中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高低转移潜能肝癌在骨髓间充质干细胞干预前后的Gd-RGD成像
背景:随着现代分子影像学的进步,使骨髓间充质干细胞干预肿瘤效能的实时监测成为可能.目的:构建新型转移相关MRI分子影像探针Gd-RGD,通过MRI成像在体观察骨髓间充质干细胞干预前后肝癌转移和增殖行为的变化.方法:构建MR转移相关因子分子影像探针整合素αvβ3配体cRGD-PEG-DGL-DTPA-Gd(Gd-RGD),并进行1H-MRS及ICP-AES分析鉴定.制作高转移潜能MHCC97-H和低转移潜能MHCC97-L肝癌动物模型,尾静脉注射骨髓间充质干细胞悬液干预6周,计算肿瘤质量抑制率.骨髓间充质干细胞干预后分别用Gd-DTPA和Gd-RGD两种示踪剂进行MRI成像实验,以SNR和CNR为半定量指标.将MHCC97-H和MHCC97-L与骨髓间充质干细胞进行Transwell共培养,置于37℃,体积分数为5%CO2培养箱内培养48 h后采用qPCR法检测转化生长因子β1、骨桥蛋白、整合素亚单位αv和β3的表达.结果与结论:①经骨髓间充质干细胞干预后,肝癌肿瘤组织质量明显降低.在第3周时,肿瘤质量抑制率高;②对于高转移潜能肝癌(MHCC97-H),骨髓间充质干细胞干预后Gd-RGD成像SNR和CNR低于骨髓间充质干细胞干预前(P<0.05).对于低转移潜能肝癌(MHCC97-L),骨髓间充质干细胞干预前后Gd-RGD成像SNR比较差异无显著性意义(P>0.05),骨髓间充质干细胞干预后CNR低于骨髓间充质干细胞干预前(P<0.05);③骨髓间充质干细胞干预后Gd-RGD成像SNR在高、低转移潜能肝癌之间差异有显著性意义(P<0.05);Gd-DTPA成像SNR和CNR差异不如Gd-RGD成像差异显著;④高转移潜能细胞(MHCC97-H)与骨髓间充质干细胞共培养后,骨桥蛋白、整合素亚单位β3、转化生长因子β1表达有明显的下降(P<0.05),而αv表达无明显变化(P>0.05).低转移潜能细胞(MHCC97-L)与骨髓间充质干细胞共培养后,骨桥蛋白、β3、转化生长因子β1、αv表达均下降(P<0.05);⑤结果表明,MRI成像中Gd-DTPA和Gd-RGD示踪剂CNR指标可以很好地区分两种具有高低转移潜能肝癌组织,在骨髓间充质干细胞干预后MRI成像中Gd-DTPA和Gd-RGD示踪剂SNR、CNR指标均可以很好地区分两种具有高低转移潜能肝癌组织,且Gd-RGD效果更优.
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不同来源神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血损伤
背景:脑缺血导致神经功能障碍的根本原因是神经元损伤,促进神经元再生是神经功能恢复的关键,而内源性神经干细胞的修复作用有限,外源性神经干细胞移植为脑缺血后组织重构与功能恢复带来希望,但种子细胞的选择仍缺乏系统的比较研究.目的:比较3种不同来源神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血损伤的效果.方法:分离培养SD大鼠脂肪间充质干细胞、骨髓间充质干细胞和皮肤来源的诱导性多能干细胞,在体外进行神经向诱导分化7 d检测神经干细胞的转化率.取脑缺血损伤模型造模成功的100只SD大鼠,随机分为模型组、骨髓间充质干细胞来源组、诱导性多能干细胞来源组、脂肪间充质干细胞来源组和磷酸盐缓冲液组,每组20只,移植相应的细胞悬液或磷酸盐缓冲液;另随机取20只SD大鼠为假手术组,20只SD大鼠为对照组,不进行细胞移植.细胞移植后1周和4周进行各项指标检测.结果与结论:①体外诱导分化7 d后,诱导性多能干细胞来源的神经干细胞的转化率明显高于脂肪间充质干细胞和骨髓间充质干细胞,差异有显著性意义(P<0.01);②移植1周和4周后,移植不同来源神经干细胞的大鼠神经元凋亡数量和脑梗死体积明显小于磷酸盐缓冲液组和模型组(P<0.05),诱导性多能干细胞来源组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡数量明显低于脂肪间充质干细胞来源组和骨髓间充质干细胞来源组(P<0.05);③移植4周时,各组大鼠神经功能缺损评分、神经元凋亡数量和脑梗死体积明显低于移植1周(P<0.01);④移植神经干细胞3组大鼠纹状体神经元胞质内尼氏体数量较对照组和假手术组明显增多;⑤研究结果表明,3种来源的神经干细胞均能明显改善神经缺损症状、缩小缺血区域的脑梗死面积、减少神经元变性和凋亡的数量,特别是诱导性多能干细胞具有更高的分化能力和更好的移植效果.
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提高小鼠原代肝星状细胞获得率及纯度的分离方法
背景:由于小鼠肝脏小、血管较细,其原代肝星状细胞分离的难度相对较大,且得率有限,难以满足体外实验需求.目的:建立小鼠原代肝星状细胞高效稳定的分离方法,提高小鼠原代肝星状细胞的得率与纯度,为研究肝纤维化的机制奠定实验基础.方法:取成年雄性C57BL/6小鼠,以无钙镁离子的前灌流液经门静脉充分灌注肝脏,再先后以1 g/L链霉蛋白酶和0.7 g/LⅣ型胶原酶灌注,使用Nycodenz进行梯度密度离心,获取中间层原代肝星状细胞,锥虫蓝染法观察肝星状细胞活力,流式细胞法检测细胞纯度,免疫荧光法检测Desmin表达,并于倒置显微镜下观察细胞培养3,5,7 d后的形态变化,PCR法检测培养3,5,7 d后α-平滑肌肌动蛋白及Ⅰ型胶原蛋白基因表达情况.结果与结论:①每只小鼠肝脏可获得肝星状细胞(5.5±0.4)×106个,锥虫蓝检测细胞活力均大于95%,流式细胞法检测细胞纯度为94%,免疫荧光检测细胞高表达Desmin;②随着体外培养时间的延长,可见原代肝星状细胞逐渐由圆形向星型发展;③随培养天数增长,α-平滑肌肌动蛋白及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐升高;④结果提示,实验成功建立了高效分离小鼠肝星状细胞的方法,可为获得高纯度、高细胞活力的小鼠原代肝星状细胞提供技术方案,也为肝纤维化的机制研究提供技术保障.
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颅内动脉瘤手术废弃脑组织中成人自体神经干细胞的培养与鉴定
背景:对胎儿、胎鼠及成鼠神经干细胞培养已有大量研究,但成体人自体神经干细胞培养相关研究较少.目的:通过改进原代培养方法,从颅内动脉瘤破裂脑出血患者血肿腔周边废弃脑组织中培养和鉴定神经干细胞,并进行冻存与复苏研究,建立成人自体神经干细胞库.方法:收集3例动脉瘤破裂脑出血(2例大脑中动脉瘤及1例前交通动脉瘤)手术中血肿腔周边的废弃脑组织各约500 mg以上,采用细小组织块接种法进行原代无血清悬浮培养成人自体神经干细胞,倒置显微镜下观察细胞生长情况,免疫荧光细胞化学技术检测神经干细胞标志物巢蛋白(Nestin)的表达.培养获得的神经干细胞球以体积分数4%胎牛血清诱导其贴壁生长,待细胞增殖达到一定数量后传代培养.传代后部分细胞予以冻存建库,并复苏继续传代及诱导分化培养.体积分数10%胎牛血清诱导神经干细胞分化,通过免疫荧光细胞化学技术检测胶质纤维酸性蛋白(标记星形胶质样细胞),β-tubulinⅢ(标记神经元样细胞),SOX10(标记少突胶质样细胞)蛋白的表达来测定神经干细胞的分化能力.结果与结论:改进培养方法后,3例患者废弃脑组织中,在无血清培养液中均可形成Nestin阳性表达的神经球,并可在体外大量扩增和连续传代.在给予体积分数10%FBS条件下神经球可分化为神经元样细胞、少突胶质细胞及星形胶质细胞,即β-tubulinⅢ,SOX10及胶质纤维酸性蛋白阳性表达.经传代培养至5代后,仍呈Nestin阳性即可维持其神经干细胞特征.冻存细胞复苏后生长状态良好且呈Nestin阳性,可继续传代扩增.结果表明,从动脉瘤破裂脑出血患者不同脑区(颞极及额底)血肿腔周边废弃脑组织中可成功培养获得自体神经干细胞,并可向神经元样细胞、少突胶质样细胞及星形胶质样细胞分化,使自体神经干细胞移植促进神经功能修复从实验室到临床应用成为可能.
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神经生长因子经鼻脑靶向联合骨髓干细胞自体动员治疗重型颅脑损伤
背景:经鼻脑靶向给药是一种新型给药方法,可以绕开血脑屏障,直接作用于中枢神经系统,不仅具有良好的脑靶向性,还具有无创、快捷的优点.研究表明神经生长因子联合骨髓干细胞动员治疗脑损伤有协同作用.目的:观察神经生长因子经鼻脑靶向联合自体骨髓干细胞动员及综合康复治疗重型颅脑损伤的疗效.方法:①选择河南省人民医院神经外科收治的资料完整的创伤性脑损伤患者78例,根据治疗方案不同分为2组:对照组39例采用神经生长因子肌肉注射,1次/d,持续28 d,联合自体骨髓干细胞动员治疗;观察组39例采用神经生长因子经鼻脑靶向滴入,1次/d,连续给药28 d,联合自体骨髓干细胞动员治疗;②自体骨髓干细胞动员治疗方案:在脑损伤1周后皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子或重组人巨噬细胞集落刺激因子,每3 d 1次,2种交替,同时配合辛伐他汀片10 mg/d口服,连续28 d;③出院后2组患者继续行神经生长因子治疗3个月.结果与结论:①患者治疗28 d时,观察组神经功能缺损评分略低于对照组,差异无显著性意义(t=0.429,P>0.05);②治疗3个月后NIHSS评分,观察组显著优于对照组(t=7.176,P<0.05);③格拉斯哥评分(GOS)观察组明显高于对照组(P<0.05);④两组患者治疗与随访期间均未出现明显不良反应.⑤结果说明,神经生长因子经鼻脑靶向联合自体骨髓干细胞动员及康复治疗能有效促进重型颅脑损伤的修复,显著改善患者神经功能.
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17β-雌二醇联合淫羊藿苷促进SD大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化
背景:以往研究表明,17β-雌二醇、淫羊藿苷均能够促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,二者联合应用的报道较少.目的:观察17β-雌二醇联合淫羊藿苷对骨髓间充质干细胞向骨细胞分化的影响.方法:运用全骨髓贴壁分离法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞仪进行骨髓间充质干细胞表面标志物(CD29,CD45,CD90)的鉴定.将培养细胞分为对照组、17β-雌二醇组、淫羊藿苷组、联合诱导组,进行相应成骨诱导.各组细胞经成骨诱导7,14,21 d后分别进行碱性磷酸酶活性、Ⅰ型胶原、骨钙素浓度检测及茜素红染色观察钙结节形成量.结果与结论:①17β-雌二醇联合淫羊藿苷作用下细胞成骨能力均增强;②成骨诱导7 d后,各组碱性磷酸酶活性均表达,联合诱导组>17β-雌二醇组>淫羊藿苷组>对照组;③成骨诱导14 d后,各组Ⅰ型胶原活性均表达,联合诱导组>17β-雌二醇组=淫羊藿苷组>对照组;④诱导21 d后,各组骨钙素均表达,联合诱导组>17β-雌二醇组>淫羊藿苷组>对照组;⑤茜素红染色镜下钙结节数量:联合诱导组>17β-雌二醇组=淫羊藿苷组>对照组;⑥结果表明,17β-雌二醇联合淫羊藿苷能够诱导大鼠骨髓间充质干细胞向骨细胞方向分化,且具有协同作用.
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过表达GATA-4骨髓间充质干细胞以外泌体修复心肌损伤的相关microRNA
背景:GATA-4是与心脏发育特异相关的锌指样转录因子,前期实验发现过表达GATA-4的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分泌的外泌体(exosome)与BMSCs共培养时可以促使BMSCs表达出更多的心肌特异性抗原.当其与心肌细胞在低氧环境下培养可以抑制心肌细胞的凋亡.目的:探讨过表达GATA-4的BMSCs分泌exosome修复心肌损伤的相关microRNA,从分子水平对其生物学效应进行探讨.方法:①通过慢病毒载体GV308携带GATA-4转染小鼠BMSCs,构建过表达GATA-4小鼠BMSCs,并加入基因开启剂强力霉素,然后采用ExoQuick-TC法提取分泌的exosome;②实验设5组:GATA-4-BMSCs-exosome+BMSCs共培养组、空载体-BMSCs-exosome+BMSCs共培养组、BMSCs-exosome+BMSCs共培养组、BMSCs单独培养组、心肌细胞单独培养组.培养24 h采用Q-PCR定量检测心肌特异性抗原cTnT、α-actin、connexin 43、Desmin的表达;③实验设5组:GATA-4-BMSCs-exosome+心肌细胞共培养组、空载体-BMSCs-exosome+心肌细胞共培养组、BMSCs-exosome+心肌细胞共培养组、心肌细胞单独培养组,在低氧(体积分数为1%)无血清培养条件下培养24 h诱导细胞凋亡.以正常条件下单独培养的心肌细胞作为阴性对照组,采用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;④采用Agilent microRNA芯片检测过表达GATA-4小鼠BMSCs分泌exosome内有关细胞分化及抗凋亡的microRNA.结果与结论:①Q-PCR和流式细胞技术检测结果显示:过表达GATA-4-BMSCs分泌的exosome可以有效促进BMSCs向心肌细胞转化且具有极强的抗凋亡能力;②Agilent microRNA芯片检测结果显示:涉及细胞分化的关键microRNA:mmu-miR-199a-3p(microRNA为上调);mmu-miR-1894-5p(microRNA为下调).涉及细胞抗凋亡的关键microRNA:mmu-miR-199a-3p、mmu-miR-20a-5p、mmu-miR-330-3p,这3个基因均为上调.其中mmu-miR-199a-3p即涉及细胞分化又涉及细胞抗凋亡,为重点首先需要验证的microRNA.
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miR-15家族促进CD133+胰腺癌干样细胞的迁移和侵袭
背景:一些研究表明,CD133是包括胰腺癌在内的多种肿瘤细胞的干细胞标记,与癌症的预后不良有关.miR-15家族参与凋亡、细胞分化与周期调控、应激等重要细胞功能活动的调节,具有潜在的干预价值.目的:探讨miR-15家族对CD133+胰腺癌干样细胞迁移和侵袭的影响.方法:首先构建高迁移性胰腺癌细胞亚系CD133+Capan-1M9,经鉴定具有干样细胞特征,在此基础上通过慢病毒转导的方式构建过表达miR-15a、miR-15b和miR-15c的CD133+Capan-1M9细胞系,同时将稳定转染NC-miRNA的细胞系作为阴性对照组.qRT-PCR检测过表达细胞系中miR-15a、miR-15b和miR-15c表达情况及上皮-间充质转化相关蛋白纤维连接蛋白、波形蛋白和N-神经钙黏素mRNA表达;MTT法检测过表达细胞系增殖能力和吉西他滨抗性;球体形成实验检测过表达细胞系自我更新能力;细胞迁移和侵袭实验检测过表达细胞系的迁移和侵袭能力;Western blot检测过表达细胞系中上皮-间充质转化相关蛋白纤维连接蛋白、波形蛋白和N-神经钙黏素表达.结果与结论:①与阴性对照组相比,过表达CD133+Capan-1M9细胞系中miR-15a、miR-15b和miR-15c表达量分别升高了8.3,10,9.5倍,而纤维连接蛋白、波形蛋白和N-神经钙黏素mRNA和蛋白表达也显著升高(P<0.05);②过表达CD133+Capan-1M9细胞系增殖能力与阴性对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),而对吉西他滨的抗性显著增强(P<0.05);③与阴性对照组相比,过表达CD133+Capan-1M9细胞系的球体数量和体积没有显著变化(P>0.05);④与阴性对照组相比,过表达CD133+Capan-1M9细胞系的细胞迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05);⑤miR-15家族能够调控上皮-间质转化进而促进CD133+胰腺癌干样细胞的迁移与侵袭.
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YAP蛋白对C6胶质瘤干细胞特性的影响
背景:YAP蛋白能够促进与干细胞特性相关蛋白基因的活化,因此推测YAP在维持C6胶质瘤干细胞特性中发挥重要作用,且暂无此方面研究报道.目的:探讨YAP蛋白在胶质瘤干细胞干性维持中发挥的作用.方法:使用无血清培养基培养C6胶质瘤细胞获取C6胶质瘤干细胞,细胞免疫荧光染色检测干细胞标志物CD133和Nestin蛋白表达;Western blot、qRT-PCR和细胞免疫荧光染色观察胶质瘤干细胞和胶质瘤细胞YAP表达差异.进一步使用慢病毒转染将C6胶质瘤细胞YAP蛋白过表达,使用shRNA慢病毒转染将C6胶质瘤干细胞YAP蛋白敲低,Western blot检测CD44、Nanog和Oct-4蛋白表达,干细胞克隆球形成实验鉴定细胞成球能力.结果与结论:①C6胶质瘤干细胞同时表达CD133和Nestin;②C6胶质瘤干细胞与C6胶质瘤细胞相比,YAP蛋白和mRNA表达升高;③YAP过表达后C6胶质瘤细胞的干细胞标志物CD44、Nanog和Oct-4表达明显上调,肿瘤干细胞克隆球体积明显增大、数量明显增多;④YAP敲低后C6胶质瘤干细胞的干细胞标志物CD44、Nanog和Oct-4表达明显下调,肿瘤干细胞克隆球体积明显减小、数量明显减少;⑤结果表明,C6胶质瘤细胞中存在肿瘤干细胞,YAP蛋白在胶质瘤干细胞中高表达并且与胶质瘤干细胞特性的维持密切相关.
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miRNA-196a-5p调控Smad4表达对胃癌干细胞特性的影响
背景:miRNA-196a是新近发现的与乳腺癌、宫颈癌等多种肿瘤相关的microRNAs生物靶分子.研究证实,miRNA-196a-5p在胃癌细胞株和胃癌组织中均表达增加,然而,关于miRNA-196a-5p在胃癌干细胞中的功能和机制研究甚少.目的:分析miRNA-196a-5p在胃癌干细胞侵袭中的作用及机制.方法:流式细胞术分选胃癌BGC-823细胞株中的CD44+细胞(即胃癌干细胞),qRT-PCR检测miRNA-196a-5p表达,Transwell实验检测细胞侵袭能力;参照Lipofectamine 2000转染试剂说明书的操作步骤,将miRNA-196a-5p inhibitor(即miRNA-196a-5p INH)转染至细胞中;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-196a-5p对Smad4基因的调控作用;Western blotting实验检测上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)和Smad4蛋白表达.结果与结论:①miRNA-196a-5p在胃癌干细胞中表达增加(P<0.05);②抑制miRNA-196a-5p表达后,能够降低胃癌干细胞的侵袭能力(P<0.05),增加E-cadherin蛋白表达(P<0.05),降低N-cadherin和Vimentin蛋白表达(P均<0.05),增加Smad4蛋白表达(P<0.05);③结果表明,miRNA-196a-5p通过调控Smad4表达在胃癌干细胞上皮-间质转化和侵袭过程中发挥重要作用,miRNA-196a-5p具有作为胃癌治疗靶标的潜能.
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载药肿瘤细胞外泌体联合放疗对乳腺癌肿瘤干细胞增殖的影响
背景:近年来研究发现,载药肿瘤细胞外泌体与相应起源的肿瘤细胞具有较高的亲和性,与其他细胞的结合力较低,因而成为一种高效的靶向药物载体.目的:观察载药肿瘤细胞外泌体联合放疗对乳腺癌肿瘤干细胞增殖的影响.方法:采用超速离心法从人乳腺导管癌细胞ZR-75-30中分离肿瘤细胞外泌体,并用其包裹甲氨蝶呤,制备载药肿瘤细胞外泌体.采用流式细胞技术从人乳腺导管癌细胞ZR-75-30中分离CD133+乳腺癌肿瘤干细胞,分5组培养:空白组常规培养,肿瘤细胞外泌体组加入含载药肿瘤细胞外泌体的RPMI 1640培养基,低、中、高剂量放疗组加入含载药肿瘤细胞外泌体的RPMI 1640培养基培养24 h,然后分别接受2,4,6 Gy的X射线照射1次;培养7 d后,倒置显微镜下观察肿瘤球形成数量及肿瘤球体积,Western Blot检测Nanog、Sox-2、Oct-4的表达.结果与结论:①与空白组比较,肿瘤细胞外泌体组肿瘤球数量、体积明显减少(P<0.05);与肿瘤细胞外泌体组比较,低、中、高剂量放疗组肿瘤球数量、体积明显减少(P<0.05),且随放疗剂量增高,减少幅度增大;②与空白组比较,肿瘤细胞外泌体组Nanog、Sox-2、Oct-4表达降低(P<0.05);与肿瘤细胞外泌体组比较,低、中、高剂量放疗组Nanog、Sox-2、Oct-4表达降低(P<0.05),且随放疗剂量增高,减少幅度增大;③结果表明,载药肿瘤细胞外泌体协同放疗发挥抑制CD133+乳腺癌肿瘤干细胞的增殖活性,且呈放疗剂量依懒性.
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脂肪间充质干细胞混合成骨细胞与羟基磷灰石/壳聚糖/聚乳酸复合后的体内异位成骨效应
背景:成骨细胞缺乏是骨组织工程面临的关键问题,而间充质干细胞联合成骨细胞移植能够获得理想效果.目的:观察脂肪间充质干细胞与成骨细胞复合羟基磷灰石/壳聚糖/聚乳酸支架材料在体内的异位成骨效应.方法:酶消化法和贴壁法分离原代脂肪间充质干细胞、成骨细胞,并进行鉴定.取成骨细胞、脂肪间充质干细胞、成骨细胞+脂肪间充质干细胞混合细胞(比例为1︰1),分别复合羟基磷灰石/壳聚糖/聚乳酸骨修复材料,体外复合培养48 h后,植入SD大鼠背部皮下,作为实验组,以单纯材料植入作为对照组.术后8周取出标本,进行大体观察、组织学观察并计算新骨生成率.结果与结论:①脂肪间充质干细胞经成脂、成软骨、成骨诱导后,油红O染色、甲苯胺蓝染色和茜素红染色均为阳性;流式细胞仪检测脂肪间充质干细胞中CD147、CD90、CD105、CD44呈阳性表达(>80%),而CD117、CD34、CD31、CD45则呈阴性表达(<5%);②第3代成骨细胞茜素红染色、碱性磷酸酶染色均为阳性;③植入8周后大体观察可见材料中有软组织长入,难以分离;④植入8周后组织学观察可见各组均有新骨形成,与其他材料组比较,脂肪间充质干细胞+成骨细胞+羟基磷灰石/壳聚糖/聚乳酸组成骨分数高,差异有显著性意义(P<0.05);⑤结果表明,脂肪间充质干细胞可促进成骨细胞复合羟基磷灰石/壳聚糖/聚乳酸支架材料的异位成骨.
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UM171体外扩增脐血造血干细胞的机制
背景:研究表明UM171可以在体外扩增造血干细胞,但作用机制尚不清楚.目的:通过高通量对接(HTDocking)筛选技术研究UM171作用的靶点,并概述其潜在的作用机制.方法:利用StemCellCKB在线计算平台,找出UM171可能的作用靶点.通过验证实验排除阴性靶点,利用表面等离子体共振(SPR)分析确定UM171和转化生长因子βRⅠ之间的相互作用.Western blot法检测UM171作用于转化生长因子β信号通路的几种重要蛋白质表达变化.结果与结论:①根据StemCellCKB计算得分,找出了UM171可能的作用靶点有转化生长因子βRⅠ等;②表面等离子体共振分析得出KD50值为62.5μmol/L,说明UM171和转化生长因子βRⅠ有较强的结合能力;③转化生长因子β信号通路中转化生长因子βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad4等主要蛋白质的表达水平显著提高;④结果提示UM171通过作用于转化生长因子β信号通路扩增脐血造血干细胞.
