中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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足部结构有限元模型的建立与应用
背景：有限元分析克服传统标本力学分析的不利因素，用于研究足部的生物力学研究有独特的优势，是对足部损伤、病理及治疗的临床研究的重要基础。目的：回顾现有的一些具有代表性的足部有限元模型，就构建具有生物力学特性足部有限元模型的方法做一综述。方法：以“有限元模型，生物力学，足结构”为检索词，检索1999至2015年CNKI数据库、万方数据库、PubMed数据库。根据相关资料的阅读和学习，总结国内外学者建立足部有限元模型的方法，包括足部建模数据的获取、实体模型的建立、模型材料属性的设定方法等；总结了足部有限元分析法在运动生物力学以及医疗辅具中的应用现状，指出了有限元法在足部生物力学中应用的特点、不足、模型重建中现有模型不完善的地方及需深入研究的问题。结果与结论：①目前对足部生物力学的研究己经取了不少研究成果和发现，足部有限元模型为足部的生物力学分析、损伤模拟等研究提供了一数字平台；②有限元模型建立过程中，从医学图像到直接可用于有限元分析的数值模型必须同时借助多种关键技术来实现，包括自适应的图像分割方法、六面体网格生成方法和多材质有限元建模等；③不同的约束条件、图像采集精确度，有限元计算的结果等可能会影响建模的结果，需要通过不同技术和验证方法的不断改进来增加有限元模型的可靠性。
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组织工程韧带的重建策略
背景：应用于骨科手术的肌肉骨骼生物工程和再生医学不断演变。目的：了解决组织工程的膝关节韧带重建策略。方法：在PubMed数据库使用术语“膝关节韧带”和“组织工程”或“再生医学”完成了系统回顾。2位作者进行检索，独立评估纳入研究，并提取数据列入审查。对临床前和临床研究进行了回顾，并将认为相关的文章列入综述，提供关于目前在膝关节韧带重建使用的“组织工程”策略的相关基础科学和近期的临床转化知识。结果与结论：对PubMed初检索出的224篇文章进行了分析。排除非英文文献，回顾了临床和临床前实验研究，重点专注于膝关节韧带组织工程策略的研究，包括基于干细胞的治疗、生长因子、混合生物材料和支架的发展以及力学刺激模式等。目前韧带重建组织工程技术有一些潜在的优势，包括恢复快，韧性更好和可能减少复发。这些新疗法的临床前研究提供了可喜的成果，但仍需要精心设计的高标准临床对照研究为其将来成功转化到临床提供基础。
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人类指（趾）长比与运动能力关系研究的现状
背景：目前有关指长比与运动能力关系的研究是一个热点，但是在研究方面都出现了研究对象和分析讨论相悖的情况，同时研究的技术和方法都各有各的特色，造成研究结果无法相互印证，因此有必要梳理一下，为这方面的研究树立正确的方向。目的：梳理人类指(趾)长比与运动能力的关系，用文献法和逻辑思维法描述指(趾)长比与运动能力的关系以及在研究中存在的问题。方法：检索1990至2015年Elsevier Science-direct数据库、美国《医学索引》(Medline)、荷兰《医学文摘》(EM)、中国知网数据库、中国期刊全文数据库相关文献，检索为关键词为：指长比或2D∶4D或趾长比或运动能力。共检索到358篇文章，根据纳入和排除标准，共纳入典型文章42篇进行分析讨论。结果与结论：目前的研究证明指(趾)长比与某些运动能力的确实存在着关系，但是在分析讨论时都用了指(趾)骨长比来代替指(趾)长比。由于研究方法和技术手段的不同，造成研究结果无法达成共识。提示人类指(趾)长比的研究应该明确为指(趾)骨长比；研究技术应该运用目前先进的技术手段，以减少测量误差；研究方法应该多角度，多元化，以揭指(趾)骨长比与运动能力的关系；人类指(趾)长比，尤其是2D∶4D能够揭示有氧运动能力，可以用于运动员选材。
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运动员Lisfranc损伤的诊疗策略及研究进展
背景：运动员Lisfranc损伤多为隐匿性或低能量损伤。尤其对于高水平或专业运动员患者，其治疗方法的佳选择一直是足踝损伤研究中争议的焦点。关于运动员Lisfranc损伤的治疗方法也在不断改进和发展。目的：总结运动员Lisfranc损伤的诊疗策略及与手术相关问题。方法：应用计算机检索PubMed 和Web of science 数据库中1909年6月至2014年6月关于Lisfranc损伤诊疗方面的文章，以“Lisfranc，injury，athletes”为检索词进行检索；排除与研究内容无关和内容重复的文章，保留43篇文章进行综述。结果与结论：随着运动员Lisfranc关节损伤治疗方法的不断改进，缝合纽扣装置、生物可吸收螺钉作为新型治疗方法，具有恢复或保留跖跗关节稳定性的潜力，同时可避免内固定激惹的潜在风险或拔除内固定的必要性，但仍需多中心、前瞻性、随机性临床研究来进一步确定此类损伤的佳治疗。对于Lisfranc关节损伤的患者，选择佳的治疗方法、把握内固定拔除时机及根据患者运动量的大小实施恰当的术后功能锻炼，对其恢复至先前的运动水平也至关重要。
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生长因子对骨骼肌损伤与修复的作用
背景：细胞生长因子参与了多种细胞过程的调节，对伤口愈合和组织再生中起重要的调控作用。目的：阐述细胞生长因子与骨骼肌损伤修复等一系列细胞行为，旨在为骨骼肌损伤后积极的治疗、合理的康复以及合成生长因子生物材料提供帮助和借鉴。方法：以“Skeletal muscle，Damage repair，Insulin-like growth factor，Epidermal growth factor，growth factor”为关键词在PubMed、Mendeley、Google学术搜索和CKNI电子数据库进行检索，检索范围为1995年到2015年11月的相关研究文献，并对文献进行筛选、归类、梳理和总结。结果与结论：根据纳入标准，确定了51篇文章作为标准文献。运动可导致骨骼细胞肌损伤后的修复和再生，会激活肌膜和基底膜的卫星细胞，产生大量成肌细胞，修补受损的肌纤维或再生形成新的肌纤维来恢复功能。这一过程伴随着复杂的生物学调节机制，与大量的细胞生长因子相关。外源性生长因子可以促进内源性生长因子的mRNA表达，刺激成肌细胞的增殖，加速肌管融合成肌纤维，修复骨骼肌的创伤，此过程也抑制了瘢痕组织的形成，从而改善了骨骼肌的愈合质量。
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白细胞介素12基因多态性与广西壮族人群骨关节结核易感性的关系
背景：研究提示白细胞介素12可能在骨关节结核发生中发挥免疫调节作用。目的：分析白细胞介素12A基因rs568408 G/A和白细胞介素12B基因rs3212227 A/C位点单核苷酸多态性与广西壮族人群骨关节结核易感相关性及其与骨关节结核患者血清白细胞介素12水平的关系。方法：采用单碱基延伸的PCR技术和DNA测序方法对150例骨关节结核患者(病例组)及165例健康体检者(对照组)rs568408和rs3212227位点进行多态性检测，分析各基因型以及等位基因的分布频率，各基因型与骨关节结核易感性的关系。结合已检测的血清白细胞介素12水平，分析2位点基因型与骨关节结核患者血清白细胞介素12水平的关系。结果与结论：白细胞介素12A基因rs568408 G/A位点和白细胞介素12B基因rs3212227 A/C位点在对照组与骨关节结核组中的基因型及等位基因频率分布差异无显著性意义(P>0.05)。2个位点的4种单倍型在对照组和骨关节结核组中的分布差异亦无显著性意义(P>0.05)。病例组rs568408位点野生型GG和GA+AA突变型间血清白细胞介素12水平比较差异无显著性意义(P>0.05)，rs3212227位点野生型AA和AC+CC突变型间血清白细胞介素12水平比较差异无显著性意义(P>0.05)。说明白细胞介素12A基因 rs568408 G/A和白细胞介素12B基因 rs3212227 A/C位点多态性可能与广西壮族人群骨关节结核易感性无关。
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雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响
背景：雌激素受体β基因参与骨代谢的研究较少，其对骨代谢的具体调节机制仍不清楚。目的：分析雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。方法：实验分3组：空白对照组(即hFOB 1.19，未感染任何反转录病毒)、阴性对照组(即含无效干扰片断雌激素受体β-shRNA-nc)、佳RNAi组(即ERβ-shRNA-3)。将前期佳RNAi组的雌激素受体β-shRNA反转录病毒载体感染人成骨细胞，通过抗性筛选并扩大培养，利用MTT法检测雌激素受体β稳定抑制后对细胞增殖的影响；随后在雌激素干预下，通过Western blot技术检测雌激素受体β蛋白表达的稳定抑制效率，并使用半定量RT-PCR和Western blot技术检测雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。结果与结论：①成功筛选出稳定感染ERβ-shRNA-3反转录病毒载体的人成骨细胞，MTT法检测显示雌激素受体β稳定抑制后对细胞的增殖没有明显影响(P>0.05)；②在雌激素干预下，雌激素受体β蛋白的抑制率为(93.11±0.57)%(P<0.05)，且雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1 mRNA和蛋白的上调率分别为(26.65±3.81)%和(23.79±3.76)%，骨形态发生蛋白2 mRNA和蛋白的上调率分别为(16.62±1.71)%和(18.08±3.20)%(均P<0.05)；③结果提示雌激素受体β可能通过调控转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2的表达在骨代谢中发挥作用。
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大鼠皮质少突胶质细胞培养条件的优化
背景：由于少突胶质细胞主要来自少突前体细胞，实验通过提取少突胶质前体细胞获取少突胶质细胞的过程中，选择合适的培养基和细胞接种密度对生长及形态学观察具有重要影响。目的：对比优化少突胶质细胞的培养条件。方法：取48 h内的SD新生鼠大脑皮质前体少突胶质细胞。分别用DMEM/高糖、DMEM/F12培养基培养少突胶质前体细胞，每组接种密度分别2×104/cm2，4×104/cm2，8×104/cm2，16×104/cm2，32×104/cm2，64×104/cm2；分别于少突胶质前体细胞贴壁72 h后，进行诱导分化，分化7 d后的少突胶质前体细胞在光镜下观察细胞形态变化并通过免疫荧光技术对细胞进行鉴定。结果与结论：DMEM/高糖、DMEM/F12培养基以2×104/cm2，4×104/cm2，8×104/cm2接种密度时，可辨识完整少突胶质前体细胞形态。诱导分化7d后，免疫荧光鉴定提示3组少突胶质前体细胞均可呈现髓鞘碱性蛋白阳性，F12组中2×104/cm2，4×104/cm2，8×104/cm2接种密度条件下细胞均数分别为16.40±3.30，49.95±2.33，76.95±4.86，高于相应条件下的高糖组12.65±2.53，32.10±1.17，54.05±1.56(P<0.05)。结果表明，DMEM/F12较DMEM/高糖培养基适于少突胶质细胞培养，在一定范围内，少突胶质前体细胞分化为少突胶质细胞随接种密度成梯度增多，接种密度在4×104/cm2-8×104/cm2范围对观察细胞形态观察较为适合。
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热缺血20 min猪心脏死亡供体心冠状动脉内皮功能的变化
背景：心脏移植中，热缺血导致供心的损伤除了心肌损伤，还有冠状动脉血管内皮损伤，而冠状动脉血管内皮结构与功能的完整性是影响心脏移植患者术后近远期疗效的关键因素之一。目的：观察缺氧诱导的热缺血20 min猪心脏死亡供体供心冠状动脉内皮细胞功能变化。方法：健康瑞典家猪16头，随机分为对照组6头、心脏死亡供体组和心脏死亡供体+冷保存组各5头。对照组直接切取心脏冠状动脉左前降支远端血管环进行器官浴槽实验；心脏死亡供体组和心脏死亡供体+冷保存组均建立缺氧诱导的热缺血20 min的心脏死亡供体模型，心脏死亡供体组直接切取心脏冠状动脉左前降支远端血管环进行器官浴槽实验；心脏死亡供体+冷保存组切取心脏后保存4 h，再切取心脏冠状动脉左前降支远端血管环进行器官浴槽实验。评价3组冠状动脉内皮依赖性舒张(EDRmax)的变化。结果与结论：冠状动脉内皮依赖性舒张(EDRmax)3组间差异无显著性意义(P>0.05)；50%大舒张时P物质的浓度对数(pEC50)3组间差异无显著性意义(P>0.05)。提示热缺血20 min猪心脏死亡供体心脏冠状动脉内皮功能损伤不明显，心脏死亡供体+冷保存4h对冠状动脉内皮功能也无显著影响。
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椎间盘退变患者血清及髓核组织中基质金属蛋白酶1及抑制剂1的表达
背景：基质金属蛋白酶现被公认为能降解所有的细胞外基质，基质金属蛋白酶分泌过多或金属蛋白酶抑制剂的分泌减少能破坏细胞外基质的动态平衡。目的：试图阐明基质金属蛋白酶1和金属蛋白酶抑制剂1在椎间盘退变的发病机制。方法：选择60例椎间盘退变患者，根据磁共振(MRI)检查结果分为椎间盘有轻度的退变信号、椎间盘中度抑制信号及椎间盘严重的退变信号3个亚组；对照组20例椎体骨折(颈椎为主)但椎间盘正常的患者。在术前收集静脉血液样品，随后收集病变的椎间盘组织。结果与结论：①椎间盘退变组患者血清和组织中的基质金属蛋白酶1水平显著高于对照组(P <0.05)；②在所有亚组之间的进一步比较发现，重度椎间盘退变患者相比轻度或中度患者有较高的基质金属蛋白酶1表达水平(P <0.05)；③然而金属蛋白酶抑制剂1的表达水平在椎间盘退变组和对照组之间的组织或者血清中没有显著差异(P >0.05)。金属基质蛋白酶1的表达在椎间盘退变患者中得到增强，金属蛋白酶抑制剂1的表达与椎间盘退行性变无关。
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AMP活化蛋白激酶在终板软骨细胞体外传代培养中的表达及意义
背景：终板软骨功能障碍是椎间盘退变的始动因素，AMPK在软骨的形成和降解过程中也具有相应的调节作用。目的：观察AMP活化蛋白激酶(AMPK)在终板软骨细胞体外自然传代退变模型中的作用。方法：分离大鼠腰椎终板软骨细胞，体外自然传代培养，取原代细胞(P0)、第2代细胞(P2)及第5代细胞(P5)，倒置显微镜及细胞骨架染色观察终板软骨细胞形态的变化，甲苯胺蓝染色观察终板软骨细胞表型的改变；MTT法检测3组细胞的增殖能力；通过Real time-PCR评价3组终板软骨细胞中软骨标志基因(Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9)以及基质金属蛋白酶3和13的表达变化，Western blot检测终板软骨细胞中AMPK蛋白磷酸化的改变。结果与结论：①随着传代次数的增加终板软骨细胞形态发生改变，增殖能力降低，软骨细胞表型逐渐丢失；②P5代终板软骨细胞中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9基因表达明显下调(P<0.05或0.01)，而基质金属蛋白酶3,基质金属蛋白酶13基因表达较P0代及P2代均明显增高(P<0.01)；③Western blot结果显示P5代终板软骨细胞中AMPK蛋白磷酸化水平明显降低。提示：AMPK磷酸化的水平与终板软骨细胞体外自然传代过程中软骨细胞的退变密切相关，调控AMPK活性有可能减轻或阻止终板软骨及椎间盘的退变。
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周期性张应力作用下软骨细胞半胱氨酸蛋白酶12的表达规律
背景：过度力学刺激可引起细胞内质网应激，内质网应激在退行性疾病的发生发展过程中扮演重要角色，半胱氨酸蛋白酶12是内质网应激的特异性分子，内质网应激的强弱程度可由半胱氨酸蛋白酶12表达水平来体现。目的：观察周期性张应力作用下软骨细胞半胱氨酸蛋白酶12的表达规律。方法：以人软骨细胞为实验对象，对实验细胞成功分组后，运用细胞牵张力学加载系统，将加力组及其配对的相应Z-ATAD-FMK抑制剂组分别给予2，12，24，36，48 h的力学刺激条件，空白组(0 h)及其配对的Z-ATAD-FMK抑制剂组除不加力外培养条件和加力组完全相同。规定加力时间终止后，显微镜下观察细胞形态变化及生长状态，随即采用RT-PCR和Western blot检测各组半胱氨酸蛋白酶12基因和蛋白表达变化规律。结果与结论：①细胞形态学观察结果显示，从加力2 h开始，细胞出现凋亡，到24 h此现象明显，随着加力时间延长，细胞出现顺应力生长趋势，但细胞凋亡现象减弱。说明周期张应力可以使软骨细胞凋亡，内质网应激可能被激活，细胞体外受力模型建立成功；②半胱氨酸蛋白酶12基因与蛋白随时间延长表达趋势一致，加力24 h表达量达高峰，与空白和抑制剂组相比，差异均有显著性意义(P<0.05)；③以此得出，周期性张应力可引起软骨细胞内质网应激，并影响半胱氨酸蛋白酶12表达。
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白细胞介素1β对软骨细胞miR-27b和基质金属蛋白酶13蛋白表达的影响
背景：基质金属蛋白酶13对软骨细胞外基质中的Ⅱ型胶原蛋白的降解能力为活跃，白细胞介素1β被认为是基质金属蛋白酶的诱导剂，参与关节软骨的降解和退变。目的：分析白细胞介素1β对大鼠软骨细胞miR-27b和基质金属蛋白酶13蛋白表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠7只，体外分离培养软骨细胞，并分组为白细胞介素1β刺激组及对照组。对照组不采取任何刺激；白细胞介素1β刺激组采用10μg/L白细胞介素1β的无血清培养基培养大鼠软骨细胞，于第0，24，48小时分别采用倒置显微镜观察细胞生长情况，并收集细胞，提取RNA检测软骨细胞基质金属蛋白酶13表达以及不同的miRNAs的表达变化。结果与结论：①白细胞介素1β诱导大鼠软骨细胞0，24，48 h时基质金属蛋白酶13相对表达量逐渐增加(P<0.05)；②白细胞介素1β诱导大鼠软骨细胞24，48 h时miR-27b、miR-31表达均逐渐下降(P<0.05)；miR-26a、miR-26b、miR-23和miR-204表达均逐渐加强(P<0.05)，白细胞介素1β诱导大鼠软骨细胞48 h后，miR-27b表达的降低为显著(P<0.05)；③结果说明白细胞介素1β诱导大鼠软骨细胞，miR-27b表达显著下降，靶定调控基质金属蛋白酶13的能力降低，导致软骨细胞的损伤，加剧了骨性关节炎的发病及进展。
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低强度脉冲式超声对关节软骨的修复
背景：多种原因会导致关节软骨损伤的出现，常规治疗大多无法获得理想的效果。研究表明，低强度脉冲式超声在促进损伤关节软骨修复方面具有重要的作用。目的：进一步验证低强度脉冲式超声对关节软骨损伤的修复效果。方法：20只新西兰白兔均建立膝关节炎模型，随机分为2组，每组10只。观察组实施低强度脉冲式超声治疗；对照组予以假低强度脉冲式超声治疗。治疗后8周，收集两组取关节软骨组织，进行病理学观察和软骨组织学评分，观察软骨细胞超微结构和Ⅱ型胶原表达情况，并利用qRT-PCR法检测软骨细胞基质金属蛋白酶13表达情况。结果与结论：治疗8周后，①经甲苯胺蓝染色和病理学观察，对照组细胞排列紊乱，每层均可见软骨细胞减少以及簇集情况；观察组软骨细胞排列轻度异常，浅层细胞的出现减少以及簇集现象；②经软骨组织学评分：观察组各项评分均显著低于对照组(均P<0.05)；③超微结构：对照组软骨细胞较小，胞内线粒体、粗面内质网出现明显的扩张现象，胞浆肿胀，胶原原纤维粗大、高尔基体发达，核质碎裂。细胞器正常结构消失，细胞呈变性改变。观察组软骨细胞大小与高尔基复合体等细胞器均呈现出正常状态，胞内与膜周围均可观察到蛋白多糖颗粒；④基质金属蛋白酶13表达：观察组量显著低于对照组(P<0.05)；⑤免疫细胞化学染色：观察组Ⅱ型胶原阳性的棕黄色异染颗粒明显多于对照组；⑥不良反应：所有动物均未出现切口感染、化脓、红肿等情况。⑦结果表明，低强度脉冲式超声治疗关节软骨损伤可以延缓Ⅱ型胶原降解，抑制基质金属蛋白酶13的表达，获得理想的软骨修复效果。
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下颌运动轨迹描记仪在不同牙合型人群中的应用
背景：错牙合畸形者牙列牙弓的不协调直接影响着下颌运动的发挥，甚至会造成颞下颌关节的超负荷，终发生病变。目的：测量各类牙合型人群的下颌运动特点。方法：①选取符合实验标准的自愿者33人，平均年龄21.71岁，男性1人，女性32人。分为4组，正常对照组10人，安氏Ⅰ类错牙合组10人，安氏Ⅱ类错牙合组8人，安氏Ⅲ类错牙合组5人；②用描记仪测量各组下颌各运动的轨迹，以及下颌姿势位到牙尖交错位的运动轨迹；③用SPSS17.0软件进行统计学分析，得出各组人群下颌运动轨迹特点和差异。结果与结论：①开闭口、左侧、右侧、前伸运动时，安氏Ⅱ类错牙合畸形组人群右下颌第1磨牙运动轨迹的大距离与其他3组比较，差异有显著性意义(P<0.05)；②做快速开闭口运动时，正常对照组下颌中切牙切点运动的垂直距离与安氏Ⅰ类错牙合畸形组、安氏Ⅲ类错牙合畸形组比较差异有显著性意义(<0.05)；正常对照组大距离与安氏Ⅰ类错牙合畸形组比较差异有显著性意义(P<0.05)；安氏Ⅱ类错牙合畸形组右下颌第1磨牙运动的垂直距离与其余3组比较差异有显著性意义(P<0.05)；正常对照组快开口速度与安氏Ⅱ类错牙合畸形组、安氏Ⅲ类错牙合畸形组比较差异有显著性意义(P<0.05)；③各组人群息止牙合间隙不存在显著性差异。结果提示，不同牙合型人群下颌中切牙运动轨迹、下颌第1磨牙运动轨迹和运动速度不同，因而推断错牙合畸形可以影响下颌运动的方向、范围和速度。
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社长的话
科研诚信是学术圈和出版界不可回避的永恒话题，学术期刊作为科研成果终报道的“守门人”，遵守学术伦理道德、净化学术环境、规范论文发表是期刊及其编辑不可推卸的责任！国际上多个组织，如联合国教科文组织、美国卫生及公共服务部的科研诚信办公室、欧洲科学基金会及出版道德委员会( COPE )等，都对科研诚信和科技伦理建设成立了相关的委员会，并制定了一系列准则性文件。
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20 W微波照射骨骼肌卫星细胞的增殖与分化：兔骨折内固定模型研究
背景：研究表明，控制微波照射在较低功率时，微波能够促进内固定骨折的愈合，但对骨折周围骨骼肌的作用机制尚不清楚。目的：观察20 W功率微波对内固定骨折骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法：取雄性新西兰家兔40只建立骨折+钛合金内固定动物模型，随机分成自然恢复组(n=20)、微波治疗组(n=20)，微波治疗组于造模后第4天行20 W功率微波照射治疗，连续照射30 d，自然恢复组不照射。取家兔大腿肌通过分离纯化培养获得骨骼肌卫星细胞，应用免疫组织化学、苏木精-伊红染色法、qRT-PCR技术对骨骼肌卫星细胞的增殖分化能力进行检测。结果与结论：①苏木精-伊红染染色光镜下观察显示微波治疗组和自然恢复组肌肉组织形态学无明显的差别；②微波治疗组体外培养的卫星细胞MyoG mRNA的表达水平高于自然恢复组(P<0.05)；③a-sarcometric actin染色阳性细胞数多于自然恢复组(P<0.05)，早期增殖能力受到抑制，后期不受影响；④结果说明，应用20 W微波能促进植入物周围骨骼肌卫星细胞的分化能力，对其增殖能力的抑制也是可逆的；进一步证实低剂量微波治疗内固定骨折的安全性和有效性。
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间充质干细胞条件培养液对正常成纤维细胞及瘢痕成纤维细胞转化生长因子β产生和信号通路的影响
背景：已有文献报道，间充质干细胞可通过分泌大量生物活性因子有效减轻损伤的心脏、肺脏、肾脏等器官纤维化的发生。目的：观察骨髓间充质干细胞条件培养液对正常成纤维细胞和瘢痕成纤维细胞的影响及作用机制。方法：制备骨髓间充质干细胞条件培养液，将其作用于正常成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞，采用ELISA检测转化生长因子β的分泌水平，RT-PCR检测TGF-β/Smad信号通路相关基因Smad7的表达，比色法检测各组细胞上清液中羟脯氨酸的含量。结果与结论：①骨髓间充质干细胞条件培养液对增生性瘢痕成纤维细胞转化生长因子β的分泌、胶原的合成有显著抑制作用(P<0.01)，并且明显增强Smad7基因的表达(P<0.01)；②骨髓间充质干细胞条件培养液对正常成纤维细胞的影响较小；③结果表明，骨髓间充质干细胞条件培养液对增生性瘢痕成纤维细胞具有显著抑制作用，为干细胞防治皮肤瘢痕提供基础理论支持。
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构建肿瘤坏死因子α刺激基因6慢病毒表达及干扰载体及对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与凋亡的影响
背景：研究表明，肿瘤坏死因子α刺激基因6(tumor necrosis factorαstimulated gene 6，TSG-6)具有抗炎作用，早期创面局部注射TSG-6蛋白可抑制瘢痕形成，但其参与瘢痕形成的机制尚不明确。目的：构建人TSG-6重组慢病毒表达载体与干扰载体，建立稳定转染的过表达及干扰细胞株，观察TSG-6对瘢痕疙瘩成纤维细胞株增殖与凋亡的影响。方法：采用酶消化法分离纯化得到人瘢痕疙瘩成纤维细胞，再以免疫组织化学法鉴定。构建pLVX-puro-TSG-6及pLVX-shRNA1-TSG-6重组慢病毒载体，感染人瘢痕疙瘩成纤维细胞，并行RT-PCR和Western blot检验各组细胞中TSG-6的表达。用MTT法和流式细胞术检测转染后不同时间段内各组细胞增殖和凋亡情况。用Western blot检测各组细胞中Bcl-2、P53及Active-caspase-3的表达。结果与结论：①成功分离原代人瘢痕疙瘩成纤维细胞，光学显微镜下细胞多呈梭形，传至5代后行波形蛋白的免疫组织化学染色，阳性率为100%，细胞角蛋白染色阴性；②重组慢病毒载体及稳定转染细胞株构建成功，细胞中TSG-6的表达发生明显变化。与对照组相比，TSG-6过表达组细胞增殖减缓，凋亡率显著升高，TSG-6干扰组细胞增殖加快，细胞凋亡率降低(P<0.05)；③Western blot结果显示， TSG-6过表达组Bcl-2表达显著降低，P53及Active-caspase-3明显上升(P<0.05)；④结果表明，TSG-6对瘢痕疙瘩成纤维细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用，且其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调P53蛋白表达、升高Caspase-3活性有关。
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有机磷中毒供肾移植的效果评价
背景：研究表明，心脏死亡器官捐献供肾受者的维持肌酐水平较高，心脏死亡器官捐献供肾其移植肾功能延迟恢复发生率也较高。目的：分析有机磷中毒心脏死亡器官捐献供肾肾移植的临床效果。方法：将有机磷中毒的2例捐献供者，给予相应维护，器官获取后，供肾使用脉冲式机器灌注，受者肾移植过程中、移植后给予免疫诱导、抗排斥、预防感染等治疗。收集供肾相关实验室检查以及零点穿刺病理资料，分析受者的肾移植后移植肾功能恢复情况、受者及移植物生存情况、并发症(移植肾功能延迟恢复与急性排斥反应)的发生率。结果与结论：①4个供肾穿刺病理发现：所有供肾肾小球形态基本正常，肾小管均有不同程度的水肿、变性；②受者肾移植后急性排斥反应：4例发生率为0(0/4)，移植肾功能延迟恢复发生率为75%(3/4)，围手术期受者存活率及移植肾存活率均为100%(4/4)；③所有受者出院时及出院后相关生物指标：肌酐、尿素氮均维持较低水平，移植肾功能良好，均未出现蛋白尿。有1例受者术后4个月因重症肺部感染带肾死亡；④结果提示：对于部分达到待捐状态的有机磷中毒供者，给予相关器官功能维护措施及使用机器灌注改善保存供肾方式，能有效改善器官捐献供肾的保存质量，移植后患者恢复良好。在目前器官来源严重匮乏情况下，重度有机磷中毒导致到达待捐献状态的患者在经系列器官功能维护后，一定条件下可以作为一种新的器官来源。
