中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者三维CT血管造影的临床意义
目的评价三维CT血管造影(3D-CTA)在急性动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者诊治中的应用价值.方法回顾性分析29例急性动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者3D-CTA、数字减影血管造影(DSA)和手术资料.CTA图像采用遮盖容积重建(SVR)、大密度投影(MIP)、彩色表面阴影显示法(SSD)和CT仿真内窥镜(VE)4种处理技术.所得图像分别由两位神经外科医生、两位放射科医生、两位介入科医生评价.结果 3D-CTA检出动脉瘤31个,显示瘤体、瘤颈、载瘤动脉和周围血管及颅骨的关系清晰、确切.DSA检出动脉瘤28个,漏检1个大脑前动脉瘤、1个前交通动脉瘤和1个后交通动脉瘤.CTA的检出率为100%,DSA的检出率为90%.两者检出率经χ2检验无显著性差异(χ2＝1.61,P=0.42).29例患者中,17例接受手术治疗,12例接受血管内栓塞治疗.3D-CTA测得瘤体大直径19.7 mm,小直径1.2mm,与DSA测量结果比较,无显著性差异(t=1.52,P=0.33).结论对急性动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者3D-CTA检出动脉瘤敏感性高、快速、无创,可以作为首选的影像学诊断方法.
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严重复杂鼻出血的急诊介入治疗
鼻出血在耳鼻咽喉科非常多见,多数患者经过门诊治疗后均能痊愈.但有少数患者发生鼻腔大出血,特别是后鼻部严重出血,可发生失血性休克,危及生命.我科自1994年1月至2003年12月收治218例严重鼻出血病例,其中206例经过前鼻孔填塞或前、后鼻孔填塞成功控制了出血,但有12例填塞无效,治疗困难,后应用数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)介入治疗技术,有11例控制了出血,现将其结果报道如下.
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急性无Q波心肌梗死和Q波心肌梗死早期冠状动脉造影的比较
目的探讨急性无Q波心肌梗死(ANQMI)和急性Q波心肌梗死(AQMI)在发病初6 h内冠状动脉病变的性质、血栓及侧支循环形成情况的不同,为进一步治疗提供理论基础.方法对52例ANQMI患者和130例AQMI患者在发病6 h内进行选择性冠状动脉造影,比较两组在冠状动脉造影所见中的不同特点,并对他们的发病年龄、临床症状、心肌酶变化特点等情况进行.结果与AQMI比较,ANQMI发病年龄较高,临床中常缺乏特征性的胸痛症状.冠状动脉造影所见中,相关的冠状动脉完全性闭塞在ANQMI组为28.9%(15/52),在AQMI组为86.9%(113/130);ANQMI组血栓存在为15.1%(8/52),AQMI组为73.9%(96/130);ANQMI组侧支循环形成40.4%(21/52),AQMI组13.9%(18/130);ANQMI组多支病变为51.9%(27/52),AQMI组为40.0%(52/130).以上P＜0.05.结论与AQMI组比较,ANQMI在发病初6 h内完全性闭塞发生率低,血栓存在率低,侧支循环较丰富,多支病变发生率较高.因此,对于ANQMI早期溶栓治疗可能不会收到理想的效果,而应尽早采用其他冠脉介入性治疗.
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核因子-κB活性表达对冠状动脉介入治疗血管并发症的预测价值
目的探讨经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术前增强的炎症反应对术中及围术期血管并发症的预测价值.方法连续选择100例冠状动脉内支架植入术患者,于术前留取外周血标本,分离出周围血单核细胞(PBMCs)并提取核蛋白;采用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)测定PBMCs 中NF-κB活性表达,ELISA法测定白细胞介素-6(IL-6)水平;通过冠状动脉造影等影像学和临床指标判定PCI术中及围术期血管并发症.结果 100例患者中,13例于术中发生急性管腔闭塞,1例于术后2 d发生亚急性血栓,均于闭塞处行PTCA和/或支架植入,恢复TIMI 3 级血流.余86例术中无血管并发症发生;术后30 d临床随访,无缺血性事件及各种原因的死亡发生.NF-κB活性在血管并发症组和无并发症组分别为(2.11±0.61)倍和(1.30±0.42)倍,P＜0.01;IL-6水平两组分别4.25(0.00～75.00) pg/ml 和7.5(0.00～48.00) pg/m,P＜0.05.Logistic回归分析表明,增高的NF-κB水平、糖尿病和靶血管AHA/ACC分型是血管并发症的独立预测因素.结论 PCI术前增高的炎症反应可能与血管并发症相关.
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急性下肢动脉栓塞急诊手术的麻醉处理
急性下肢动脉栓塞起病急剧,会使肢体甚至生命受到威胁,然而急诊手术可取得良好效果.此病发病高峰多在50～70岁患者中,且常伴有风湿性心脏病或冠心病等疾病,因此手术麻醉风险较大[1].我院自2001年1月到2003年9月共行急性下肢动脉取栓术110例次,现将麻醉处理报道如下.
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急性冠状动脉综合征患者D-Ⅱ聚体、CD62p检测的临床意义
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血中D-Ⅱ聚体、血小板膜糖蛋白CD62p阳性表达率测定的临床意义.方法分别测定21例稳定型心绞痛(SA)患者、22例不稳定型心绞痛(UA)患者、14例急性心肌梗塞(AMI)患者、20例对照组患者的D-Ⅱ聚体、CD62p、肌钙蛋白(cTnI),分析不同组间各检出物的水平与ACS检出的敏感度.结果指标的检测:UA组和AMI组D-Ⅱ聚体、CD62p的水平与SA组及对照组相比较差异有显著性(P＜0.01);UA组与AMI组相比,两者含量差异有显著性(P＜0.05).cTnI含量检测:AMI组与其余3组比较,差异有显著性(P＜0.01);而SA组与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).D-Ⅱ聚体、CD62p对ACS的检出均较cTnI为敏感.结论 D-Ⅱ聚体、CD62p可作为冠状动脉内血栓形成的指标,并在一定程度上反映了UA的严重程度,它们在cTnI的基础上加强了临床对ACS的尽早确诊.
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糖皮质激素对SARS患者股骨头坏死的研究
目的探讨糖皮质激素在SARS患者股骨头坏死中的作用.方法对北京某医院111例SARS康复患者出院后1～4个月间双侧髋关节进行MRI扫描,了解股骨头坏死情况.结果 SARS康复患者出现股骨头坏死在年龄分布和是否使用激素上无统计学差异.男女比例为1∶2.3,女性的发病率大于男性.每日激素用量≤160 mg/d,持续时间≤30 d组股骨头坏死率低.结论感染SARS病毒本身就可能是发生股骨头坏死的一个独立因素.短期使用激素且每日剂量≤160 mg/d可能对股骨头坏死的发生起到保护作用.而随使用激素剂量的增加和使用时间的延长患者中股骨头坏死发生显著增加.
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重症急性胰腺炎患者早期或晚期手术时外周血有核细胞Toll样受体表达差异及意义
目的探讨重症急性胰腺炎患者早期或晚期手术时外周血单核细胞Toll样受体2、4mRNA的表达差异,及其与患者并发症发生率和预后的相关性.方法随机选取重症急性胰腺炎患者29例,分成早期或晚期手术组,于手术后第5天分离外周血有核细胞,利用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)法检测TLR2、TLR4基因的变化,同时测量血浆内毒素水平的变化,并与并发症发生率和病死率的差别作相关性分析.结果早期手术组与晚期组的病死率分别为25%(3/12)和5%(1/17),χ2＝15.21,P＜0.01;并发症发生率分别为100%和35%,χ2＝5.34,P＜0.05;TLR2 mRNA的表达水平分别为(119.82±11.13)和(75.15±6.34)(t=12.54,P＜0.01);TLR4mRNA的表达水平为(98.11±5.16)和(65.54±5.11),t=16.83,P＜0.01;两组间内毒素水平分别为(1.16±0.10)pg/L和(1.09±0.08)pg/L,t=1.83,P＞0.05.结论与晚期手术者比较,早期手术者外周血白细胞TLR4及TLR2mRNA表达水平增加,术后病死率和并发症发生率增加,说明早期手术可能通过再次炎症反应打击而加重了系统性器官损伤.
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急性发作期支气管哮喘患者痰细胞因子水平与肺通气功能的相关研究
在一些过敏性疾病中表现出IL-12和IL-13表达失衡[1].支气管哮喘急性发作期气道局部IL-12和IL-13水平如何?以及它们的表达水平与肺通气功能有何关联?相关的研究尚少见报道.鉴于此,本研究旨在探讨支气管哮喘急性发作期痰中细胞因子IL-12、IL-13的变化与肺通气功能的关系,以便为研究哮喘提供更多的实验依据.
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右旋糖酐致过敏性休克130例临床分析
低分子右旋糖酐为葡萄糖的高分子聚合物,具有扩充血容量和维持血压,抑制血小板聚积,降低血液粘滞性,防止血栓形成,改善微循环和组织灌流以及渗透性利尿等作用,临床应用广泛.右旋糖酐铁用于治疗缺铁性贫血.近年来,由该制剂导致过敏性休克陆续有新的报道.为探索其规律、特点,降低其发生率和病死率,笔者从中国医院数字图书馆网站(CHDL)、中国医院知识文库中文医学期刊中,检索近10年有关右旋糖酐制剂导致过敏性休克报道共130例,分析如下.
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多肌腱端炎13例临床分析
多肌腱端炎(polyenthesitis)是指肌腱、韧带或关节囊附着处多部位的炎性病变,临床并非罕见,但因查体不仔细或缺乏对本病的认识,往往误诊为关节炎.现将我科收治的13例多肌腱端炎患者报道如下.
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婴儿脑型维生素B1缺乏症的CT诊断
婴儿维生素B1缺乏症多数急性起病,尤其以心血管系统症状为主者,可出现急性心功能不全的症状而危及生命.以神经系统症状为主的脑型维生素B1缺乏症若得不到及时治疗可出现不可逆的脑损伤甚至于死亡.因此早期诊断变得极为重要.无创性的CT检查为本病的早期诊断提供了可能.本文回顾性分析27例经临床证实的脑型维生素B1缺乏症的临床和脑部CT资料,探讨其CT表现,从而为临床提供参考.
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急性亚硝酸盐中毒61例临床分析
急性亚硝酸盐中毒是由于误服了含有亚酸酸盐的食物后,引起的头晕、头痛、呕吐,全身皮肤黏膜青紫、休克、甚至昏迷死亡.我院自1989年4月至2003年9月抢救61例,报道如下.
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急性冠状动脉综合征患者血清SAA、hs-CRP和IL-6水平的变化及其临床意义
近年的研究表明,冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随附壁血栓可能是急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的主要发病机制,而炎性反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的主要因素[1,2].血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)和高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)一样,均为主要的急性时相性蛋白(acute phase protein,APP),是反映动脉粥样硬化斑块稳定性的炎症标志[3].它们在肝内的合成受多种细胞因子调控,尤以白细胞介素6(interleukin-6,1L-6)为重要[1].因此,本研究采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测48例急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、38例稳定性冠心病(stable coronary heart disease,SCHD)患者与30例对照者血清中SAA和hs-CRP水平,旨在探讨血清SAA利hs-CRP在ACS患者中的变化及其与IL-6的关系.
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急诊药物中毒102例分析
随着社会工业化进程的加速,中毒日益成为突出的社会问题.药物中毒人数每年递增,引起中毒的药物种类繁多[1].近年来,我国有些医院或地区进行了药物中毒流行病学研究的报道,显示现行的安全医疗体系不能满足中毒防治的需求.我国至今无全面而又系统的中毒、伤害统计报告系统.实际上,我国中毒、伤害的情况处于不明状态.
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全血灌流吸附治疗重症肌无力的实验研究
目的观察全血灌流免疫吸附治疗重症肌无力的疗效.方法以电鳗乙酰胆碱受体α亚单位Ta183-200段多肽为免疫源建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型,用以纤维素为载体、色氨酸为配基的吸附剂IM-MG对实验兔进行全血灌流吸附治疗,比较治疗前后临床症状、抗体滴度、神经电生理功能的变化.结果 IM-MG灌流治疗2 h,能清除(48.54±2.47)%的致病抗体,肌无力症状显著改善;3、5、10Hz重复神经电刺激实验复合动作电位衰减率明显恢复(P＜0.05),从治疗前的(21.88±7.24)%、(23.88±7.42)%和(25.75±5.97)%依次恢复到(16.00±6.78)%、(16.88±7.42)%和(17.50±7.58)%.结论 IM-MG全血灌流吸附治疗能有效清除重症肌无力动物体内的致病抗体,并相应改善肌无力症状,提高神经肌肉电传导功能,这很可能发展成为血液净化治疗重症肌无力危象的措施.
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大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨
目的探讨失血性休克肠缺血-再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点.方法制作大鼠失血性休克模型,于复苏后0、1、3、6、12、24 h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖/甘露醇比值的测定.结果肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式,大部分肠黏膜于6 h重建,12 h结构基本恢复正常,肠杯状细胞数在各组呈下降趋势;内毒素和乳果糖/甘露醇比值在6 h达高峰.结论失血性休克后肠黏膜屏障早期受累,但同时具有快速重建能力;屏障功能的恢复滞后于形态学重建.
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丹参注射液对内毒素休克兔多器官损伤的保护作用
目的观察丹参注射液对内毒素休克兔多脏器功能损害的保护作用.方法建立兔内毒素休克的模型,将大白兔随机分为正常对照组(8只)、内毒素休克组(8只)和丹参防治组(8只),分别在输注脂多糖(LPS)前及输注LPS后30、60、120、180、240和300 min观察炎症介质、脏器功能及主要器官的病理学改变.结果丹参防治组动物血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肿瘤坏死因子(TNF-α)显著低于内毒素休克组,而动脉血氧分压(PaO2)和白介素-10(IL-10)显著高于内毒素休克组.丹参防治组肝、肺、心炎性病理改变明显减轻.结论丹参注射液能改善内毒素休克兔的心、肝、肺功能,减轻全身炎症反应及部分脏器病理损害,对临床用药有一定参考意义.
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肺表面活性物质和吸入一氧化氮治疗感染性急性肺损伤
目的研究肺表面活性物质(Surf)和吸入一氧化氮(iNO)治疗幼猪感染性腹膜炎诱发急性肺损伤(ALI)的作用及疗效.方法健康雄性幼猪(7.5±0.5)kg 30只,随机分为5组,每组6只:正常组(N组),对照组(C组),吸入一氧化氮组(NO组),肺表面活性物质组(Surf组),联合应用Surf和吸入NO组(SNO组).正常组腹腔注射无菌生理盐水后,单纯机械通气;其余动物腹腔注射标准大肠杆菌菌株诱发ALI后再随机分为四组进行治疗.监测血气,呼吸力学,支气管肺泡灌洗液(BALF)成分分析和肺病理改变.结果腹腔注射大肠杆菌后4～6 h动物出现ALI,C组动脉血氧合(PaO2/FiO2)和呼吸系统动态顺应性(Cdyn)显著性下降,治疗后SNO组有较高的PaO2/FiO2和Cdyn(与C组比较P＜0.01),肺组织病理损害较轻;与SNO组相比,单独应用Surf效果稍差;NO组对Cdyn肺组织病理损害改善不明显.结论联合应用Surf和吸入NO能明显改善氧合、肺功能,减轻肺病理损害,延缓肺损伤的进展.
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内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用
目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注过程中血清白介素-10(IL-10)浓度的变化,以及甲泼尼龙对内源性IL-10产生的影响.方法将63只大鼠随机分成假手术组、缺血-再灌注(对照)组、甲泼尼龙(药物)组.分别测定缺血0.5 h、再灌注0.5 h及2 h时血清中IL-10、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)的含量和心肌梗死面积.结果对照组与药物组IL-10和CK-MB含量自缺血0.5 h、再灌注0.5 h至2 h均呈逐渐升高趋势,再灌注2 h与再灌注前相比具有统计学差异(P＜0.05).再灌注后相应时段内,药物组较对照组IL-10明显升高(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),CK-MB降低且升高延迟.结论在大鼠心肌缺血-再灌注中,甲泼尼龙可促进内源性IL-10大量释放.IL-10通过减轻心肌缺血-再灌注损伤发挥保护作用.
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以腹痛、黄疸为表现的腹主动脉夹层动脉瘤一例
患者男,70岁,因上腹疼痛3d,加重伴黄疸4h入院.患者于2003年5月23日进油腻食物后出现上腹疼痛,并向背部放散,持续发作,间断加重,疼痛与进食无关,无恶心呕吐、腹演,无发热、寒颤及黄疸,自服硝酸甘油不能缓多功能缓解,4h后加重,并出现黄疸.
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毒鼠强中毒血清心肌酶升高的研究进展
毒鼠强是剧毒的急性中枢神经兴奋性杀鼠剂[1],对所有的温血动物都有剧毒.我国政府于1991年明令禁止国内生产和使用毒鼠强,但因其生产成本低廉,不法商贩为牟取暴利而导致毒鼠强在市场上的销售屡禁不止,中毒事件时有发生.人类中毒后,会引起血清酶升高[2].现将毒鼠强中毒血清酶升高的研究进展作一综述.
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外科危重症处理的进展
无论来源于何种原发伤病,危重症患者都有着许多共同的病理生理异常.外科危重症几乎都与创伤、失血、休克、感染或其他急性应激状态有关,且多伴有全身炎症反应综合征(SIRS),严重者发生多器官功能障碍综合征(MODS)甚至多器官功能衰竭(MOF).从20世纪70年代中期起,人们对外科危重症共同本质的认识经历了一个由浅入深、由表及里的过程.随着研究的深入,治疗策略和方法也在不断变化,有些传统的观念和方法退出了舞台,而另一些新原则、新方法则正在接受实践的检验.下面扼要地列举一些近年来处理外科危重症的原则和措施.
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N受体拮抗效应在胆碱酯酶抑制剂中毒防治中的作用
胆碱酯酶抑制剂(ChEI)中毒一直是民用医学和军事医学中普遍关切的焦点问题,其中,临床上有机磷农药中毒仍是常见的中毒之一.我国是农药生产和使用大国,每年约有24万吨农药供应市场,其中有机磷农药约占1/3.每年约有10万例急性有机磷农药中毒患者,居各种中毒之首;其平均病死率为10%左右,占中毒死亡患者的83.6%.因此,探讨新的ChEI类神经毒剂中毒的防治措施,并降低中毒病死率,具有极其重要的意义.
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62例急性冠脉综合征患者心电血压监护分析
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的治疗主要取决于ST[1].对ST段抬高的患者尽早实施冠状动脉血流的再灌注,即溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉旁路移植术;对ST段不抬高的患者,应在住院观察和充分抗血栓、抗缺血治疗基础上,进一步进行危险分层[2].
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闭合性颅脑损伤患者血糖与白细胞介素-6的关系
目的探讨闭合性颅脑损伤患者血糖与白细胞介素-6的关系.方法观察40例闭合性颅脑损伤患者伤后第1天血糖和白细胞介素-6的变化,并与30例正常对照组患者比较.白细胞介素-6应用ELISA方法测定.结果闭合性颅脑损伤患者血清白细胞介素-6明显高于正常对照组(P＜0.05),血清白细胞介素-6水平与血糖变化的相关系数为r＝0.817(P＜0.01).结论白细胞介素-6可能参与了急性闭合性颅脑损伤患者高血糖的发病过程.
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腹部外科手术后肠道细菌移位及肠道屏障的研究
目的应用聚合酶链反应(PCR)方法及血浆D-乳酸检测,来探讨腹部外科手术后肠黏膜屏障损伤与肠道细菌移位(BT)及BT与感染并发症之间的联系.方法 63例择期腹部外科手术患者,术前和术后2、24、48 h采集外周血,进行全血细菌DNA检测、血D-乳酸、内毒素(LPS)浓度检测及血细菌培养.患者观察30 d以监测感染并发症.结果术前PCR均为阴性,术后PCR阳性12例.术后出现全身炎症反应综合征(SIRS)的患者PCR阳性率为41.7%(10／24),明显高于无SIRS组的5.1%(2／39)(P＜0.01).PCR阳性组SIRS发生率为83.3%(10／12),阴性组为27.5%(14／51),差异有显著性意义(P＜0.01).PCR阳性者66.67%(8／12)发生感染并发症,阴性者无一发生(P＜0.01).术后血细菌培养阳性率4.8%(3／63),显著低于PCR的19.0%(12／63)(P＜0.01)；血细菌培养阳性者,PCR均呈阳性.PCR阳性结果中大肠杆菌DNA阳性率占66.7%.PCR阳性的患者外周血浆D-乳酸及LPS浓度较PCR阴性者明显升高(P＜0.01),二者呈显著正相关(r=0.91,P＜0.01).结论 腹部外科术后肠黏膜屏障损伤与BT关系密切,术后早期(2h)即可发生BT,以大肠杆菌为主.术后SIRS和感染并发症与BT密切相关.
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地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能的影响
目的探讨地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能的影响.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组.分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆TNF-α水平,将各组各时间点大鼠活杀,取肺、脾做病理学检查,创伤失血性休克组在2 h和6 h时将动物杀死后取脾行电镜检查.并取各组各时间点脾做免疫组化IL-2、IL-4标记.结果大鼠创伤失血性休克后,血浆INF-α水平持续增高,6 h达高峰.光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩.电镜显示,脾小体增生期腺淋巴细胞增殖活化,萎缩期脾淋巴细胞坏死.免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主.地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,光镜下脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大.结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,后淋巴细胞功能衰竭.原因是早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能.
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L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响
目的探讨L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响.方法 SD大鼠90只,随机分成对照组、感染组和精氨酸组,每组30只.对照组仅行单纯剖腹手术;感染组采用盲肠结扎加穿孔(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;精氨酸组行CLP后每天添加L-精氨酸饮食[0.264 g/(kg·d)].各组术后1、2、4 d分别取肠黏膜行病理学观察、增殖细胞核抗原(PCNA)指数测定、血细菌培养和血浆内毒素水平测定.结果精氨酸组较感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻.感染组术后2、4d血浆内毒素水平明显高于精氨酸组,分别是(1.42±0.10) EU/ml vs(1.14±0.11) EU/ml,(1.94±0.07) EU/ml vs(1.58±0.14) EU/ml,P＜0.01.精氨酸组术后2 d血细菌阳性率明显低于感染组(10%vs 30%,P＜0.01).感染组PCNA指数先升高,后下降,而精氨酸组4 d内下降不明显.结论当严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍时,L-精氨酸有促进肠黏膜损伤修复、维护肠屏障功能的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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