中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腮腺多型性腺瘤伴广泛脂肪化生二例
例1,患者男,63岁.因左耳下肿块20年,肿痛5 d于2005年11月12日入院.体检:左腮腺区巨大肿块,圆形,8.5 cm×7.0 cm大小,质中偏软,表面光滑,压痛阳性,有波动感,边界清,活动可.于当月15日行左腮腺肿物+腮腺浅叶切除.术中发现左腮腺导管和面神经颞支被肿物推向上方.例2,患者女,45岁.因右耳下肿块半年逐渐增大于2005年2月20日入院.体检:右耳垂下肿块,直径4 cm,境界清,质偏硬,无压痛,少许活动.入院后全麻下行腮腺肿瘤及部分腺叶切除.
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肾透明细胞癌伴肾盂血管瘤及肾上腺皮质腺瘤一例
患者男,63岁.因高血压3个月,左肾区疼痛伴肉眼血尿10余天,恶心、呕吐半天于2006年7月18日入院.体检:左肾区叩痛,血压210/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).B超检查:左肾近下极见5.7 cm×5.2 cm多囊性肿物;左肾门区见3.5 cm×3.5 cm实性肿物,突入肾盂内;右肾上腺见3.0 cm×2.8 cm圆形均质回声结节,包裹在肾上腺内.临床诊断为左肾多发性肿瘤,右肾上腺肿瘤.遂行左肾全切及右肾上腺肿瘤摘除术.手术中血压无波动,手术后血压135/75 mm Hg.
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大腿球血管肌瘤一例
患者女,24岁.因左大腿反复疼痛4年于2006年6月7日入院.体检:左大腿中下段前内侧触及一肿物,大小约2 cm×3 cm×1 cm,质软,有压痛,可活动.B超示:左大腿皮下脂肪与肌层间见低回声区,性质待查.CT示:左股骨下端皮下脂肪与股内侧肌之间异常信号,海绵状血管瘤可能大.临床以左大腿肿块性质待查行手术切除.
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乳腺导管内乳头状瘤伴皮脂腺化生一例
患者女,67岁.因发现右侧乳房内鸡蛋黄大小肿块1个月于2006年2月16日入院.体检:右乳腺内上象限触及约3.0 cm×3.0 cm×2.0 cm肿物,质硬,触之无痛感,活动度差,与周围组织界限尚清楚.无乳头溢液,双侧腋窝淋巴结未触及肿大.乳腺钼靶摄片:右乳房内上象限2.5 cm×2.5 cm高密度影,界限清楚,内见细小钙化灶.彩色超声检查:右乳房内上象限探及1个2.9 cm×2.0 cm界限清楚、实性低回声结节.近边缘处回声不均匀,探及1.0 cm×0.9 cm形态不规则的暗区.暗区内探及条状分隔带,未探及明显血流信号.
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肺泡微石症一例
患者男,43岁.因"突发胸闷10 h"入院,临床诊断"右肺大泡,右自发性气胸".患者系农民,多年来行走时微感气促,活动后加剧,曾两侧反复多次发生气胸,其父母及兄妹中未有此病症.体检:双肺听诊呼吸音降低,肝脾未触及.入院CT检查示两肺弥漫性高密度灶,胸膜下可见素描样勾勒钙化(图1),考虑肺泡微石症伴间质纤维化,两侧气胸.实验室检查:氧分压76 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺泡动脉氧分压差28 mm Hg(＜20 mm Hg).于2006年9月4日行VATS下右肺大泡烧灼术+胸膜剥脱固定+肺活检.
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右心房原发性非霍奇金淋巴瘤一例
患者男,63岁.反复活动后胸闷、气急伴浮肿1月余.于2006年8月22日入院.体检:颈静脉怒张,脉搏80次/min,心律不齐,心前区可闻及Ⅱ级收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音亢进.双侧颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟淋巴结无肿大,肝脾不大,纵隔淋巴结不大,血常规、血压正常.心电图示:房颤(缓慢型),T波改变.心脏三位CR示:心影增大,左室增大为主.
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颈部对称性脂肪瘤病一例
患者男,41岁.因颈部显著增大,感觉呼吸不畅、运动受限于2004年4月入院就诊.患者有酗酒史25年,每餐饮白酒至少250 ml,近几年感觉上半身逐渐肥胖,尤以近两年明显.体检:颈部颏下明显肿大,呈对称性,境界不清,无疼痛(图1).颈部CT扫描示:颈深筋膜浅层与中层间隙广泛增宽,其内充满密度均匀的低密度影,CT值-70～-100Hu,颈部内脏器官及锥体、椎旁肌肉形态密度未见异常(图2).临床诊断:颈前脂肪堆积.遂于同年10月行肿块切除.
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子宫血管周上皮样细胞肿瘤临床病理观察
目的 研究子宫血管周上皮样细胞肿瘤的病理学特征、诊断、鉴别诊断和生物学行为.方法 对5例子宫血管周上皮样细胞肿瘤进行常规组织学和免疫组织化学(SP法)染色和观察,对患者进行随访,并复习相关文献.结果 光镜下5例肿瘤均由透明或嗜酸细胞巢或宽窄不等的细胞索组成,间质有丰富的小血管和程度不等的透明变.免疫组织化学染色示5例瘤细胞均黑色素细胞标记阳性和程度不等的结蛋白和平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性,CK和CD10阴性.5例患者现均存活.结论 子宫血管周上皮样细胞肿瘤具有较特征性的组织病理及免疫组织化学特点,HMB45阳性对诊断有重要作用.该肿瘤分良性、恶性潜能不能确定和恶性三类,应与透明细胞癌和上皮样平滑肌肿瘤区别.
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肺不典型腺瘤样增生临床病理学观察
目的 分析肺不典型腺瘤样增生(AAH)的临床病理特征及免疫组织化学特点.方法 收集8例AAH临床资料,通过光镜观察及免疫组织化学[EnVision法检测p53、内皮生长因子受体(EGFR)、c-erbB-2、甲状腺转录因子(TTF-1)、p16、Ki-67表达]分析其临床病理特征及免疫表型特点.结果 8例AAH平均年龄52岁,男女比例1∶3,2例长期吸烟,临床表现无特异性,3例既往有其他部位肿瘤病史,4例并发肺腺癌;CT检查可见肺内单发或多发小片状高密度影;镜下观察可见肿物直径1～6 mm,2例为单发病灶,6例为多发病灶,均为高级别病变,其中3例可见低级别病灶区域;4例经过化疗,术后随访7例,平均随访23个月无复发或病灶增多扩大等;免疫组织化学AAH中5例p16阳性,5例TTF-1阳性,5例中除1例Ki-67增殖指数为10%外其余4例均为1%,1例p53阳性,1例EGFR阳性,c-erbB-2均阴性;4例AAH合并肺腺癌中的腺癌组织中2例p16阳性,4例TTF-1阳性,4例Ki-67增殖指数分别为2%、2%、5%和40%,1例p53阳性,3例EGFR阳性,c-erbB-2均阴性.结论 AAH与肺腺癌时有相伴发生,对诊断AAH患者应结合高分辨CT密切随诊,多发性AAH通过临床、影像(CT)结合形态学改变的综合判断对诊断有重要意义.
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宫颈淋巴瘤样病变与宫颈淋巴瘤的鉴别
目的 探讨宫颈淋巴瘤样病变和宫颈淋巴瘤的临床病理特点及免疫球蛋白重链(IgH)基因重排在两者鉴别诊断上的价值.方法 对10例宫颈淋巴瘤样病变和16例宫颈淋巴瘤进行临床资料分析和组织病理学观察,以免疫组织化学(EnVision法)检测B、T淋巴细胞标记物和免疫球蛋白轻链(κ,λ)的表达,并应用半套式聚合酶链反应方法检测了4例淋巴瘤样病变和4例淋巴瘤中IgH基因重排的情况.结果 宫颈淋巴瘤样病变患者年龄24～54岁(中位年龄43岁),临床多表现为宫颈糜烂或息肉,镜下观察可见表浅分布的、局灶或弥漫性免疫母细胞样大细胞浸润,伴淋巴细胞转化成熟现象和多型性炎性细胞浸润(多量成熟浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞).宫颈淋巴瘤患者年龄28～78岁(中位年龄58岁),临床表现为宫颈肿块或弥漫性宫颈肥大,镜下观察示12例弥漫性大B细胞淋巴瘤和4例滤泡性淋巴瘤,二者组织学形态分别以弥漫分布、形态单一的肿瘤性大淋巴细胞浸润和肿瘤性滤泡形成为特点,病灶中少有多型性炎性细胞浸润,也不出现淋巴细胞转化成熟现象.宫颈淋巴瘤样病变中,免疫母细胞样大细胞κ和λ染色结果欠满意.4例宫颈淋巴瘤病例和2例宫颈淋巴瘤样病变中检出单克隆性IgH基因重排.结论 宫颈淋巴瘤样病变和淋巴瘤主要依据不同的临床和病理形态特点相互区分.IgH基因重排检测对于二者鉴别有帮助,但需注意部分良性病变也有单克隆性淋巴细胞增生.
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结节病与结核病
结节病(sarcoidosis)与结核病(tuberculosis)被分列为两种独立的疾病[1].结核病一般累及单个器官,典型的病理学变化是形成干酪性上皮样肉芽肿(caseating epithelioid cell granulomas),病因是结核杆菌感染.结节病是一种多系统、多器官受累的疾病,常累及肺脏,病理以形成非干酪性上皮样肉芽肿为特征[1],病因至今不明,有报道在结节病组织中发现分枝杆菌DNA,进而推断结核杆菌感染是结节病发病的原因之一[2-6].我们对这两种疾病的研究状况进行综述.
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中间型血管肿瘤研究的新进展
在病理学家对血管肿瘤的概念描述中,血管内皮瘤(hemangioendothelioma)常是中间型血管肿瘤的代名词[1],它在传统分类上包括[2]:梭形细胞血管内皮瘤(spindle cell hemangioendothelioma)、上皮样血管内皮瘤(epitheliod hemangioendothelioma)、卡波西型血管内皮瘤(kaposiform hemangioendothelioma)、恶性血管内乳头状血管内皮瘤(malignant endovascular papillary angioendothelioma,Dabska 瘤)和网状血管内皮瘤(retiform hemangioendothelioma).
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淋巴瘤样肉芽肿的临床病理特点
在2004年版WHO肺肿瘤组织学分类中,将淋巴瘤样肉?忖芽肿(lymphomatoid granulomatosis,LG)肿瘤细胞定义为Epstein-Barr(EB)病毒阳性B细胞,伴有丰富的反应性T细胞,从良性、交界性到恶性(分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)呈谱系变化[1].Ⅲ级为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的一种亚型,即为结外多系统和多器官受累的、富于T细胞的EB病毒阳性大B细胞淋巴瘤.该病变罕见,临床缺乏特异性,极易误诊或漏诊.我们对其临床、影像和病理学特点、认识变迁及发病机制等进行综述.
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结直肠癌内ETS-1、血管内皮生长因子C蛋白表达及微血管和微淋巴管密度的意义
结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤,我们采用双标染色法及免疫组织化学EnVision法,用CD34来标记观察结直肠癌组织内的微血管密度(MVD),用特异性的淋巴管标记物D2-40标记肿瘤组织内的微淋巴管密度(MLD),分析MVD、MLD与结直肠癌的生物学行为及预后的关系,并分析MVD、MLD与ETS-1、血管内皮生长因子(VEGF)C蛋白表达之间的关系.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤中Y-盒结合蛋白-1核定位与P-糖蛋白表达的相关性及临床意义
Y-盒结合蛋白-1(Y-box binding protein-1,YB-1)是冷休克蛋白家族成员之一,与多种基因启动子区的CCAAT盒相结合,调节基因的转录与转译,参与多种生物过程.YB-1的表达及其意义在造血系统肿瘤中的研究鲜有报道.我们以弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)为研究对象,检测YB-1与P-糖蛋白(P-gp)的表达,并与细胞增殖核抗原(PCNA)进行相关分析,探讨其与肿瘤特性的关系.
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多器官功能障碍综合征小鼠肺间质树突状细胞的病理学观察
目的 探讨肺间质树突状细胞在多器官功能障碍综合征(MODS)免疫紊乱及脏器损伤机制中的变化与作用.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射酵母多糖复制MODS模型,分为正常、3～6 h(致伤早期)、12～48 h[失控性全身炎性反应(SIRS)期]、5～7 d(恢复期)和10～12 d(MODS期)组.光镜与电镜观察各组小鼠肺及间质树突状细胞的病变;运用免疫组织化学方法检测间质树突状细胞表面标记物CD11c和CD205,共刺激分子CD80和CD86在肺中的表达水平;逆转录-聚合酶链反应法检测趋化因子SLC及其受体CCR7在肺中的表达情况;流式细胞术检测MODS各期小鼠外周血CD4+与CD8+的T淋巴细胞数量与比值.结果 致伤早期,肺间质树突状细胞显著增生,共刺激分子CD80和CD86低水平表达,趋化因子SLC及其受体CCR7在肺组织中表达水平开始上升,外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值下降;SIRS期,间质树突状细胞继续增生,CD80和CD86标记阳性细胞数显著上升(与正常组比较均P＜0.01),SLC与CCR7在肺组织中表达明显高于正常组(均P＜0.01),外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值明显下降(与正常组比较P＜0.01);MODS期,肺间质树突状细胞高度增生,但CD80和CD86表达显著减少(与SIRS期比较P＜0.01),肺组织中SLC表达水平继续上升,而CCR7表达水平明显下降(与SIRS期比较P＜0.01),外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值显著下降.结论 肺间质树突状细胞在MODS中的变化可能参与并影响了MODS病程中的免疫失衡与免疫抑制过程.CCR7的表达水平可以作为估价间质树突状细胞迁移活性和机体免疫应答水平的一个指标.
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AKT蛋白激酶活化对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞生物学行为影响的体外研究
目的 观察AKT及磷酸化AKT(pAKT,即AKT呈活化状态))蛋白激酶在三个弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株中的表达状态,并探讨其与DLBCL细胞生物学行为的关系以及PI3K抑制剂LY294002对该瘤细胞生长的影响.方法 采用Western blot检测DLBCL细胞株ly1、ly8、ly10在有血清和无血清培养条件下AKT和pAKT的表达状态;用PI3K抑制剂LY294002分别作用于三株细胞,观察pAKT水平的改变;用流式细胞术结合碘化丙啶(PI)单染分析细胞周期、AnnexinⅤ-异硫氢酸荧光素(FITC)染色检测细胞凋亡、BrdU法观察细胞增殖状态的改变.结果 三株DLBCL细胞株在不同的培养条件下均显示有pAKT,在10%FBS培养组ly8和ly10之pAKT水平高于无血清培养组;而ly1相反,在无血清培养组pAKT略高于有血清培养组.在有血清培养组,LY294002可明显降低三细胞株细胞的pAKT水平,并显示S期细胞明显减少(P＜0.05),G0～G1期细胞增加,增殖细胞比例显著降低(P＜0.05),以ly8、ly10细胞尤为明显;但凋亡细胞无明显增加(P＞0.05).结论 AKT活化与DLBCL细胞周期和细胞增殖密切相关;与细胞凋亡无显著相关;LY294002可通过降低DLBCL细胞的pAKT水平继而抑制瘤细胞生长.
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PTEN基因对胃癌细胞株SGC7901生物学行为及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2及9表达的影响
目的 探讨PTEN基因对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制.方法 脂质体转染并经免疫细胞化学、Western blot鉴定得到稳定高表达PTEN蛋白的SGC7901细胞克隆;细胞倍增时间测定、平板克隆形成试验及流式细胞术分析转染前后细胞增殖能力及细胞周期与凋亡率的变化;应用ELISA法、明胶酶谱分析、免疫细胞化学及Western blot等技术分别检测转染前后细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9与MMP-2蛋白的分泌与表达.结果 成功地建立了稳定高表达PTEN蛋白的SGC7901细胞模型.PTEN-SGC7901细胞(PTEN基因转染细胞组)的倍增时间较SGC7901(未转染细胞组)、PBP-SGC7901细胞(空白质粒转染细胞组)显著延长(P＜0.05).PTEN-SGC7901细胞的克隆形成率明显低于对照组,PTEN-SGC7901细胞对SGC7901、PBP-SGC7901细胞的集落抑制率分别为69.8%、64.8%.PTEN-SGC7901组细胞的G1期细胞含量明显较对照组增多(P＜0.05),但三组细胞之间的凋亡率无明显差别(P＞0.05).PTEN-SGC7901细胞VEGF与MMP-9蛋白的表达和分泌明显低于对照组(P＜0.05),但MMP-2蛋白在三组间的表达无差异(P＞0.05).结论 PTEN可抑制胃癌细胞株SGC7901细胞的生长与增殖;PTEN可能通过下调SGC7901细胞株VEGF及MMP-9的表达与分泌来抑制肿瘤浸润与转移的发生.
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蛋白酶激活受体-1促进肺癌细胞侵袭和转移功能的研究
目的 研究蛋白酶激活受体1(PAR-1)对人类肺癌细胞侵袭和转移功能的影响.方法 采用阳离子脂质体介导法,将正义和反义PAR-1重组质粒"pC/PAR1s"和"pC/PAR1as"分别转染至人肺巨细胞癌低转移株(PLA801C)和高转移株(PLA801D)细胞中;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测转染后PAR-1基因和蛋白表达水平变化;通过MTT、软琼脂集落形成、流式细胞仪、细胞-基质黏附和Transwell细胞侵袭实验检测PAR-1对肺癌细胞转移相关功能的影响.结果 转染正义和反义PAR-1分别明显上调和下调了PLA801C和PLA801D的PAR-1mRNA和蛋白表达水平.转染正义PAR-1对细胞的生长和克隆形成具有促进作用;并可明显增强细胞对细胞外基质的黏附和侵袭能力(与空载体对照组比较均P＜0.01).相反,转染反义PAR-1对细胞模型的生长和克隆形成具有抑制作用;能明显降低细胞的S期和G2/M期(与空载体对照组比较分别为P＜0.05、0.01)、升高G0/G1期所占比例(P＜0.01);还可使细胞对细胞外基质的黏附力(P＜0.05)和侵袭力明显降低(P＜0.01).结论 正义和反义PAR-1基因能够分别上调和下调PAR-1的表达水平;PAR-1能够影响肺癌细胞的生长和增殖、黏附和侵袭特性.抑制PAR-1的表达可能是一种治疗肺癌的途径.
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CD34与D2-40双重免疫组织化学染色技术在鉴别血管与淋巴管中的应用
在恶性肿瘤中,血道和淋巴道转移是肿瘤转移的重要途径[1],并且肿瘤的转移与患者的预后密切相关.常规HE染色中,区别淋巴管和血管非常困难,不可避免地存在主观性.CD34是一种比较特异的血管内皮标记物,已被广泛使用,而D2-40是新近发现的相对特异的淋巴管内皮标记物.我们应用CD34、D2-40对恶性肿瘤组织进行双重免疫组织化学染色,以便更清晰地判断恶性肿瘤细胞在血管、淋巴管中的侵犯情况,取得了比较理想的结果.
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浅谈病理诊断质量控制与质量保证
如何增强病理诊断的含金量,为临床提供可靠、准确的诊治依据,始终是病理科医师不懈追求的目标.刘彤华院士曾指出"一张质量上乘的HE切片是病理医师得出正确诊断的关键,许多所谓疑难病理案例大多是由于制片质量差所造成的".
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强化病理服务质量,促进学科发展
随着医学科技的发展和社会的进步,以及民众对医疗服务需求的高涨,对医院和医务人员提出了更高的要求.强化病理科的规范管理和病理科自身整体水平的提高已提到议事日程上,并得到国家决策部门的重视.在当前形势下,我们把自己的经验介绍出来,希望能达到抛砖引玉之目的.
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密切临床和病理医师的联系是提高呼吸系统疾病诊治水平的必由之路
在我所从事的呼吸系统疾病的日常诊疗工作中,有相当数量的患者仅依靠临床观察并不能得到确定的诊断,此时,临床医师多采用侵入性手段取得活体组织进行组织病理学检查以期获得确诊,习惯上,临床医师多是等候病理学家的判断,指导自己进一步的诊治.譬如,我们较常见到的肺结节病与结核性淋巴结炎的鉴别,病理学家的意见将帮助临床医师决定采用数月之久的抗结核治疗,还是用对结核病很不利的皮质激素治疗.
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中国合格评定国家认可委员会制定的《医学实验室质量和能力认可准则》简介
2006年中国合格评定国家认可委员会(CNAS)出台了<医学实验室质量和能力认可准则(ISO 15189:2003)>(以下简称<准则>)[1],这是关乎病理学科及其实验室建设的大事.在此作简要介绍.
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英国病理学会第191届冬季会议暨中-英病理学论坛简介
应英国和爱尔兰病理学会(Pathological Society Of Great Britain & Ireland,以下简称英国病理学会)邀请,中华医学会病理学分会主任委员陈杰教授和副主任委员朱雄增教授应邀参加了2007年1月3-5日在伦敦大学医学院举办的第191届冬季会议.会议第一天上午专门安排了一个半小时的中-英病理学论坛(Sino-British Pathology Forum),由英国病理学会秘书长、Belfast皇后大学Hall教授主持,陈杰和Lemoine教授作了胰腺癌分子病理学研究报告,朱雄增教授和Warren医师就胃肠间质瘤的诊断和鉴别诊断进展作了介绍.
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2006全国病理学技术进展和应用研讨会纪要
病理技术工作是病理科(系)日常工作的重要组成部分,是病理诊断和科研的前提和基础.病理技术人员的工作和素质直接关系到病理科(系)日常诊断和科研工作的开展.为交流经验、提高病理技术人员的免疫组织化学等技术水平,由中华医学会中华病理学杂志编委会和中华医学会病理学分会主办、基因有限公司协办的2006全国病理学技术进展和应用研讨会于2006年8月13-17日在湖南省张家界市举行,会议共收到论文70篇,来自全国各地150余名代表出席会议,与会代表当中以中青年病理技术人员居多.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
