中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性心肌梗死急诊介入后无复流的预测模型
目的 研究急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊药物支架置入后无复流的独立预测因素.方法 收集2007年1月至2010年3月在解放军总医院和北京朝阳医院住院,在发病后12 h内成功行急诊药物支架置入的1413例STEMI患者资料进行前瞻性分析,分为无复流组和复流正常组.采用单变量和多元logistic回归分析识别无复流的独立预测因素.结果 在1413例患者中,297例发生无复流(21.0%).多元logistic回归分析发现,年龄>65岁、再灌注时间>6h、侧支血流≤1级、入院血糖(admission plasma glucose,APG)>13.0 mmol/L、经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)前血栓评分≥4分和PCI前主动脉内气囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)使用是无复流的独立预测因素(P<0.05).无复流发生率随着独立预测因素增加而显著增高(P<0.01).结论 STEMI患者急诊药物支架置入后无复流预测模型由6个因素组成:年龄> 65岁、再灌注时间>6h、侧支血流≤1级、APG> 13.0 mmol/L、PCI前血栓评分≥4分和PCI前IABP使用.
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脑钠肽在危重呼吸困难患者诊断及预后判断中的作用
各种危重症进展至特定阶段常常累及呼吸系统,导致不同程度的呼吸困难甚至呼吸衰竭,机械通气作为抢救严重呼吸困难的有效手段在ICU应用普遍[1].此类重症患者病情危重,变化迅速,尽快明确诊断并给予正确的治疗至关重要.BNP(脑钠肽)是反映心脏负荷增加的良好指标,其判断心衰预后和鉴别急诊室就诊患者呼吸困难原因的价值已经得到广泛证实[2-4],但是BNP水平在危重症患者中的意义国内报道较少,笔者通过观察危重呼吸困难患者BNP水平以探讨其诊断和预后价值.
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多发伤精神障碍患者风险评估单应用研究
颅脑创伤后并发精神者临床并非少见[1].精神障碍容易诱发并发症,并可发生自伤、伤人及影响护理工作,甚至因意外而导致死亡[2].目前,颅脑外伤并发精神障碍患者的观察和安全护理多见.多发伤患者中颅脑损伤高发,多发伤精神障碍患者的风险评估与预防未见报道.各级护理人员凭借自身的知识、经验来判断患者可能出现意外风险,存在评估不全面,缺乏系统性,处理不规范,记录不完整的问题,导致意外事件难以有效防范,影响患者康复和引发纠纷.
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小剂量糖皮质激素在老年脓毒性休克中的应用
垂体-下丘脑-肾上腺轴(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)是机体对抗脓毒症的主要机制.临床发现,严重脓毒症患者肾上腺功能不全总发生率为30% ~40%,脓毒性休克(septic shock,SS)患者肾上腺皮质功能不全发生率可达60%,其中相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenalinsufficiency,RAI)占76.6%,绝对肾上腺皮质功能不全占0~3%[1].RAI指脓毒症时血皮质醇水平多数介于或高于生理范围,但相对机体对皮质醇需求量的增加以及肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的低反应性而言,肾上腺功能实际多处于相对不全的状态[2].
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急性颅脑损伤后血高迁移率蛋白-1及中性粒细胞激活肽-78的变化
目的 研究急性颅脑损伤后血中高迁移率蛋白-1(HMGB1)和中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)的动态变化及其与继发性脑水肿的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HMGB1和ENA-78血中含量,回顾性分析110例急性颅脑损伤住院患者伤后12 h内、伤后第3,5d血中HMGB1和ENA-78含量,采用t检验并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分(GOS)进行比较分析.结果 急性颅脑损伤患者伤后早期12h内血中HMGB1和ENA-78含量随着格拉斯哥昏迷评分(GCS)下降均有不同程度的升高.颅脑损伤越严重,HMGB1和ENA-78升高越明显,脑水肿程度越重,并且脑水肿高峰持续时间越长(P<0.01).颅脑损伤早期血中HMGB1和ENA-78含量与脑水肿严重程度(r=0.69,0.62,P<0.01)和脑水肿高峰持续时间呈正相关(r =0.70,0.65,P<0.01).此外,不同GOS组之间HMGB1和ENA-78差异亦有统计学意义,其中预后不良组血中HMGB1和ENA-78含量在伤后5d内持续升高,而且显著高于预后良好组和健康对照组(P<0.01或P<0.05).同时急性颅脑损伤后血中HMGB1与ENA-78的含量呈正相关(r=0.68,P<0.01).结论 急性颅脑损伤后血中HMGB1和ENA-78的变化与继发性脑水肿存在一定的相关性.
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重症社区获得性肺炎患者中脂联素水平的变化
脂联素是一种由脂肪细胞独自分泌的激素,在调节组织炎症和胰岛素敏感性上起到重要的作用[1].血液循环中脂联素动态水平和代谢综合征互相联系在一起的,可以改变炎症反应和胰岛素抵抗[2].低脂联素水平可导致血管内皮受损[3-4].尽管上述病理生理的改变也是影响重症社区获得性肺炎(severe community-acquired pneumonia,SCAP)发生发展的危险因素,但关于其在SCAP中作用的相关报道不多.临床实验证实,血清降钙素原(PCT)水平可以作为评价CAP严重程度的一个可靠的辅助指标,并依据血清PCT的动态变化来指导临床治疗,可减少抗生素的应用及缩短住院日[5].
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腹膜透析治疗时机对儿童体外循环术后并发急性肾损伤疗效的影响
目的 探讨以RIFLE标准衡量腹膜透析(PD)治疗儿童体外循环术后并发急性肾损伤(AKI)的治疗时机及其对预后的影响.方法 回顾性分析成都军区总医院自2006年以来行PD治疗的46例体外循环术后并发AKI的患儿(年龄<14岁),采用RIFLE标准,分A组(AKII期)、B组(AKIⅡ期)、C组(AKIⅢ期),以AKI分期作为PD治疗的时机,对比分析各组的平均ICU住院时间、平均机械通气时间、平均PD总液量及平均PD治疗时间,并将PD治疗前和治疗48 h后的APACHEⅡ评分、SOFA评分、血浆IL-6、氧合指数、血浆肌酐(Cr)、平均动脉压等结果进行比较.组间均数比较采用方差分析,治疗前后均数比较采用配对t检验,以P <0.05为差异具有统计学意义.结果 C组PD治疗前APACHEⅡ评分、SOFA评分、血浆IL-6均明显高于A、B两组(P<0.01);A、B两组PD治疗前APACHEⅡ评分、SOFA评分差异无统计学意义(P>0.05),但B组PD治疗前血浆IL-6和平均ICU住院时间、平均机械通气时间、平均PD总液量、平均PD治疗时间明显高于或长于A组(P<0.01).C组PD治疗48 h后APACHEⅡ评分、SOFA评分、血浆IL-6、氧合指数、Cr、平均动脉压均无明显改善(P>0.05),A、B两组PD治疗48 h后APACHEⅡ评分、SOFA评分、血浆IL-6、氧合指数、Cr、平均动脉压均明显改善(P<0.05),但B组IL-6仍高于A组(P<0.01).结论 早期(AKI Ⅰ期和Ⅱ期)行PD可改善儿童体外循环术后并发AKI的病情,而AKI Ⅰ期行PD的疗效更好;RIFLE标准和IL-6对判断病情有指导意义.
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冠心病患者在双联抗血小板治疗过程中上消化道出血的发生率及影响因素
目的 探讨冠心病患者接受肠溶阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗过程中上消化道出血的发生率及其相关影响因素.方法 选择391例联用肠溶阿司匹林和氯吡格雷的冠心病患者(双抗组)为研究对象,以502例单用肠溶阿司匹林或氯吡格雷的冠心病患者(单抗组)为对照,回顾性总结两组患者住院期间出现上消化道出血情况,比较两组之间的差异并分析其影响因素.采用SAS9.0软件进行x2检验和Logistic回归分析.结果 双抗组患者上消化道出血发生率明显高于单抗组(7.1%vs.3.4%,P<0.01).双联抗血小板治疗、年龄≥65岁、服药时间≥3月、既往有消化道病史是冠心病患者上消化道出血的危险因素(P<0.05).联用PPIs或胃黏膜保护剂后,上消化道出血的风险显著降低(OR:0.415,95% CI0.226~0.762,P=0.0035).结论 双联抗血小板治疗明显增加上消化道出血的风险.患者高龄、长时间服药、既往消化道病史是上消化道出血的促进因素,应用PPIs或胃黏膜保护剂可有效降低上消化道出血的发生率.
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肺血管畸形大咯血的临床特点及诊治
咯血是呼吸疾病常见的临床症状之一,多见于肺结核、支气管肺癌和支气管扩张等.近年来随着DSA技术的发展,发现非支气管扩张所致咯血有增加趋势.其中肺血管畸形是引起大咯血的较常见疾病之一[1].临床上此类患者除了咯血,常无任何其他症状,体征、胸片、CT难以发现异常.且肺血管畸形患者咯血量大,临床症状较难控制,导致窒息死亡风险大.目前有效的治疗方法就是尽早明确病因尽早行支气管动脉栓塞术(BAE)治疗.本文通过分析东南大学附属中大医院呼吸科近10年诊断大咯血患者病因,发现18例肺血管畸形引起的咯血,现将其临床特点予以总结,以期提高对支气管动脉畸形咯血的认识和诊治水平.
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两种不同根管预备术后急症发生率的比较
根管治疗是目前治疗牙髓病和根尖周病可靠的方法.根管预备是根管治疗术中不可缺少的步骤,也是为关键的一步.在根管预备过程中容易造成对根尖周组织的刺激,在根管预备完成后,患牙有时会出现局部疼痛和根尖区肿胀的情况.在整个根管治疗过程中,由于种种因素导致的患牙疼痛和根尖区的肿胀,被称为根管治疗期间急症(endodontic interappointment emergencies,EIAE)[1].
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心搏骤停2小时,心肺复苏配合球囊反搏急诊冠脉血栓抽吸术成功一例
镜湖医院心内科于2007年7月24日成功抢救一例呼吸、心搏骤停患者,经心肺复苏2h,在机械通气和主动脉球囊反搏支持下行冠脉内血栓抽吸,成功地使患者恢复自主呼吸和心跳,而无明显的神经系统后遗症,现报道如下.1资料与方法患者男,51岁,因头晕5h,突发意识丧失3h于2007年7月24日入院.既往有糖尿病、高脂血症10余年,在卫生中心服药治疗.
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高渗溶液保留灌洗在左半结肠癌梗阻Ⅰ期切除术中的应用
左半结肠肠腔较右侧狭小,发生肿瘤时多为浸润型癌,呈腔内环形生长,易致肠腔环形狭窄[1],出现低位肠梗阻.随着人们对生活质量的更高追求,左半结肠梗阻Ⅰ期切除术将被更多施行,而术中结肠灌洗效果是手术成败的极为重要环节.自2004年5月至2010年5月武汉市江夏区第一人民医院普外科应用高渗溶液术中结肠保留灌洗和常规方法灌洗,对比治疗左半结肠癌急性梗阻患者41例,现报道如下.
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标准大骨瓣开颅联合水冲脑疝复位法在重型颅脑损伤合并小脑幕切迹疝中的临床效果
小脑幕切迹疝,又称颞叶钩回疝[1-2],是神经外科常见的一种急症,多见于脑外伤中的急性硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑挫裂伤和脑出血等急症.对脑疝治疗方法主要是开颅清除血肿或挫裂脑组织加去骨瓣减压术,但清除血肿或挫裂脑组织后对疝入小脑幕裂孔的脑组织复位有多种处理办法.对重型颅脑损伤合并脑疝应用水冲复位法取得较满意效果[3-5].2003年9月至2008年6月,笔者行联合水冲脑疝复位术治疗重型颅脑损伤并小脑幕切迹疝46例,同期单纯行开颅血肿或挫裂脑组织清除去骨瓣减压术39例,对两组的治疗效果进行回顾性对比分析,现报道如下.
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包皮环切术后出血的急诊处理
包皮过长及包茎是男性泌尿生殖系统的常见疾病之一,而包皮环切术,即将包皮内外板一次环切的传统手术方法,则是治疗包皮过长及包茎的常见的手术方式.手术虽然简单,但术后出血却是包皮手术严重的并发症[1].从2001年1月至2010年12月,笔者收治了在解放军117医院泌尿外科及基层卫生队等医疗单位行包皮环切发生术后出血的患者23例,经二次止血处理,效果良好.现报道如下.
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三例气管切开患者气管黏膜剥脱症的诊治
神经外科危重症患者,包括重型颅脑损伤昏迷患者、脑干出血影响呼吸吞咽功能、基底节出血意识障碍的患者,其需要气管切开机械通气;保持气道通畅、保证良好的氧供是神经外科危重症患者治疗基础重要的环节.复旦大学附属华山医院神经外科自2007年2月至2011年3月共有三例气管切开呼吸机支持通气的患者出现突发窒息,诊断为气管黏膜剥脱症,现报道如下.
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阿托伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心脏的影响
目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏组织及功能的影响.方法 4周龄近交系纯种Balb/c小鼠146只随机(随机数字法)分为4组:(1)健康组(n=18);(2)VMC组(n=60),腹腔接种柯萨奇病毒;(3)对照组(n=18),只给予阿托伐他汀;(4)VMC药物治疗组(n=50),给予腹腔接种柯萨奇病毒,并给以阿托伐他汀连续治疗用药2周.接种病毒后3,7,10,14,21,30 d,检测超声心动图、收集血样检测血清cTnI水平,HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维、心肌细胞及各种细胞器的变化.资料组间比较采用方差分析,post-hoc检验用于比较各组生存间的差异.结果 VMC组比VMC药物治疗组的30 d累计生存率低(59.2% vs.87.0%),差异具有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组与VMC组比较,在第10,14,21,30天的心肌病理组织学积分均降低,差异具有统计学意义(P<0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.腹腔注射病毒后第7天与对照组比较,VMC组小鼠出现心功能减低[(69.82±5.12)vs.(89.23±2.01),P<0.01].与VMC组比较,VMC药物治疗组EF值明显增高[(78.99±5.23)vs.(69.82±5.12),P<0.01];与VMC组比较,VMC药物治疗组的cTnI值明显下降.结论 阿托伐他汀改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,减少心肌受损程度,提高心脏功能.阿托伐他汀可能是一种潜在的治疗VMC的方法.
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机械通气对急性肺损伤大鼠细胞凋亡的影响
目的 研究不同潮气量及不同呼气末正压(PEEP)水平对急性肺损伤(AU)大鼠支气管和肺组织细胞凋亡的影响,并初步探讨细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制.方法 选用40只SD大鼠,制作ALI模型,随机(随机数字法)分为:(1)小潮气量组(LV组),潮气量8 mL/kg,不加PEEP;(2)大潮气量组,潮气量30 mL./kg,不加PEEP;(3)小潮气量+ 2PEEP组(LV2P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 2 cmH2O(1 crnH2O =0.098 kPa);(4)小潮气量+5PEEP组(LV5P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 5 cmH2O;(5)小潮气量+8PEEP组(LV8P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 8 cmH2O.通气2h后处死动物,留取肺标本.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)分析肺组织中的细胞凋亡情况,用免疫组化法检测肺组织中caspase-3蛋白的表达及分布.结果 大潮气量组支气管和肺组织细胞凋亡的明显增加(P<0.01),caspase-3蛋白酶表达强.采用PEEP后,支气管和肺组织细胞凋亡减少,capase-3蛋白酶表达弱阳性,以LV5P组为显著(P<0.01).结论 小潮气量对肺组织有保护作用,采用PEEP后保护作用更加明显,细胞凋亡在VILI的发生中有重要作用.
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缺血期亚低温保存再灌注后心肌细胞收缩功能的研究
目的 探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法 本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成.取50只SD新生1~2d乳鼠心脏,建立心肌细胞体外模型,利用氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)和氧糖恢复(oxygen and glucose restoration,OGR)模拟缺血-再灌注过程.将细胞随机(随机数字法)分入常温对照组、32℃OGD-37℃OGR组(低温组)、37℃OGD-OGR组(常温组),并在OGR 0,0.5,1.0,1.5,2.0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率;在OGR0,2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化,同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液,使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR).采用SPSS13.0统计软件分析结果.结果 低温组和常温组在OGD1 h后都出现收缩频率和收缩速率下降,但是常温组下降更明显(P =0.000).随着OGR时间延长,两组的收缩参数都呈上升趋势,但低温组在1h后收缩功能接近正常,而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组(P=0.000).心肌细胞超微结果提示,常温组的线粒体肿胀明显,基质密度降低.线粒体RCR测定提示,低温组和常温组在OGR 0 h都明显降低,但后者损伤效应显著延长,持续到OGR2h.结论 单纯缺血期亚低温可以减轻细胞线粒体的损伤,并有助于心肌细胞早期恢复收缩功能.
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银杏内酯B对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响
目的 观察银杏内酯B对大鼠脑出血后神经细胞凋亡、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6质量浓度的影响,探讨银杏内酯B抗神经细胞凋亡的机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠175只,随机(随机数字法)分成假手术组、脑出血组、大剂量组、中剂量组及小剂量组,每组35只,右侧尾状核注射大鼠自体血制作基底节区脑出血动物模型,分别于脑出血模型形成后给予1 mL 0.9%氯化钠注射液及不同剂量银杏内酯B(5,10,20 mg/kg)腹腔注射,每日一次共5d,在脑出血后2,6,12h和1,2,3,5d断头取血和获取脑组织,利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性,利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度,利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞,各参数多组间比较采用方差分析,两组间比较采用LSD法.结果 脑出血后2,6,12 h和1,2,3,5d,小剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑出血后12 h和1,2,3,5d,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑出血组显著减少(P<0.05),脑出血后2h和6h,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 银杏内酯B可能通过降低体内自由基和炎症反应,从而抑制脑出血后神经细胞凋亡,达到神经保护作用.
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Y染色体探针示踪内皮祖细胞移植在损伤肺组织中的表达
目的 探讨示踪损伤肺组织中移植内皮祖细胞(EPCs)的方法.方法 将清洁级健康同遗传背景雌性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组(n=10):PBS处理组、细胞移植组经尾静脉给予LPS建立急性肺损伤(ALI)模型,假损伤组给予等量PBS; 30 min后假损伤组和细胞移植组大鼠经静脉移植雄性大鼠EPCs(2×106/0.5 mL),PBS处理组给予等量PBS;7 d后取肺组织,采用RT-PCR和原位杂交(ISH)的方法检测Y染色体基因在损伤肺组织中的表达.组间比较采用ANOVA方差分析.结果 细胞移植组肺内皮系统成功检测到Y染色体阳性信号,其它两组为阴性.结论 Y染色体特异性探针可作为示踪干细胞移植的有效检测手段.
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氯化血红素对心肺复苏后大鼠脑红蛋白表达影响
心搏骤停(cardiac arreast,CA)是急救医学较常见的危重症之一,而脑复苏成功与否,是心肺复苏后成功的关键.组织的严重缺血缺氧以及复苏后组织再灌注则是CA后脑组织损伤的主要原因.脑红蛋白(nueorglboin,Ngb)是德国学者Burmester等[1]在2000年发现的一种主要位于脑内神经元的携氧球白,能可逆地结合O2,在脑缺血缺氧时,Ngb在神经元中表达增加,作为一种内源性神经保护因子可保护神经元免受缺血性损害.本实验通过建立窒息型大鼠心肺复苏模型,研究复苏后不同时间点Ngb在mRNA水平表达变化规律,探讨Ngb在CA后脑缺血缺氧损伤病理变化中的作用机制,同时也为氯化血红素(Hemin)防治缺血缺氧性脑损伤提供可靠的实验依据.
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脾动脉瘤破裂误诊为急性心肌梗死行静脉溶栓一例
患者,男性,65岁,主因阵发性晕厥、左胸痛1d入院.入院前1d患者敲鼓时突发左胸部胀痛,随之发生意识丧失,症状持续20 min后,意识恢复,诉左胸部胀痛,就诊于当地医院,做心电图V1-V4导联ST段抬高、T波高尖,诊为“冠心病急性前壁心肌梗死超急性期”给予静脉溶栓治疗,溶栓后左胸部疼痛症状持续不缓解且心率增快,血压降至70/50 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),给予多巴胺升压后,血压难以维持,而转入沧州市中心医院心内二科.查体:BP 80/60 mmHg,心率125次/min,律齐.腹平、软,左上腹压痛.入院时心电图:窦速、V1-V4导联T波高尖.入院后查胸腹部CT示:腹腔积液、积血,脾门区血块.
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卵黄管未闭合并活动盲肠阑尾炎一例
患儿,男性,6岁,因腹痛、腹胀、肛门停止排便、排气1d入院.入院时检查患儿体温38.2℃.腹部饱满,右下腹近脐部位有固定压痛点,有反跳痛,无腹肌紧张;叩诊腹部鼓音,肠鸣音6次/min,无移动性浊音.血常规示:WBC 13.7×109 L-1,NE 91%.腹立位X线片示腹腔肠管积气,可见数处液-气平面.腹部超声检查示肠管部分扩张,腹腔内见液性暗区,厚约3.2cm.术前诊断为:急性阑尾炎;肠梗阻.急诊行阑尾切除、剖腹探查术.术中采用右下腹经腹直肌切口.进入腹腔后吸除约200 mL腹腔内淡黄色液体.向右下腹探查,见右侧升结肠未与后腹膜融合固定,右下腹未见盲肠,向中腹部探查,至脐周时见患儿卵黄管未闭合,残留卵黄管与小肠连接处形成纤维索包绕肠管致肠腔狭窄,右侧升结肠部分嵌入残留卵黄管与小肠间隙形成腹内疝.
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心肺复苏致主动脉夹层一例
男性,53岁,因“心悸7年”入院.2003年2月起,患者出现心悸、胸闷、咳嗽,不能平卧,行心电图示”房颤“,冠脉造影未见异常,左室造影示“心脏不大,室壁运动异常”,结合患者大量饮酒,考虑诊断“酒精性心肌病房颤”,既往2003年发现血压增高,高血压184/113 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),饮酒30年,平均每天100 g.查体:T36.3℃,P64次/min,R20 次/min,BP 130/90 mmHg,神清,双肺呼吸音清晰,无啰音,心界不大,心率72次/min,房颤律,无杂音,腹部无异常.辅检:传染病筛选、凝血功能、血糖、肝功能、电解质、甲状腺功能、血脂、肾功能、D二聚体均正常,血常规正常,心电图示“心房颤动”,心脏超声示“双房扩大,升主动脉增宽,三尖瓣轻-中度返流,心律不齐”,动态心电图示:心房颤动,室性早搏(600余次),ST-T改变,长RR间歇2.87s.
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隐匿梗阻性肥厚型心肌病误诊为急性心肌梗死一例
患者,男,48岁,汉族,胸闷伴头晕2h就诊.2h前无诱因出现胸闷,位于胸骨后,持续数分钟不等,无心悸及胸背痛,无放散;伴头晕、发汗,无恶心、呕吐.服“保心丸”微好转.糖尿病10余年,无高血压及其他慢性病史.查体:P85次/min,R22次/min,BP 146/84 mmHg(1mmHg=0.133 kPa);神清,略淡漠;瞳孔等圆,眼震(-);双肺未闻及干湿啰音;心律齐,未闻及异常瓣膜杂音,未触及心尖异常搏动及心包摩擦感;腹软,四肢(-).辅助检查:心电图;心梗三项:CKMB<1.0 ng/mL,MYO 66ng/mL,TNI <0.05 ng/mL;快速血糖:6.4 mmol/L;血常规,D-dimer和动脉血气正常.患者胸闷持续,予硝酸异山梨酯以20 μg/min速度静脉输注.
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血液净化治疗在百草枯中毒中的应用
百草枯(paraquat,PQ),是目前广泛使用的除草剂,对人畜均有较强的毒性.百草枯中毒(paraquat poisoning,PQP)目前尚无特效解毒剂,病死率高达50%[1].血液净化治疗作为清除体内毒物的有效措施,已广泛应用于PQP的救治中.本文就血液净化治疗在PQP中的应用现状及进展综述如下.1 PQ的理化性质和毒理学特性PQ化学名称1,1-二甲基4,4-联吡啶阳离子盐,相对分子质量为257.16,纯品为白色结晶,不易挥发,易溶于水,微溶于低级醇类,在酸性和中性条件下稳定,遇碱分解,进入土壤中很快失活.
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高渗盐溶液对肝缺血-再灌注损伤的保护作用
肝脏外科、休克及严重的感染等病理过程中不可避免地发生肝脏缺血-再灌注损伤,该过程以缺血、缺氧、能量供应中断为始动因素,经细胞钙超载、氧自由基形成及白细胞浸润三个重要环节,通过细胞因子、炎性介质的释放不仅对缺血的肝组织造成损伤,而且还对全身的其他器官造成一定的损伤.近年来,小剂量(4 ~6 mL/kg)高渗盐溶液(hypertonic saline,HS)是治疗外科休克新概念,它不仅能迅速改善休克的血流动力学参数,提高心肌收缩力和心输出量,还能增加微血管的反应性,改善微循环灌注及抑制创伤应激状态下的过度炎症反应[1].HS对于肝缺血-再灌注后的微循环障碍,中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)扣留造成的过度炎症反应,细胞因子大量释放造成的氧化应激损伤,以及肝细胞的过度凋亡都起到普遍的保护作用[2].
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脆弱性分析理论在建设海南灾难医学应急体系中的意义
灾害应急已经成为当今政府的重要职能之一.政府主导下的、独立的、科学的、高效的灾害医学应急体系的建立与实施是一项复杂的系统工程,涉及多系统、多部门的合作与参与.而指导我们建立这个体系的理论或者说策略,我们认为应该是在以数学模型对本区域理化脆弱性和社会脆弱性进行评价的基础之上,通过找到本区域理化、社会脆弱性与本区域灾害医学应急体系在数学上的某种联系来实现.
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建设中毒控制中心,提高我国的中毒治疗和预防水平
随着世界现代科技的迅猛发展和新型化合物的不断涌现,化学合成品产量从20世纪50年代每年700万吨增加到目前3亿多吨.同时,毒物的种类和数量也在不断地增加.2008年4月29日卫生部发布了第三次全国死因调查结果,显示在我国城市和农村,损伤与中毒是继恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因,两者的病死率占总病死率的10.7%.在我国中毒患者中,仅职业病中毒患者就达370万,且正以每年100万人次的速度递增[1].急性中毒有其独特的流行病学特征、诊断和救治特点,尤其是对急性重症中毒的救治以及对相应毒物的认识,临床上仍面临着很多棘手的问题.同时,急性中毒事件严重威胁人民群众生命安全甚至导致群体伤亡,极易造成社会的不稳定,破坏社会的安定和谐,给各级政府造成巨大压力.
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急性有机磷中毒治疗的研究进展
有机磷农药(organophosphorus pesticides,OPS)是目前生产和应用多的农药,具有用药量小、毒力强和杀虫谱广等特点,被广泛应用于农林业,常因防护不当或自杀等原因引起中毒.世界上每年大约有300 000人发生急性有机磷中毒,尽管应用特效解毒剂,但病死率仍高达40%[1].本研究对急性有机磷中毒治疗的研究进展做一总结.
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急性中毒诊治现状与进展
急性中毒是指人体在短时间内一次或数次接触大量高浓度的毒物或服用超过中毒量的药物后,迅速产生的一系列病理生理变化.急性中毒病情复杂、变化急骤,严重危害患者生活质量和身体健康,属于危急重症范畴.1 急性中毒流行病学现状与诊治机构1.1 急性中毒流行病学现状世界范围内化学品和药物的不断研发与广泛应用,增加了人们在生活和工作中与毒物接触的机会,从而导致近年来急性中毒患者和群体中毒事件不断上升.
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不同水溶性有机磷染毒家兔血及脂肪组织中游离毒质的动态分布
目的 探讨不同水溶性有机磷杀虫剂(OP)其游离毒剂(FOP)在染毒家兔血及脂肪组织中的分布过程和意义.方法 72只雄性青紫兰家兔分为3组:久效磷5 LD50组(11.12mg/kg),敌百虫5 LD50组(556.0mg/kg),甲基对硫磷5LD50组(37.05mg/kg).每组24只,每小组6只.家兔染毒经皮下给药.染毒后1,6,24,96 h取血和脂肪组织,分离血细胞和血浆,制备脂肪组织匀浆,用DTNB酶动力学法测乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,酶抑制法测游离有机磷毒质(FOP)含量.结果 染毒后1,6,24h,久效磷、敌百虫、甲基对硫磷染毒血浆间比较,血细胞间比较和脂肪组织间比较,FOP浓度差异具有统计学意义(血浆:P<0.05;血细胞:P<0.05;脂肪:P<0.05);相同时相久效磷脂肪组织FOP浓度与血浆和血细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),敌百虫脂肪组织FOP含量为血浆和血细胞的数倍(P<0.05),而甲基对硫磷FOP浓度在1、6h与血细胞接近(P>0.05)但低于血浆(P<0.05),染毒后24h脂肪组织、血细胞、血浆FOP浓度接近平衡(P>0.05).三种OP血浆、脂肪组织清除率不同,久效磷>敌百虫>甲基对硫磷.结论 有机磷杀虫剂随水溶性的降低,对脂肪组织的亲和性增强,FOP由血和脂肪组织被清除的时间相应延长.脂肪组织是水溶性差的有机磷杀虫剂的储存库.
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血清高迁移率族蛋白1水平与急性百草枯中毒的相关性探讨
百草枯(paraquat,PQ),又称对草快、克无踪,化学名为1,1-二甲基4,4联吡啶阳离子盐,是我国目前广泛使用速效触杀型除草剂,喷洒后能够很快发挥作用,接触土壤后迅速失活,在土壤中无残留[1].随着PQ应用越来越广泛,其中毒病例,特别是口服中毒患者也越来越多见.由于其致死量小,无特效解毒剂,急性中毒患者往往病情凶险,病死率高.急性PQ中毒可导致机体损伤,近年来已有学者关注急性中毒与全身炎症反应综合征及多脏器功能障碍综合征的关系,PQ可造成机体一系列应激反应,刺激神经、内分泌和免疫系统释放大量炎性递质[2].
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地塞米松预防大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效
目的 探讨大鼠急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后应用地塞米松预防迟发性脑病(delayed encephalopathy,DE)的疗效.方法 80只健康雄性Wistar大鼠CO中毒昏迷后随机(随机数字法)分为4组:高压氧组(H),地塞米松组(D),联合治疗组(C),模型对照组(M),每组20只.空气造模大鼠12只为健康对照组(N).八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能;酶联免疫吸附试验检测血清中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量;头颅核磁共振成像观察大鼠脱髓鞘病变情况.采用单因素方差分析法(one-way ANOVA)进行计量资料的统计分析.结果 八臂迷宫实验显示M,H组大鼠分别出现了6只和7只DE大鼠,而C,D两组各出现1只;中毒后第3天,除N组外各组大鼠血清MBP含量显著升高(P<0.01),中毒后第10天,C,D两组血清MBP含量明显下降(P<0.01),第18天恢复正常水平,M,H两组血清MBP一直高于正常水平;头颅核磁共振成像显示除D组外其余各组大鼠均出现异常信号,其中M组出现7只,H组出现6只,C组出现1只.结论 急性一氧化碳中毒后,早期应用地塞米松可降低大鼠血清MBP含量,阻止脱髓鞘发生,减轻病理损伤,起到防治DE疗效.
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阿曲库铵在重度高效氯氟氰菊酯农药中毒救治中的临床应用
拟除虫菊酯类农药属于神经毒物,中毒易引起频繁抽搐,不易控制,可导致患者死亡.自贡市第三人民医院ICU对2009年2月至2011年3月收治的7例重度高效氯氟氰菊酯农药中毒救治中使用阿曲库铵控制抽搐,取得满意临床效果,现报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组共7例患者,男性2例,女性5例.
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从《中华急诊医学杂志》2001-2010年载文看我国急诊医学发展及未来科研方向
2001年《急诊医学》杂志更名为《中华急诊医学杂志》,迄今已过去10年,而这10年,也是我国急诊医学高速发展的10年.作为中华医学会急诊医学分会的会刊,我刊的办刊宗旨就是要实现杂志与学会的互动发展.本文通过分析2001-2010年间《中华急诊医学杂志》所有刊登的论文,分析我国急诊医学的发展情况,并结合我刊的发文情况与国际科研评估数据对未来急诊医学的研究热点方向作一展望.
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亲切的回忆贺《中华急诊医学杂志》更名十周年
那是1987年的春天,在杭州西子湖畔,医学王国的一个圣婴——中华医学会急诊医学学会在那里呱呱坠地.她的诞生给我们带来了中国急诊医学的春天!中华医学会急诊医学学会同仁们一张张亲切的脸,慈祥、和善,我们永不会忘记!你们不多的言语,微笑着的鼓励,使我们在那么困难的条件下创业而无所畏惧,步履轻盈地稳步前进,我们愉快地工作着,多么畅快,多么和谐.
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风雨十年,见证彩虹庆祝《中华急诊医学杂志》更名十周年
《急诊医学》在2001年更名为《中华急诊医学杂志》,至今已经10周年,期间经历了风风雨雨,坎坎坷坷,如今已被认为是中国医学领域高等级的杂志,并在世界医学杂志中占有一席之地.我们这些在创刊伊始就参与审阅及编辑工作的人,在这值得纪念的时刻感慨万千!首先我们要感谢老一辈医学家为《中华急诊医学杂志》所耗费的大量心血,亦感谢编辑部同仁的辛勤劳动.我们为《中华急诊医学杂志》的发展而高兴,同时能为《中华急诊医学杂志》的发展贡献自己的微薄之力感到由衷的欣慰.
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一棵小白杨,它长我也长《中华急诊医学杂志》更名十周年有感
十年岁月,《中华急诊医学杂志》从一棵新苗成长为专业领域的权威杂志,我也从一名刚走进急诊医学殿堂的毛头小伙成长为小有成就的中青年学者.当我开始凝神思索《中华急诊医学杂志》在我心中的位置时,发现它仿佛是一棵茁壮的小白杨,伴随着每一个急诊人的成长,长成参天大树.由《急诊医学》更名为《中华急诊医学杂志》,标志着急诊医学从此有了自己的国家级专业刊物,这对加强人才培养、促进学术交流、推广治疗经验、展示我国急诊医学水平,以及促进急诊学科发展都具有重要意义.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |