度在8 h达高峰,在24 h开始减少,3 d后明显下降.③诱导型一氧化氮合酶阳性颗粒分布区与白细胞介素1阳性细胞分布区域一致,主要集中在同源细胞族和增殖区.④肢体缺血再灌注损伤后关节软骨内白细胞介素1与诱导型一氧化氮合酶的表达高度正相关(r=0.867,P=0.011).结论:肢体缺血再灌注损伤后白细胞介素1和诱导型一氧化氮合酶在关节软骨内大量表达,呈时间依从性变化;诱导型一氧化氮合酶和白细胞介素1在肢体缺血再灌注后关节软骨损伤中起到重要作用.
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心肌梗死大鼠外周血中血管内皮因子水平与参芍宽心合剂的干预作用
目的:验方参芍宽心合剂已应用于临床,取得满意疗效;实验观察了参芍宽心合剂对心肌梗死模型大鼠血清细胞黏附分子1及E-选择素水平的影响,从动物实验方面探讨其对血管内皮功能的影响.方法:实验于2005-10/2006-06在唐山工人医院中心实验室完成.①实验干预:选用雄性SD大鼠50只,鼠龄10周.采用结扎心脏左前降支的方法建立心肌梗死模型,将40只造模成功的大鼠随机分为4组:模型组,宽心合剂小、大剂量组及治疗对照组,每组10只.取10只大鼠设为假手术组,仅开胸前降支穿线不结扎.于造模后24 h模型组、假手术组开始灌胃生理盐水10 mL/(kg·d);宽心合剂小、大剂量组:于造模后24 h开始灌胃含宽心合剂生药15和30 g/(kg·d)混悬液,参芍宽心合剂成分为丹参、黄芪、赤芍等;治疗对照组灌胃消心痛混悬液10 mL/(kg·d),连续灌胃4周.②实验评估:采用酶联免疫吸附法测定血清中血管内皮细胞黏附分子1、E-选择素的含量.结果:进入结果分析的大鼠保持为50只.①给药4周后血清内皮细胞黏附分子1水平:假手术组低于其他各组,差异有十分显著性意义(P＜0.01);经治疗对照组与小剂量宽心合剂组低于模型组,差异无显著性意义(P＞0.05);宽心合剂大剂量组低于模型组,差异有十分显著性意义(P＜0.01).②给药4周后血清E选择素水平:假手术组低于其他各组,差异有十分显著性意义(P＜0.01);治疗对照组和宽心合剂组低于模型组,差异有十分显著性意义(P＜0.01).且宽心合剂两个剂量组低于治疗对照组及模型组,差异有十分显著性意义(P＜0.01).宽心合剂大剂量组低于宽心合剂小剂量组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:参芍宽心合剂可以降低心肌梗死模型大鼠血清内皮因子的表达,保护内皮功能,这可能是参芍宽心合剂有效治疗心肌梗死的机制之一.
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一氧化氮外源性供体L-arginine对破骨细胞骨吸收功能的影响
目的:一氧化氮在维持机体多个系统的生理功能中起重要作用,许多慢性疾病可造成一氧化氮产生减少,此时一氧化氮供体是一种必要的补充.观察一氧化氮外源性供体L-arginine对体外培养破骨细胞增殖及骨吸收功能的影响.方法:实验于2005-06/2006-05在四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室干细胞与组织工程研究室完成.选择出生1 d的清洁级SD大鼠乳鼠,采用骨髓诱导法体外培养破骨细胞,培养液内分别加入0.3,0.6,1.0 g/L不同浓度的L-arginine,并以等体积三蒸水作为对照.培养7 d后,以抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞数目、形态,MIAS-2000图像分析仪检测骨片上骨吸收陷窝的数目和面积,并用扫描电镜观察不同浓度L-arginine对骨吸收陷窝的影响.结果:①破骨细胞的一般形态:破骨细胞较其他细胞大,形态不规则,呈油煎蛋形、长条形、腊肠形或漏斗形等,细胞内可见几个至几十个核不等.抗酒石酸酸性磷酸酶染色酶活性部分酒红色,颗粒状.②抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞数:各组破骨细胞数目随着L-arginine浓度增加而减少(P＜0.05).③骨吸收陷窝的面积和数目:骨片培养7 d,吸收陷窝计数的结果显示,0.3 g/L以上浓度L-arginine对破骨细胞吸收功能均有明显抑制作用,并呈剂量相关性.0.3 g/L L-arginine组陷窝面积为对照组的91%(P＜0.05),0.6 g/L-arginine组为对照组的80%(P＜0.05),1.0 g/L L-arginine组为对照组的69%(P＜0.01).结论:采用骨髓诱导法培养的破骨细胞数量多、纯度高,且具有明显的骨吸收功能.L-arginine抑制破骨细胞增殖,抑制破骨细胞骨吸收功能,并呈剂量相关性.
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免疫细胞和免疫分子与过度训练
学术背景:从运动训练与免疫几十年的研究成果来看,运动训练所导致运动员机体免疫机能变化的相关研究虽有一定的理论根据,但仍不深入.在运动训练中由于训练方法和手段的安排不合理、强度和密度的不当,所导致的过度训练现象日益增多,并由此所引发的一系列运动性疾病给运动员带来极为不利的后果.目的:探讨过度训练所引起的免疫系统的变化,为合理的调整训练计划提供免疫学根据.检索策略:该论文的研究人员应用计算机检索维普期刊网、http://61.139,67.149:1010/,中国知网1994-01/2006-12期间的相关文献.所用中文检索词包括"免疫细胞,免疫分子,过度训练";英文检索词有"Excessivelytrains,Immunity cell,Immunity member".共检索到近600篇文献.纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的试验文章.②观点明确,分析全面的文章.③文献主体内容与此课题联系紧密的文章.排除标准:实验设计不合理的文章及观点模糊的综述的相关分析,从中选定了290篇符合标准的文章.文献评价:文献的来源主要是通过对过度训练过程中所出现的一系列病症进行循症医学系统查询,通过对相关病症案例和前人研究结果的汇总分析,以此确定相关研究的群体和研究内容.资料综合:通过对所搜集到的600篇论文进行分类综述,并将相近和相似种类归为一个种属的方法,从中对290多篇相关论文所出具的观点和案例情况进行分析和探讨,确定相关主题、主要研究内容和论文论据.结论:过度训练后将引起免疫细胞和免疫分子的一系列的病证,属于免疫缺陷病的种属,并且由于过度训练的反应,也将引起机体内脏系统、骨骼肌系统和内分泌系统等一些相关病症,在此病症的影响下,机体的免疫机能将发生一些免疫机制的改变,从而使运动员成为易感人群,增加其机体感染病毒的机率,身体免疫力下降,后将影响到成绩的提高和发挥.
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泌尿系"cajal样间质细胞"电生理学特点在神经肌肉信号传递中的调节效应
目的:通过对膀胱中新发现的一种特殊细胞--cajal间质细胞进行电生理学研究,旨在探讨cajal在逼尿肌不稳定发生中的可能作用及作为靶分子治疗逼尿肌不稳定的可行性,以期阐明逼尿肌不稳定的发病机制,并为该病的治疗寻找新的手段提供理论和实验依据.资料来源:应用计算机检索Plumbed数据库1996/2006关于膀胱cajal间质细胞与尿流动力学相关文章,检索词Electrical characterization,bladder,interstitial cells of cajal-类似细胞,限定文章语言种类English.资料选择:纳入标准:①有关胃肠道cajal的形态学研究及机能学研究.②有关泌尿系cajal的形态学研究及机能学研究.③有关cajal的电生理研究.排除重复研究.资料提炼:对资料进行初审选,取相关文章搜索全文,其中30篇文献符合要求.资料综合:在消化道平滑肌自发性蠕动收缩的产生中具有重要的起搏和传导作用的cajal间质细胞具有独特和多变的形态学特征,而前在泌尿系统的多个部位也发现cajal标志物呈阳性且形态类似的细胞.泌尿系统中尿液由上尿路向膀胱的输送,需要肾盂、输尿管的蠕动作为动力,而逼尿肌也具有自发的肌源性活动,cajal是泌尿系统慢波活动的起搏器和传导者,在神经肌肉信号传递中起调节作用,且与某些泌尿系动力性疾病的发生有相关性.结论:逼尿肌不稳定是临床常见的一种膀胱排尿功能障碍性疾病,其发病机制不明.研究表明,泌尿系cajal样细胞可能是泌尿系平滑肌蠕动的起搏者,在神经肌肉信号传递中起调节作用.
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长骨骨折及髋膝关节置换并发脂肪栓塞综合征的相关因素分析
学术背景:脂肪栓塞综合征是骨科临床上的常见严重并发症.多发生在长骨骨折和髋膝关节置换术后,但是其病因、发病机制仍未明确.目的:总结长骨骨折及髋膝关节置换术并发脂肪栓塞综合征的发病影响因素、发病机制和诊治方法.检索策略:由该论文的研究人员检索Pubmed数据库,检索词"fat embolism syndrome,pathogenesis,treatment,preventiOn,diagnosis",并限定文章语言种类为English.共检索到55篇文献.同时检索上海交大医学情报网络,检索词"脂肪栓塞综合征,发病机制,治疗,预防,诊断",限定文章语言种类为中文.纳入标准:能反映脂肪栓塞综合征诊断和治疗及发病机制的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:纳入的38篇文献均是关于脂肪栓塞综合征的诊断和治疗及发病机制方面的文章,其中6篇为综述,其余为临床或基础研究.资料综合:①脂肪栓塞综合征的影响发病因素包括创伤因素、手术因素和其他因素.②脂肪栓塞综合征的发病机制相关理论有机械阻塞理论、生物化学理论、凝结理论和炎症反应理论.③脂肪栓塞综合征的治疗包括呼吸支持、糖皮质激素应用、保护脑功能、药物治疗、抗休克治疗等.结论:对骨折和关节置换术后并发脂肪栓塞综合征进行研究可为该综合征的诊断和防治提供依据.
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强直性脊椎炎的发病假说及其病理机制
目的:认识强直性脊椎炎的多种发病假说,以明确和分析其病理机制.资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1994-01/2007-03有关强直性脊柱炎病理机制的文章,检索词"ankylosingspondylitis pathomechanism",限定文章语言种类为English;同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2005-04期间的相关文章,检索词"强直性脊柱炎,病理机制",限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,选取符合研究要求的有关文章找全文.纳入标准:有关强直性脊椎炎病理机制的研究(包括基础研究和临床研究).排除标准:重复或类似的同一研究、综述文献(或个案报道等).资料提炼:共收集到65篇有关强直性脊椎炎病理机制的文章,排除重复或类似的同一研究,30篇符合综述要求.资料综合:①国内有关强直性脊椎炎病理机制的研究:就强直性脊椎炎患者外周血液及关节液中的某个因子在遗传、免疫等方面的易感性表达,进行相关分析.②国外有关强直性脊椎炎病理机制研究:在分子生物学及遗传免疫学领域,就某个易感因子提出"基因"的关联假说.③强直性脊椎炎病理机制研究展望:针对强直性脊椎炎病理机制,在细胞通讯与细胞信号转导的分子机制方面进行研究.结论:强直性脊柱炎是环境因素与遗传因素共同作用的结果,环境因素是发病的诱因,遗传的易感性是强直性脊柱炎发病的基础,其中,人类白细胞抗原B27的未折叠蛋白应答是核心.强直性脊椎炎的病理机制存在以"免疫应答为开始、信号转导为过程、基因易感为结果"的轴心系统.
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腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征解剖及临床研究现状
目的:总结近年来腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的研究现状,以期提高人们对腰骶部骨筋膜间隔综合征的认识、诊断及治疗.方法:应用计算机检索CNKI 1994-01/2007-03及万方数据库2000-01/2007-03相关腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征方面的文献,检索词"下腰痛,腰肌劳损,腰骶部骨筋膜间隔综合征",限定文章语言种类为中文.同时计算机检索PubMed、Medline、Springerlink 2000-01/2007-03及Embase数据库2003-01/2007-03相关腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征方面的文献,检索词"LBP,Iumbar muscle strain,Chronic Compartment syndrome",并限定文章语言种类为English.对资料进行初审,选取包括腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的文献,开始查找全文,并查看每篇文献后的引文.纳入标准:文章所述内容应与慢性骨筋膜室综合征、慢性下腰痛、肌内压测定有关.排除标准:重复研究或Meta分析类文章.结果:共检索到45篇关于腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的文献,终纳入15篇符合标准的文献.腰骶部骨筋膜间隔综合征目前尚未被普遍认识,但是1981年Peck就首次报道腰部骨筋膜间隔综合征,并提出该病可能是下腰痛原因之一.腰骶部骨筋膜间隔综合征与其他部位的骨筋膜间隔综合征病理变化相似,若得不到及时治疗就会引起肌肉的变性、坏死及纤维化,这是腰肌劳损形成的重要病理原因之一.诊断腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征需要在排除其他疾病的基础上结合骨筋膜间隔内压力测定.骨筋膜间隔内压力的直接测定仍然是骨筋膜间隔综合征诊断的金标准.目前骨筋膜间隔综合征治疗四肢部位都趋向于行解压手术治疗,腰骶部的骨筋膜间隔综合征治疗意见不一,保守治疗虽然可以暂时缓解酸痛症状但疗效没有确切的统计学依据,并且不能预防阻止受压的骨骼肌变性.筋膜切开解压术是针对此病的基本疗法,有关专家的研究表明术前术后效果明显.因此对腰骶部骨筋膜间隔综合征的认识、诊断及治疗,对预防或减少慢性腰肌劳损所致的慢性腰痛具有重要意义.结论:腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征可引起下腰痛,保守治疗虽然可以暂时起效但不能根本解决问题,手术治疗仍是基本的治疗手段.
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蚕蚀性角膜溃疡与细胞因子及组织移植技术治疗
学术背景:蚕蚀性角膜溃疡是一种病因不明的特发性免疫性疾病.由于该病的严重性及复发性,其治疗一直较为棘手.目前,随着新型有效的免疫抑制药物的应用,在疾病发展的不同阶段联合相应的组织移植技术治疗,取得了较好的疗效.目的:着重综合阐述目前蚕蚀性角膜溃疡应用细胞因子、免疫抑制剂以及组织移植技术的治疗.检索策略:应用计算机检索PUBMED1990-01/2007-05的相关文章,检索词为"mooren's ulcer medicine surgical treatment",限定文章语言种类为English.同时计算机检索CNKl1990-01/2007-05的相关文章,检索词为"蚕蚀性角膜溃疡,药物,移植技术,治疗",限定文章语言种类为中文.纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的临床研究文章.②观点明确,分析全面的综述文章.排除标准:重复研究.文献评价:共收集到30篇符合纳入标准的文献,主要来源于RCT,循证医学系统综述,涉及蚕蚀性角膜溃疡的药物及手术等治疗方面.资料综合:①蚕蚀性角膜溃疡的药物治疗:生物因子及新型的免疫抑制剂对早期蚕蚀性角膜溃疡有较好的疗效,并期望能够使用有效的药物治疗从而减少手术所致的创伤.②蚕蚀性角膜溃疡的组织移植治疗:各种粘合剂及结膜切除并联合羊膜移植、板层及穿透性角膜移植在不同时期的溃疡阶段均取得较好的疗效.③经过大量的临床研究显示:使用药物联合手术的综合疗法对蚕蚀性角膜溃疡有确切的疗效.结论:各种生物因子及新型的免疫抑制剂对于早期蚕蚀性角膜溃疡的治疗起到很重要的作用,在溃疡的不同时期应用组织移植技术联合药物治疗是目前蚕蚀性角膜溃疡治疗的有效方法.
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2型糖尿病的运动疗法及新进展
目的:总结近年来2型糖尿病运动疗法的研究进展.资料来源:应用计算机检索American Diabetes Association(http://www.diabetes.org/home.jsp)2005/2007的相关文章,检索词"Type 2 diabetes,Exercise therapy",限定文章语言为English.并应用计算机检索中国期刊全文数据库2001-01/2006-12期间的相关文章,检索词"糖尿病的运动疗法",限定文章语言为中文.并手工检索1995-01/2006-12相关专著.资料选择:对资料进行初审,选取与2型糖尿病运动疗法有关的文献.纳入标准:①随机对照研究.②试验包含平行对照组,即饮食控制+药物治疗组.③治疗组为在饮食控制+药物治疗基础上实施运动疗法组.排除综述及重复性研究.资料提炼:共检索到130篇文献,符合纳入标准的30篇,排除5篇重复性研究,2篇meta分析研究.资料综合:①中等强度的有氧耐力运动能够调节糖代谢,降低血糖,增强胰岛素敏感性,延缓糖尿病并发症的发生发展,控制肥胖,降低血脂,提高机体适应性.②运动疗法适用于糖耐量低减、血糖控制良好且无严重并发症的糖尿病患者;运动前应进行必要的检查,以明确能否进行运动疗法.③运动项目因病情不同而异,病情轻者可进行较高强度的运动,病情重者进行较低强度的运动,合适的运动时间为餐后60～90 min,运动前后应做好准备活动和整理活动,运动应遵循循序渐进的原则.结论:运动疗法是2型糖尿病的一种行之有效的治疗方法,并能预防、控制2型糖尿病的发生发展,在临床工作中应该得到足够的重视和普及.
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运动医学与运动疗法
目的:总结运动疗法的历史及现状、主要内容及其作用、科学基础、方法及其进展,试图为今后运动医学处方的制定、医疗疾病的攻关等项目提供有利的理论依据.资料来源:应用计算机检索期刊网数据库1997-01/2007-01相关运动医学与运动疗法方面的文献,检索词"运动疗法,运动强度,运动医学,运动处方",限定文献语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,选取包括运动医学与运动疗法的文献,开始查找全文.纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的试验文章.②观点明确,分析全面的文章.③文献主体内容与此课题联系紧密的文章.排除标准:实验设计不合理的文章及观点模糊的综述.资料提炼:共检索到747篇关于运动医学与运动疗法的文献,终纳入30篇符合标准的文献.资料综合:运动疗法即借助于运动来使患者调整身心、恢复健康和劳动能力的一种方法.其既是医学治疗的一个补充,又是构成运动医学精神的重要内涵,是符合新的医学模式的重要内容.文章以分析当前运动疗法与运动医学的主要内容,及其在运动医学领域中的作用为出发点,探讨了身体素质的练习方法及其作用机制,又从心血管系统、神经系统、呼吸系统等方面对运动疗法的医学机制进行相关阐释,其表现形式主要有传统运动疗法太极拳、五禽戏等,肌力抗阻练习、关节活动度练习、以及水中练习、放松练习、牵张练习方法等.并在对其运动疗法的医学基础和方法治疗的阐述过程中提出相应进展趋势,为论证运动医学与运动疗法的相关关系,及科学的运动健身和对疾病等的治疗提供有利理论.结论:目前针对某种特殊的疾病,采用什么样的强度,采用何种运动方式来进行,运动的时间界定以及患者机体在进行有氧运动训练过程中出现什么样的变化等方面还没有得到确切的认证.
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血管再生与组织工程
目的:综合分析血管再生过程中各种影响因素的作用,将血管再生在组织工程中的应用予以综述.资料来源:应用计算机检索Medline,Pubmed,Elsevier,Ovid等数据库中1995-01/2007-03有关血管再生与组织工程的文章,检索词为"tissue engineering,neovascularization",限定语言种类为英文.资料选择:对资料进行初审,选择与血管再生及组织工程有关的文章,筛除与以上要求无明显关系的文章以及重复性研究.资料提炼:共收集到相关的研究文献115篇,排除陈旧或重复的研究,选择其中的50篇纳入研究.资料综合:血管再生是一个复杂的过程,包括血管内皮细胞及其前体细胞对各种血管生长因子的反应,以及新生血管的形成和塑形过程.目前主要有3种途径促进组织工程构建物中血管的再生:应用血管形成前体细胞即血管内皮祖细胞进行局部或全身治疗;应用复合细胞因子的生物材料;基因治疗.结论:血管再生过程中受多种因素的影响,在组织工程构建物中成功实现血管再生,将极大的促进组织工程学的发展.
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脂肪组织与骨骼肌信号之间的分子代谢关系
学术背景:近研究发现脂肪组织与骨骼肌之间有着某种联系.脂肪组织能分泌许多细胞因子,对体质量调节起着重要作用.然而骨骼肌在代谢调节方面可能与脂肪组织有相似的作用.目的:探讨骨骼肌与脂肪组织之间的关系,说明骨骼肌在控制体质量方面的作用.检索策略:应用计算机检索CMBI、NCBI据库1994-01/2005-12相关骨骼肌、脂肪组织、肥胖等方面的文献,检索词"Skeletal muscle,Adipose tissue",限定文献语言种类为English.对资料进行初审,选取包括骨骼肌、脂肪组织、瘦素与细胞因子的文献,开始查找全文.纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验文章.②观点明确,分析全面的文章.③文献主体内容与此课题联系紧密的文章.排除标准:实验设计不合理的文章及观点模糊的综述.文献评价:共检索到109篇关于骨骼肌、脂肪组织与细胞因子的文献,终纳入47篇符合标准的文献.资料综合:脂肪组织在能量稳态中起重要作用,能分泌一些细胞因子.这些细胞因子的表达或活性的改变对肥胖和胰岛素抵抗等病理状态有着重要作用.然而骨骼肌在代谢调节方面可能与脂肪组织有相似的作用.有研究证明在骨骼肌中表达的一些细胞因子确实可以调节脂肪代谢.本文综述了脂肪组织和骨骼肌信号之间的代谢关系.这两种组织的细胞因子在维持脂肪组织和骨骼肌足够比率方面有重要作用,因而在体质量控制方面亦有重要作用.白细胞介素15(在骨骼肌中高度表达)、肿瘤坏死因子α和瘦素在脂肪组织与骨骼肌之间联系中起着重要作用.结论:脂肪组织与骨骼肌之间可能存在联系,而且与体质量控制有关,包括脂肪储存和肌肉质量的控制.
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骨骼肌缺血再灌注损伤的机制
目的:对近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制进行综述.资料来源:应用计算机检索MEDLINE、CBM、CNKI数据库及手工检索1998-01/2006-11期间的相关文献.中文检索词包括"骨骼肌,缺血再灌注损伤,发病机制";英文检索词有"Skeletal muscle","ischemia and reperfusjon injury","oxygen free radical","calcium overioad"和"neutrophil".资料选择:共收集到相关文献300篇,阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要.选择文献所述内容与骨骼肌缺血再灌注损伤机制相关的文献.排除重复性研究.资料提炼:共得到符合纳入条件的文献55篇,排除145篇.选择其中30篇进行分析,英文24篇,中文6篇.资料综合:骨骼肌缺血再灌注损伤的机制由于有许多因素的介入而变的十分复杂,目前主要以氧自由基学说,钙超载学说和中性粒细胞学说为主,同时也注意到了一氧化氮和细胞凋亡以及微循环的无复流现象在其中的作用.结论:氧自由基学说,钙超载学说,中性粒细胞学说,一氧化氮,细胞凋亡以及微循环的无复流现象在骨骼肌缺血再灌注损伤中起着重要作用.
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补充蛋白质对健美运动员肌肉力量的影响
目的:为健美运动员补充蛋白质提供科学的饮食方法,以期增加其肌肉体积,达到发展肌肉力量的同时健美体形,对健美运动员补充蛋白质研究作一综述.资料来源:应用计算机检索http://www.chkd.cnki.net/index.htm/,http://www.highwire.org/1994/2007有关补充蛋白质和增加肌肉力量相关的论文,英文检索词为"protein,strength",并限定语种为English;中文检索词为"补充蛋白质,肌肉力量",并限定语种为中文;另外手工查找与补充蛋白质和增加肌肉力量有关的资料和书籍.资料选择:对资料进行初审,选取与补充蛋白质和增加肌肉力量相关的文献,所选择的文献为研究原著,排除重复研究.资料提炼:共收集到200篇补充蛋白质和增加肌肉力量的文献,在选择、分析的基础上,排除重复或类似研究,终提炼出29篇文献进行分类整理用于综述.资料综合:①运动与蛋白质关系非常密切.当运动强度加大时,使运动员尿氮排出增加并出现尿负氮平衡,因此要适当的补充蛋白质.②补充蛋白质,可以增加肌肉生理横断面,肌纤维增粗,增加肌红蛋白、血红蛋白、酶和蛋白类激素的合成,有利于增加肌肉力量.结论:健美运动员高强度训练期间,为了恢复运动中的消耗、修复损伤的组织、提高健美训练效果,应给予高蛋白类膳食.同时,还需要保持均衡膳食,适当增加矿物质和维他命以及其他营养补剂的补充.
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颈椎前路钢板置入在脊髓型颈椎病术后脊柱生理曲度恢复中的作用:1年结局随访
背景:维持良好的颈椎曲度亦是改善脊髓型颈椎病患者神经症状的重要前提,已有研究证实骨科前路钢板内固定植入物置入对维持颈椎生理曲度具有良好的作用.目的:评价颈椎前路钢板植入物置入术后脊髓型颈椎病患者颈椎生理前凸的恢复情况.设计:观察实验.单位:南昌大学第一附属医院.对象:选择2003-02/2006-01在南昌大学第一附属医院骨科72例确诊为脊髓型颈椎病患者,男46例,女26例;年龄45～70岁,平均54岁;病史2～6年.纳入标准:①MRI显示颈脊髓受压.②均取自体髂骨植骨.实验经过医院伦理委员会批准许可,所有患者均对检测项目知情同意.所有颈椎前路钢板为枢法模公司生产提供的Orion锁定钢板.根据手术需要分为单节段椎间盘切除组(n=32)及两节段椎间盘切除组(n=40).方法:①采用经前路减压+自体髂骨植骨+钛质钢板内固定置入法,患者取仰卧位,肩背部垫高,颈后仰,气管内插管全麻.取颈前右侧横行或斜型切口,在Caspar椎体牵开器辅助下行椎间盘切除减压,取自体3面皮质髂骨植入减压椎间隙,安装Orion带锁钛板,获即刻稳定,放置引流,缝合切口.②术后颈托保护下进行日常活动,8周后逐步去除颈托.③分别于手术前、术后即刻、术后6及12个月颈椎标准侧位X线片,以Cobb角测量融合节段的前凸,以D值评价颈椎的前凸,对数据进行统计分析.④术后12个月随访观察患者骨性融合情况.椎间融合标准为:融合节段间两棘突尖之间无异常活动,植骨块与上下椎体界面间无透亮带,其骨小梁通过植骨块与椎体界面.⑤随访中材料与宿主的生物相容性反应.主要观察指标:①患者手术前后不同时间点Cobb角、D值的变化.②随访骨性融合及排斥情况.结果:纳入患者72例均进入结果分析.①单节段椎间盘切除组及两节段椎间盘切除组患者术后即刻,术后6及12个月Cobb角及D值均高于手术前,差异有统计学意义(P＜0.05).②两组术后12月随访结果表明所有患者植骨均获骨性融合.③钛钢板内固定植入物置入后未见明显排斥反应,提示材料和宿主之间有较好的生物相容性.结论:应用颈椎前路钢板植入物加自体骨置入治疗脊髓型颈椎病,恢复颈椎生理前凸效果满意.
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瘦素受体基因Gln223Arg多态性与上海地区人群肥胖的相关性
目的:瘦素的体质量调节作用是通过瘦素受体介导的,分析瘦素受体基因Gln223Arg多态性与上海地区人群肥胖的相关性.方法:于2003-09/2004-05选择解放军第二军医大学长海医院内分泌科门诊的超重和单纯性肥胖患者130例(诊断按照WHO标准:体质量指数≥25 kg/m2为超重,体质量指数≥30 kg/m2为肥胖),为肥胖组.选择同期参加门诊体检的正常对照者102例,为对照组.所有观察对象均为上海籍、汉族、无亲缘关系,且有完整临床资料.实验经医院伦理委员会批准,受试者均知情同意.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定受试者瘦素受体基因Gln223Arg多态性的基因型.结果:①肥胖组和对照组瘦素受体基因Gln223Arg基因型的频率分布差异无显著性.②在肥胖组中,瘦素受体基因Gln223Arg多态性与体质量指数相关(P=0.036),携带G等位基因的肥胖患者体质量指数较高.⑧Logistic回归分析显示,该多态性与体质量指数独立相关(P=0.046).结论:实验结果提示,瘦素受体基因Gln223Arg多态性与上海地区人群肥胖相关.
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妊娠晚期胎儿眼外肌Pulley系统发育特征
目的:观察妊娠晚期胎儿眼外肌Pulley形态的异同点,分析人类早期眶内Pulley系统的发育特征,探讨眶内Pulley系统对人类眼球运动及双眼视发育的作用.方法:实验于2006-04/2007-04在天津市眼科研究所完成.孕龄为27周、30周、33周的新鲜胎儿尸头各1例(标本来源合法,并得到科研管理部门的批准).取完整眼眶,整体固定,常规脱水,石蜡包埋,冠状位连续切片,Masson三染色显示胶原纤维.结果:人类早期眶内Pulley发育中LR-IO间的Pulley连接带首先被观察到有明显的带状发育;孕30周时外直肌Pulley环己较明显,外直肌与上直肌间连接带发育较好;内直肌周围己有胶原纤维环包绕;在孕33周胎儿眶内,内直肌纤维环发育较好,但内直肌与上直肌及内直肌与下直肌间的连接带仍未见明显发育.结论:人类的眼外肌周围结缔组织结构的发育具有时间与空间的顺序性.其发育顺序为颞下侧连接带开始,经外直肌Pulley环、外直肌-上直肌间连接带、上直肌Pulley环,逐渐向鼻侧发育.这提示内侧发达的纤维环及连接带可能是在生后随双眼视功能的发育而发育完善.
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运动疲劳大鼠能量代谢与红景天苷的影响
目的:已有研究表明,红景天具有抗缺氧、抗疲劳、抗血乳酸含量增加的作用.实验观察红景天苷对运动疲劳大鼠能量代谢的影响.方法:实验于2006-11/12在哈尔滨商业大学药物研究所药理实验室完成.①实验材料:高山红景天,红景天苷含量为3.065%;清洁级成年雄性SD大鼠40只,体质量160～180 g.②实验分组:将大鼠随机分为4组(10只/组):即空白对照组、低、中、高剂量组.③实验过程:经口灌胃,空白对照组给予生理盐水,低、中、高剂量组分别给予红景天苷100,200,300 mg/kg,连续灌胃14 d.末次灌胃30min后,在大鼠尾根部负重5%体质量的铅皮,进行力竭性游泳.④实验评估:比较对照组与给药组大鼠游泳存活时间的长短;观察力竭游泳后各组大鼠血乳酸、血清尿素氮、血清肌酸激酶和肝糖元的变化.结果:每组取8只,共32只进入结果分析.①给药组大鼠游泳存活时间较对照组明显延长,差异有非常显著性意义(P＜0.01),且高剂量组大鼠游泳存活时间长.②与对照组相比,给药组对大鼠运动后的血乳酸、血清尿素氮、血清肌酸激酶有降低作用(P＜0.05,P＜0.01),肝糖元含量有所增加(P＜0.01).结论:红景天苷可以改善大鼠运动后的整体状况,可以通过调节能量代谢平衡提高大鼠的运动能力,有一定的抗疲劳作用.
